Penanda diabetes

• Produk

KEMENTERIAN KESIHATAN FEDERASI RUSIA: "Letakkan meter dan jalur ujian. Tidak lagi Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage dan Januvia! Rawatinya dengan ini. "

Diabetes mellitus adalah penyakit berbahaya yang boleh berlaku dalam bentuk laten. Setakat ini, saintis membezakan 6 peringkat dalam perkembangan diabetes. Walau bagaimanapun, kecenderungan genetik untuk perkembangan penyakit ini dianggap sebagai gabungan gen. Yang paling bermaklumat dianggap sebagai penanda diabetes mellitus HLA.

Semua penanda diabetes jenis pertama dibahagikan kepada beberapa kumpulan:

1. Imunologi - ICA, GAD dan IAA.
2. Genetik - DR4, HLA, DQ dan DR3. 3. Metabolik - A1.

Apabila mengkaji penanda genetik, para saintis telah menyedari bahawa mereka yang mempengaruhi penyakit klinikal yang lebih ringan dan lebih perlahan.

Nilai penanda diabetes jenis 1

Menurut saintis, yang paling boleh dipercayai dianggap sebagai kajian serentak dengan segera beberapa penanda dalam darah. Jadi, sebagai contoh, 3 penanda - 95%, 2 - 44%, tetapi 1 - hanya 20%.

Penentuan antibodi terhadap decarboxylase, insulin dalam darah perifer dan komponen Langerhans β-sel sangat penting untuk menentukan kecenderungan untuk perkembangan diabetes jenis I. Kajian antarabangsa baru-baru ini mengesahkan keperluan ujian ini untuk mendiagnosis keseluruhan proses.

Penanda apa yang lebih berkesan?

Farmasi sekali lagi mahu wang tunai di pesakit kencing manis. Terdapat ubat-ubatan moden Eropah yang bijak, tetapi mereka tetap tenang mengenainya. Ia adalah.

Profil autoantibodies terutamanya bergantung kepada jantina dan umur. Jadi, sebagai contoh, IA-2 A dan ICA paling sering tidak berlaku pada orang dewasa, tetapi pada kanak-kanak. Tetapi GADA ditemui dalam kebanyakan kes di kalangan wanita. Oleh itu, kerentanan terhadap kemunculan jenis autoantibodi individu bergantung kepada gen sistem HLA. Ini dijelaskan oleh hakikat bahawa IA -2 A, ICA dan IAA adalah yang paling biasa di kalangan orang dengan HLA-DR 4, tetapi GADA dalam orang dengan HLA-DR 3. Dalam kes ini, sebagai amalan menunjukkan, beberapa jenis autoantibodies segera hadir pada masa muda pesakit. GADA, sebaliknya, terdapat pada orang dewasa. Seperti yang anda lihat, definisi GADA membenarkan pengesanan kebanyakan kes autoimun jika digunakan sebagai satu-satunya penanda dalam populasi.

Terapi insulin dan penanda

Ramai pesakit yang belum didiagnosis dengan diabetes jenis 1 oleh doktor memerlukan terapi insulin khas. Setiap penanda, IA -2 A, ICA atau GADA, berfungsi sebagai faktor prognostik untuk memulakan terapi insulin. Dalam kebanyakan kes, ini berlaku dari saat sakit dan selama tiga tahun.

Pada masa yang sama, autoantibodies ke GAD 65 dianggap paling spesifik dalam isu terapi insulin (99.4%).

Saya mengalami diabetes selama 31 tahun. Sekarang sihat. Tetapi, kapsul ini tidak dapat diakses orang biasa, farmasi tidak mahu menjualnya, tidak menguntungkan untuk mereka.

Maklumbalas dan Komen

Tiada ulasan atau ulasan lagi! Sila nyatakan pendapat anda atau tentukan sesuatu dan tambah!

Ujian untuk diabetes untuk diagnosis yang betul

Diabetes di dunia adalah keprihatinan yang serius kepada doktor, kerana kelazimannya semakin meningkat setiap tahun dan, menurut pemerhatian Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO), semakin menjadi punca kematian awal. Penyakit ini dipanggil salah satu penyebab utama serangan jantung dan strok, kehilangan penglihatan, perkembangan kegagalan buah pinggang, dan lain-lain. Ujian yang dilakukan untuk diabetes mellitus, yang ditetapkan oleh doktor, dapat membantu mencegahnya jika pesakit mempunyai risiko tinggi untuk mengembangkan penyakit dan ingin memastikan diagnosis itu betul.

Alasan mengapa doktor menetapkan ujian untuk diabetes

Ia bukan untuk apa-apa yang diabetes mellitus dipanggil tidak begitu banyak penyakit sebagai syarat yang memerlukan gaya hidup tertentu. Walaupun dengan kecenderungan seseorang untuk menghidap diabetes, terutamanya jenis 2, ia boleh dicegah dengan diet dan aktiviti fizikal. Sekiranya penyakit itu telah berkembang, maka diagnosis awal bersama dengan kawalan nutrisi akan membantu mencegah dan melengahkan komplikasi. Komplikasi kronik diabetis dan jenis pertama dan kedua adalah nefropati, kebutaan, kerosakan yang teruk pada kapal jantung, neuropati dengan risiko disfungsi seksual dan gangguan banyak organ. Untuk menghalangnya, jawatankuasa pakar WHO mengenai diabetes mellitus mengesyorkan bahawa ujian untuk menentukan diabetes akan diuji untuk kategori warga berikut yang berisiko tinggi:

• orang lebih dari 45, jika semuanya baik, ulang setiap 3 tahun;
• dengan kehadiran obesiti, kecenderungan keturunan untuk diabetes jenis 2;
• jika terdapat riwayat hipertensi, hiperlipidemia, diabetes gestasi;
• selepas kelahiran bayi seberat lebih daripada 4.5 kg.

Pakar WHO mengesyorkan pemeriksaan untuk hemoglobin glukosa dan glukosa untuk pemeriksaan.

Analisis hemoglobin glikasi (HbA1c) membolehkan untuk menilai metabolisma karbohidrat - adakah ia dikompensasi secara bebas, atau ada keperluan untuk mengawalnya. Semakin tinggi tahap glisemia, lebih cepat pembentukan molekul hemoglobin yang berkaitan dengan glukosa. Normal ialah nilai HbA1c dari 4 hingga 5.9%. Mengenai diabetes mungkin menunjukkan penunjuk lebih daripada 6.5%.

Penentuan glukosa juga membolehkan anda menilai perjalanan metabolisme karbohidrat dalam badan. Ujian darah diambil pada perut kosong apabila sekurang-kurangnya 8 jam telah berlalu selepas makan. 3.3-5.5 mmol / l dianggap normal, penunjuk lebih daripada 6.1 mmol / l menunjukkan kemungkinan diabetes.

Ujian ramalan untuk diabetes

Keupayaan penyelidikan makmal moden memungkinkan untuk mengesan penanda dalam darah yang menunjukkan kemungkinan besar untuk membangunkan diabetes mellitus walaupun tanpa tanda-tanda luarnya, serta jelas membezakan jenis 1 dan diabetes jenis 2.

Ujian apa yang anda perlukan untuk menghidap diabetes dengan kecenderungan genetik, doktor akan mengatakan, tetapi biasanya kita bercakap tentang kajian berikut:

• Analisis antibodi IAA dan ICA. Terutama penting bagi kanak-kanak berisiko untuk diabetes, kerana ia menunjukkan pemusnahan autoimun secara beransur-ansur sel beta dalam pankreas. Pengesanan tepat pada masanya dan terapi pencegahan yang dimulakan dapat melambatkan perkembangan kencing manis selama bertahun-tahun.
• Ujian antibodi GAD. Ia membolehkan orang dewasa membezakan diabetes laten jenis laten dari diabetes jenis 2 dan mengambil langkah pencegahan. Antibodi ini boleh muncul dalam darah kira-kira 7 tahun sebelum tanda-tanda penyakit klinikal.
• Analisis antibodi kepada IA ​​Penting untuk diagnosis pra-diabetes dan pengenalan mereka yang menderita genetik diabetes jenis 1, mempunyai risiko yang tinggi terhadap perkembangannya.

Kajian makmal tambahan yang membolehkan pemerhatian terperinci mengenai perkembangan diabetes mellitus adalah definisi C-peptide, hormon peptida leptin, ghrelin, glukagon. Mereka memberi peluang untuk menilai pengeluaran insulin dan penyebab turun naik parasnya dalam darah. Kadang-kadang ia berlaku kerana tumor, mengambil sulfonamides, beberapa penyakit autoimun, dan tidak semestinya kerana diabetes.

Analisis ramalan penting ialah menaip HLA. Ia memberi peluang untuk mengenal pasti penanda genetik diabetes mellitus jenis 1. Ini diperlukan dalam bentuk laten penyakit ini pada orang berusia lebih dari 30 tahun, apabila manifestasi penyakit diabetes jenis 2 dan 1 sangat serupa, namun rejimen rawatan memerlukan berbeza.

Penjelasan dan pengesahan diagnosis untuk diabetes

Alasan untuk disyaki pembangunan diabetes mellitus boleh menjadi ujian kencing atau darah secara rawak, yang menunjukkan tahap glukosa tinggi. Kadang-kadang alasan untuk pergi ke doktor dengan cadangan diabetes adalah dahaga berterusan, kencing kerap, kehilangan berat secara tiba-tiba dengan selera makan meningkat, bau aseton dari mulut. Penyembuhan luka, furunculosis kerap dan jangkitan kulat, disfungsi seksual boleh menjadi tanda tambahan.

Tiada tanda-tanda ini sahaja menunjukkan tanda kencing manis tanpa pengesahan makmal. Ujian apa yang perlu anda lulus untuk mengesahkan atau menolak andaian, ahli endokrin akan mencadangkan.

Ujian diagnostik untuk kencing manis biasanya dilakukan berdasarkan kencing dan darah yang dikumpulkan. Ia adalah dalam bendalir yang kadar glukosa tinggi ditentukan. Urinalisis dalam kes diabetes mellitus ditetapkan total (pada perut kosong pada waktu pagi) dan setiap hari (dikumpulkan sepanjang hari). Tanda gangguan metabolik ciri kencing manis adalah penampilan dalam air kencing badan ketone, protein dan aseton, yang biasanya tidak dijumpai pada orang yang sihat. Oleh itu, urinalisis dalam kencing manis dianggap sebagai kriteria diagnostik yang penting. Walau bagaimanapun, untuk gambaran yang lebih lengkap, perlu untuk menambah kajian ini dengan ujian darah.

Ujian biasanya diberikan untuk hemoglobin glukosa dan glikasi. Glukosa darah perlu diperiksa pada perut kosong, dua jam selepas makan dan sebelum waktu tidur. Sekiranya paras plasma ternyata melebihi 7 mmol / l (pada perut kosong) dan dalam darah kapilari melebihi 6.1 mmol / l, diagnosis diabetes boleh dibuat. Apabila glukosa dinaikkan, tetapi tidak mencapai nilai-nilai yang sepadan dengan diabetes, mereka bercakap mengenai toleransi glukosa yang rosak dan menetapkan analisis yang sesuai untuk mengesahkan: darah diberikan pada perut kosong, maka 100 g cairan manis mabuk dan darah diberikan lagi 4 kali dengan jarak 30 minit.

Ujian untuk diabetes laten

Terutama penting ialah diabetes mellitus jenis 1, yang berkembang antara umur 35 dan 75 tahun. Ia dipanggil laten, tersembunyi atau ditulis sebagai LADA, (diabetes autoimun laten pada orang dewasa). Keanehan penyakit ini adalah bahawa seseorang mempunyai pelbagai antibodi dalam darah. Sesetengah memusnahkan sel pankreas yang menghasilkan insulin, sementara yang lain menghalang proses ini. Oleh itu, kemerosotan berlaku dengan perlahan.

Analisis diabetes laten ditetapkan untuk mengenal pasti toleransi glukosa terjejas. Ciri diabetes laten ialah dengan diagnosis tepat pada masanya dan pematuhan arahan doktor tentang diet dan senaman, penyakit ini mungkin tidak aktif. Di samping itu, tanda-tanda penyakit ini sangat serupa dengan kedua-dua jenis 1 dan diabetes jenis 2, jadi diagnostik makmal yang jelas diperlukan.

Ujian bagi diabetes laten tidak sama dengan yang lain, kerana ujian glukosa darah rutin tidak bermaklumat untuknya. Untuk diagnosis menggunakan ujian toleransi glukosa dengan Prednisolone:

• Sebelum memberikan darah selama 3 hari dalam diet harian mestilah sekurang-kurangnya 300 g karbohidrat;
• protein dan lemak dimasukkan dalam menu tanpa sekatan;
• sebilangan kecil prednisolone disuntik sebelum menderma darah. Selepas 2 jam, 100 g cairan manis dibenarkan untuk diminum. Analisis lanjut adalah serupa dengan yang dilakukan untuk mengkaji toleransi glukosa.

Anda boleh bercakap tentang diabetes laten, jika pengumpulan darah utama adalah kira-kira 5.2 mmol / l, dan selepas 2 jam ia meningkat kepada 7 mmol / l.

Pada diabetes laten boleh memberi keterangan dan hasil sampel Staub-Traugott dengan beban glukosa berganda, apabila ujian darah diambil dua kali dengan selang waktu yang singkat. Sebelum masing-masing memberi 50 g glukosa untuk diminum. Dalam orang yang sihat, badan bertindak balas kepada glukosa sekali. Dengan dua melompat glycemic yang ketara, kita boleh bercakap mengenai diabetes laten.

Ujian lain untuk diabetes mellitus laten adalah pengesanan antibodi kepada insulin, yang membantu untuk lebih mendiagnosis kehadiran penyakit dan jenisnya lebih lama sebelum permulaan tanda-tanda klinikal.

Untuk maklumat lanjut tentang ujian diabetes, peraturan penyediaan dan derma darah untuk pelbagai indikator untuk diagnosis diabetes, lihat video di bawah.

Penanda diabetes

Pilih jenis analisis yang dikehendaki

• Analisis
• Penanda diabetes
• Kembali

Syarat penyediaan untuk analisis *

Masa pengeluaran bahan *

Masa terbitan *

Diingini pada waktu pagi, pada perut kosong

7: 00-14: 00 duduk. 7: 00-12: 00 Sun. 8: 00-11: 00

Pada hari penghantaran biomaterial dari 16: 00-19: 00, kecuali Sabtu dan Ahad

7: 00-14: 00 duduk. 7: 00-12: 00 Sun. 8: 00-11: 00

Pada hari penghantaran biomaterial dari 16: 00-19: 00, kecuali Sabtu dan Ahad

7: 00-12: 00 duduk. 7: 00-10: 00

Pada hari penghantaran biomaterial dari 16: 00-19: 00, kecuali Sabtu dan Ahad

7: 00-12: 00 duduk. 7: 00-11: 00 matahari. 8: 00-11: 00

Pada hari penghantaran biomaterial selepas 6 jam, kecuali hari Sabtu dan Ahad

7: 00-12: 00 duduk. 7: 00-11: 00 matahari. 8: 00-11: 00

Pada hari penghantaran biomaterial dari 16: 00-19: 00, kecuali Sabtu dan Ahad

7: 00-12: 00 duduk. 7: 00-11: 00 matahari. 8: 00-11: 00

Pada hari penghantaran biomaterial selepas 6 jam, kecuali hari Sabtu dan Ahad

Diingini pada waktu pagi, pada perut kosong

7: 00-18: 30 Sabtu 7: 00-13: 00 Sun. 8: 00-11: 00

12 hari bekerja

Diingini pada waktu pagi, pada perut kosong

7: 00-18: 30 Sabtu 7: 00-13: 00 Sun 8: 00-11: 00

Sepanjang minggu

* Nyatakan waktu dan syarat untuk mengambil bahan untuk penyelidikan dan mengeluarkan keputusan di cawangan melalui telefon +7 (861) 205-02-02.

** Pada wanita hamil, kajian ini dilakukan sebelum minggu kehamilan ke-28.

Diagnosis awal diabetes sangat penting.

Diabetes mellitus Tipe 1 - penyakit ini agak serius dan diagnosis awal penyakit ini memungkinkan untuk memulakan rawatan pada masa yang tepat, yang meningkatkan peluang hidup dan mengurangkan risiko perkembangan awal komplikasi yang boleh mengakibatkan kematian pesakit.

Apakah asas untuk diagnosis awal diabetes?

Akibatnya, sel-sel penghasil insulin (sel beta) pankreas merosot dan berhenti menghasilkannya. Mereka juga menyekat tindakan beberapa enzim.

Mengetahui ini, kita boleh mengandaikan bahawa tahap auto-antibodi boleh dibangkitkan lama sebelum itu apabila gambaran klinikal penyakit mula muncul.

Gejala utama atau petunjuk-penanda diabetes mellitus jenis 1.

Antibodi terhadap sel pankreas yang betul (ICA) adalah penanda utama penyakit ini. Kajian telah menunjukkan bahawa kanak-kanak tanpa ICA hampir tidak pernah mengalami diabetes jenis 1, tidak seperti kanak-kanak dengan ICA dalam darah.

Risiko mendapat sakit dengan ICA adalah 70%, tanpa ICA dalam darah -15% dalam 10 tahun akan datang. Sebelum gejala diabetes muncul, kita sudah boleh diberi amaran bahawa kanak-kanak mempunyai kebarangkalian tinggi untuk membangunkan penyakit ini. Orang-orang ini merupakan kumpulan berisiko tinggi. Walaupun pada masa pemeriksaan kanak-kanak dengan ICA tidak mempunyai kencing manis dalam darah, lambat laun dalam kebanyakan kes penyakit itu akan tetap nyata.

Di peringkat pra-diabetes atau di hadapan manifestasi klinikal penyakit, antibodi untuk insulin muncul dalam darah dalam kira-kira 35% daripada kes. Mereka juga boleh meningkat apabila orang mula menerima suntikan insulin.

Penanda penting ketiga adalah antibodi kepada GAD (asid glukamat decarboxylase). Mereka memberi keterangan kepada mekanisme autoimun penghancuran sel-sel beta dari pankreas pulau Largengans yang bertanggungjawab untuk pengeluaran insulin. Antibodi kepada GAD boleh dikesan dalam pesakit 5-8 tahun sebelum gejala klinikal pertama muncul. Pada orang tanpa diabetes mellitus dengan titer antibodi yang tinggi kepada GAD, risiko diabetes adalah 9-10% (dan menurut beberapa data - sehingga 45%).

Pengesanan 2-3 penanda membolehkan, berdasarkan analisis gejala-gejala ini, untuk mengenal pasti kumpulan risiko untuk diabetes jenis 1, dan dalam kes kontroversi untuk membezakan diabetes jenis 1 dari jenis 2.

Kajian dan diagnostik untuk penanda diabetes mellitus jenis 1 dijalankan pada orang yang berisiko 1 kali dalam 6-12 bulan.

Pesakit yang selalu menjalankan diagnosis diabetes.

Kumpulan risiko untuk diabetes jenis 1 termasuk:

- kanak-kanak dan remaja yang keluarga mereka mempunyai ibu bapa atau saudara-mara yang sakit atau mengalami penyakit ini, kerana penyakit ini ditentukan secara genetik.

- kanak-kanak dan remaja yang mempunyai risiko yang tinggi untuk memusnahkan sel-sel beta pankreas akibat kecederaan sebelumnya dan jangkitan.

Jika, bagaimanapun, diagnosis menunjukkan tanda-tanda penyakit, maka pertama-tama tanggungjawab untuk kesihatan anak itu jatuh pada bahu ibu bapanya.

Apa yang perlu dilakukan?

- Adalah perlu untuk mengelakkan penyakit virus yang secara langsung atau tidak langsung (melalui sistem imun) memusnahkan sel-sel beta pankreas dan mempercepatkan perkembangan penyakit. Ini termasuk rubella, gondok, virus herpes simplex, virus influenza, campak.

- Ibu perlu menyusu sedikit lagi untuk 1-1.5 tahun. Susu ibu melindungi bayi dari penyakit autoimun. Campuran buatan mengandungi protein susu lembu, yang boleh mencetuskan perkembangan patologi autoimun, termasuk diabetes jenis 1.

- Ikuti prinsip asas pemakanan sihat. Mengecualikan daripada produk diet dengan bahan tambahan tiruan dan bahan pengawet, lebih memilih produk semula jadi.

- Untuk meningkatkan ketahanan badan kepada faktor tekanan, untuk melakukan pengerasan.

Menjadi sihat dan menjaga diri anda dan orang tersayang anda!

Penanda kulit diabetes mellitus Teks artikel saintifik mengenai "Perubatan dan Penjagaan Kesihatan"

artikel saintifik abstrak mengenai perubatan dan penjagaan kesihatan, pencipta karya saintifik - Sophia G. Lykov, Nemchaninova OB, Pozdnyakov ON, Reshetnikov TB, Spitsyna AV Makhnovets EN, Petrenko O.S.

Sepanjang dekad yang lalu, bahan yang banyak telah terkumpul pada dermatosis yang mengiringi gangguan karbohidrat dan metabolisme lipid. Kajian ini membentangkan maklumat mengenai penyakit kulit yang berlaku pada pesakit kumpulan ini, membincangkan manifestasi klinikal dan pilihan rawatan mereka. Dianggap sebagai dermatoses biasa dermopathy diabetes, necrobiosis lipoidica, akantozis nigrikans (chernososochkovy acanthosis), candidiasis dan tinea pedis, dan entiti nosological jarang disahkan diperolehi dermatoses perforating reaktif, buih kencing manis, dan lain-lain Kemungkinan menggunakan dermatos tersenarai sebagai isyarat gangguan metabolisme karbohidrat digariskan.

Topik berkaitan kerja-kerja saintifik mengenai perubatan dan penjagaan kesihatan, pencipta karya saintifik - Sophia G. Lykov, Nemchaninova OB, Pozdnyakov ON, Reshetnikov TB, Spitsyna AV Makhnovets EN, Petrenko O. C.,

Penanda kulit diabetes mellitus

Ia telah dikaitkan dengan rangsangan karbohidrat, lipid dan lipid. Kajian ini memberikan maklumat mengenai dermatos yang dihadapi dalam kumpulan pesakit ini; manifestasi klinikal dibincangkan serta pilihan rawatan. Kedua-dua dermatoses kerap (dermopathy diabetes, necrobiosis lipoidica, candidiasis dan mycoses Pedis, acanthosis nigricans) dan orang-orang yang jarang didiagnosis (diperolehi dermatosis perforating, lepuh diabetes) akan dipertimbangkan. Penekanan diletakkan pada dermatos yang mencetuskan gangguan metabolisme karbohidrat.

Teks kerja saintifik mengenai topik "Penanda kulit diabetes mellitus"

© AUTHORS COLLECTION, 2016 UDC 616.379-008.64-06: 616.5

Lykova S.G., Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko OS

PENIPU KULIT DIABETES MELLITUS

SBEI HPE "Universiti Perubatan Negeri Novosibirsk" dari Kementerian Kesihatan Rusia, 630091 Novosibirsk

Sepanjang dekad yang lalu, bahan yang banyak telah terkumpul pada dermatosis yang mengiringi gangguan karbohidrat dan metabolisme lipid. Kajian ini membentangkan maklumat mengenai penyakit kulit yang berlaku pada pesakit kumpulan ini, membincangkan manifestasi klinikal dan pilihan rawatan mereka. Dianggap sebagai dermatoses sama - dermopathy diabetes, necrobiosis lipoidica, akantozis nigrikans (hitam papillary acanthosis), candidiasis dan tinea pedis, dan entiti nosological jarang disahkan - Diperoleh dermatoses perforating reaktif, buih kencing manis, dan lain-lain Kemungkinan penggunaan dermatos tersenarai sebagai isyarat pelanggaran metabolisme karbohidrat digariskan.

Kata kunci: dermatosis; kencing manis; manifestasi kulit.

Untuk rujukan: Lykova SG, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, TB Reshetnikova, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko OS Penanda kulit kencing manis. Baji. madu 2016; 94 (12): 902-907. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-12-902-907

Surat-menyurat: Lykova Sofia Grigoryevna - Dr med. sains, prof. kaf dermatologi dan kosmetologi; e-mel: [email protected]

Lykova S.G., Nemchaninova O.E., Pozdnyakova O.N., Reshetnikova T.B., SpitsynaA.V.,

Makhnovets E.N., Petrenko A.S.

PENIPU KULIT DIABETES MELLITUS

Universiti Perubatan Negeri Novosibirsk, 63009 Novosibirsk, Rusia

Ia telah dikaitkan dengan rangsangan karbohidrat, lipid dan lipid. Kajian ini memberikan maklumat mengenai dermatos yang dihadapi dalam kumpulan pesakit ini; manifestasi klinikal dibincangkan serta pilihan rawatan. Kedua-dua dermatoses kerap (dermopathy diabetes, necrobiosis lipoidica, candidiasis dan mycoses Pedis, acanthosis nigricans) dan orang-orang yang jarang didiagnosis (diperolehi dermatosis perforating, lepuh diabetes) akan dipertimbangkan. Penekanan diletakkan pada dermatos yang mencetuskan gangguan metabolisme karbohidrat.

K e y w o r d s: dermatoses; kencing manis; manifestasi kulit.

Untuk petikan: Lykova S.G., Nemchaninova O.E., Pozdnyakova O.N., Reshetnikova T.B., Spitsyna A.V., Makhnovets E.N., Petrenko A.S. Penanda kulit diabetes mellitus. Klin. med 2016; 94 (12): 902-907. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-12-902-907 Untuk surat-menyurat: Sofya G. Lykova - MD, PhD, DSc, prof. Dep. Dermatovenereology and Cosmetology, Novosibirsk State Medical University, E-mail: [email protected]

Diterima 12/22/15 Diterima 03/22/16

Dermatologi sekolah Rusia secara tradisional memberi tumpuan bukan sahaja kepada manifestasi penyakit kulit, tetapi juga kepada keadaan badan secara menyeluruh. Pengasas profesor dermatologi Rusia A.G. Polotebnov, seorang pekerja klinik S.P. Botkin, menekankan sambungan penyakit kulit dengan beberapa luka organ dalaman dan sistem saraf. Di masa depan, dengan perkembangan sains dermatologi moden, konsep ini telah diperhalusi dan bertambah baik. Hari ini, ilmu pengetahuan yang luas mengenai pendekatan pelbagai disiplin terhadap diagnosis dan rawatan banyak dermatosis telah terkumpul, tetapi lesi kulit amat jelas menunjukkan kekhususan mereka terhadap latar belakang gangguan endokrin dan metabolik.

Selalunya, lesi kulit diperhatikan pada pesakit dengan hiperglikemia. Lebih daripada 30 jenis dermatosis digambarkan sama ada mendahului diabetes mellitus (DM) atau berkembang terhadap latar belakang penyakit yang sedia ada [1].

Lesi kulit yang paling biasa yang paling biasa dijumpai pada pesakit lelaki

pengalaman lama diabetes - dermopati diabetes (DD). Dermatosis adalah papules berwarna merah bulat atau bujur rata gelap dengan diameter 0.5 hingga 1.2 cm pada permukaan extensor anggota badan. Selalunya, DD dilokalkan di kaki. Pada mulanya, ruam menyusup, dengan permukaan yang tidak rata, ditutup dengan pelbagai skala, kerana ia diselesaikan, parut atropik terbentuk. Ruam yang sedia ada mempunyai kecenderungan untuk hiperpigmentasi. Kejadian luka didahului oleh kecederaan, dan peredaran mikro yang rosak mencegah pembaikan tahan. Secara tertakluk, DD tidak mengganggu, jadi pesakit terlambat pergi ke doktor. Terapi khusus tidak wujud, pencegahan kecederaan kulit pada pesakit dengan gangguan metabolisme karbohidrat diperlukan [2].

Penyusupan kulit diabetes

Pesakit yang menghidap kencing manis boleh menyebabkan penyusupan kulit hujung ujung jari yang artikular (diperhatikan di lebih daripada 70% pesakit diabetes) - scle-rimema orang dewasa. Di tangan, perubahan sering dikaitkan dengan pergerakan dan ubah bentuk terhad.

Perubatan klinikal. 2016; 94 (12)

Ulasan dan Kuliah

sendi ("gejala pemohon"), kemungkinan kemunculan kontraksi Dupuitrin adalah tinggi. Dipercayai bahawa patogenesis perubahan kulit dikaitkan dengan glikosilasi protein tisu penghubung.

Skleremia dewasa adalah keadaan yang jarang terjadi di latar belakang diabetes, tetapi jika tidak ada kaitan dengan diabetes, adalah perlu untuk memeriksa pesakit untuk mengenal pasti jangkitan pada saluran pernafasan atas atau myeloma berganda. Ciri-ciri adalah perubahan dalam lapisan kulit dan tisu subkutan yang lebih dalam (sehingga fascia), bermula pada leher dan kemudian dengan cepat menyebarkan ke muka, lengan, belakang, dan dada, dengan tangan dan kaki biasanya bebas daripada kerosakan. Kulit tidak mempunyai kelancaran gading (tipikal skleroderma fokus), pemendapan pigmen dan peralihan kepada atrofi tidak berlaku. Penyakit ini lebih biasa di kalangan lelaki gemuk dengan diabetes. Terdapat kecenderungan untuk memulakan secara beransur-ansur, keadaan kulit mungkin agak bertambah dengan kawalan yang mencukupi pada tahap glisemik. Tiada rawatan khusus [3, 4].

Secara klinikal, penyakit ini berterusan mengikut jenis bintik-bintik erythematous ephemeral, yang diperhatikan terutamanya pada lelaki berusia lebih 40 tahun, mengalami diabetes jenis 2. Tempat ini disifatkan oleh saiz yang besar (sehingga saiz tapak tangan kanak-kanak), sempadan tajam, garis besar bulat dan warna merah jambu yang kaya. Titik dibezakan oleh tempoh kewujudan yang sangat singkat dan, selepas 2-3 hari, mereka secara spontan hilang. Tompok-tompok tersebut terletak terutama pada kawasan terbuka kulit - pada muka, leher dan belakang tangan. Perasaan subjektif adalah tidak penting (dalam bentuk pemotongan cahaya), kadang-kadang mereka tidak hadir sepenuhnya [5].

Semasa tempoh 70 tahun selepas penerangan pertama mengenai dermatosis jarang ini, hanya kira-kira 100 kes dilaporkan. Lepuh kencing manis kebanyakannya dijumpai pada pesakit diabetes jenis 2 dan komplikasi yang lewat. Menurut satu hipotesis, punca penyakit itu adalah "kerapuhan" kulit akibat pelanggaran vascularization. Konsep patogenesis imunologi dan berjangkit, serta teori stasis vena, belum terbukti. Lepuh pelbagai tegang muncul secara tiba-tiba terhadap latar belakang kulit yang tidak berubah, tanpa mengambil kira kecederaan sebelumnya. Penyetempatan paling kerap ialah anggota badan yang lebih rendah. Saiznya berbeza-beza dari beberapa milimeter hingga beberapa sentimeter dan mungkin meningkat dalam beberapa hari. Cecair gastrik adalah jelas, kadang-kadang terdapat komponen hemorrhagic. Pada mulanya, cairan bergelora sentiasa steril. Biasanya, lepuh kencing manis terbuka dan epiteli dalam tempoh seminggu, tetapi semasa

beberapa minggu terus kelihatan segar. Tempoh kambuh biasanya 5-6 minggu. Bubbles terletak di sempadan epidermo-dermal. Terapi tempatan bertujuan untuk mencegah jangkitan sekunder, umum - pada membetulkan gangguan metabolik dan hemodinamik [6, 7].

Palmar dan angiodermatitis diabetik plantar

Lesi kulit yang sangat spesifik diabetis ini mula-mula dikenal pasti oleh A.L. Mashkilleyson dan Yu.N. Pearl [8]. Pada masa yang sama, terdapat penipisan kulit telapak tangan dan tapak kaki, kehadiran sebilangan besar kerudung, bersisik kecil di latar belakang kekeringan yang teruk dan warna kulit berwarna merah jambu. Dalam bidang phalanges terminal, hiperemia congestive dan atrofi kulit diperhatikan, dan retakan yang mendalam, menyakitkan terdapat di hujung jari. Plat kuku biru-pink, dengan alur membujur dan melintang. Di samping itu, hiperkeratosis periferi dinyatakan pada kulit sol, terutamanya di sepanjang pinggir kaki, menenggelamkan seluruh kawasan tumit, dengan keretakan yang menyakitkan mendalam.

Eritrosit xanthomatosis dan xanthelasma kelopak mata

Xanthomatosis (Rajah 1 pada inset) berlaku pada latar belakang keadaan yang disertai dengan peningkatan yang ketara dalam tahap trigliserida, termasuk diabetes dengan kawalan metabolik yang lemah. Pesakit di permukaan extensor anggota badan, di atas sendi, dan kadang-kadang di bahagian lain penutup kulit, mengembangkan papula kekuningan yang berliku-liku padat dengan rim erythematous dengan diameter 0.5 hingga 4 cm. Pakar percaya bahawa kehadiran xanthom tidak boleh dianggap hanya masalah kosmetik, pada pesakit yang mengalami letusan yang sama, pelantikan terapi penurun lipid dan pemantauan berkala spektrum lipid adalah perlu [9, 10]. Xanthelasma - rata atau sedikit meningkat di atas paras kulit, kuning, lembut, berbentuk bujur badan pada kelopak mata atas. Kadang-kadang mereka berwarna coklat kemerahan atau putih abu-abu. Foci boleh arcuate, menangkap kulit kelopak mata yang lebih rendah. Dermatosis biasanya berkembang di antara umur 50 dan 60 tahun. Diagnosis pembezaan dilakukan dengan nod gouty, histiocytoma [11].

Lipoid necrobiosis Urbach - Oppenheim

Dermatosis yang paling terkenal yang dikaitkan dengan diabetes (Rajah 2 pada inset) berlaku pada mana-mana umur (biasanya dari 15 hingga 40 tahun), nisbah lelaki dan wanita ialah 1: 4. Pelbagai tanda-tanda klinikal dan morfologi pada pesakit dengan necrobiosis lipoid mencetuskan kesukaran dalam diagnosis. Telah terbukti bahawa gangguan mikrokarkulasi dan metabolik berkembang pada latar belakang diabetes dan

ketiadaan, disertai dengan distrofi tisu penghubung kulit dengan pemendapan lipid di tempat-tempat yang dimusnahkan kolagen. Dalam sesetengah kes, nektrobiosis lipoid membuat kemunculannya walaupun sebelum manifestasi diabetes. Titik permulaan dermatosis boleh menjadi trauma, terutamanya mengingat lokasinya yang kerap di kaki.

Varian klinik klasik dari lipoid necrobiosis adalah berbentuk dua hujung besar berbulu berwarna merah-kemerahan berbau kuning dengan bingkai jelas, ditinggikan oleh roller di sepanjang pinggiran dan atrofi bahagian dalam, diset pada permukaan depan kaki. Rash kurang berkemungkinan diletakkan di kawasan lain kulit (kulit perut, paha, batang badan, permukaan extensor tangan, jari, lengan bawah, di kepala zakar). Permukaan ruam sering mengandungi telangiectasia. Pada mulanya, ruam kelihatan seperti coklat kemerahan yang semakin meningkat. Kehilangan rambut dan kekurangan kepekaan tidak tipikal untuk ruam, tidak disertai dengan sakit.

Nukrobiosis lipid merujuk kepada penyakit kronik yang tahan terhadap terapi. Dalam beberapa kes, ulser pada kaki berakhir dengan pemotongan anggota bawah. Peningkatan di bawah pengaruh ubat fibrinolytic, aspirin dan perencat lain terhadap hemostasis trombositik telah ditunjukkan. Dengan penyembuhan jangka panjang foci ulser, penggunaan luka berpakaian mempunyai kesan positif [12-14].

Dermatosis berlubang reaktif yang diperolehi

Dermatosis ini (Rajah 3 di dalam inset) dikaitkan dengan banyak penyakit, yang paling biasa adalah kencing manis dan kegagalan buah pinggang kronik dengan uremia, termasuk terhadap latar belakang nefropati diabetik. Manakala manifestasi kutaneus biasanya berlaku pada orang yang berumur 18 tahun ke atas. Kriteria diagnostik adalah: histologi - penghapusan transepidermal kolagen basofilik koloid ke dalam mendalam berbentuk cawan epidermis, secara klinikal - papules dengan kemurungan atau nodul umbilik dengan padat hyperkeratotic teras dengan diameter 0.5 hingga 2 cm; 15]. Ruam dikelilingi oleh erythematous, sering dibangkitkan sedikit sempadan; Kerak coklat abu-abu mungkin terdapat di permukaan, menyerupai permukaan kulit tiram. Mungkin pengukuhan atau meratakan unsur-unsur. Struktur seperti kawah boleh terbentuk selepas penolakan kerak. Selepas letusan letusan, parut hypo-atau hiperpigmentasi atropik retina kekal. Tempat kegemaran lokalisasi lesi adalah badan, terutama ikat pinggang bahu, zon gluteal, dan permukaan ekstensor atas dan bawah

anggota di mana unsur-unsur boleh disusun secara linear atau arcuately. Penglibatan kulit kepala (terutamanya bahagian berbulu) berlaku pada kira-kira 20% pesakit, pelekat kulit, kawasan sawit, tetapi bahagian lipat dan membran mukus tidak terlibat dalam proses tersebut. Setiap elemen wujud selama lebih daripada 2 bulan, ruam segar muncul di kawasan trauma kulit yang cetek. Secara teratur, pesakit sentiasa menerangkan gatal yang tidak dapat ditanggung yang berlaku oleh serangan, yang membawa kepada penyingkiran kerak dari unsur-unsur.

Rawatan dermatosis perforat yang diperolehi sangat berubah, satu peristiwa penting ialah terapi patologi somatik bersamaan. Juga, pesakit ditunjukkan terapi gejala untuk melegakan gatal yang teruk. Dalam sesetengah pesakit yang mempunyai kesan yang baik, fototerapi digunakan, yang mempunyai kesan anti-radang dan anti-proliferatif. Lesi individu boleh dirawat secara tempatan dengan keratolitik: 5-7% salicylic salep, 10-15% urea, 0.01-0.1% tretinoin, jika perlu, menggunakan kaedah oklusi. Keputusan penggunaan allopurinol tidak konsisten.

Granuloma berbentuk cincin ke Darya

Penyakit itu muncul dalam keadaan setempat (kira-kira 90% kes) dan dalam bentuk umum, lebih kerap berlaku pada wanita. Kebanyakan pesakit berusia lebih dari 30 tahun. Ruam edema seperti syiling dilokalkan pada kulit batang, kaki, parut berwarna merah jambu atau berwarna kuning kemerahan berkisar antara 0.1 hingga 0.5 cm. Rashes dikelompokkan untuk membentuk satu atau lebih banyak nombor polikiklik bersempadan dengan pinggiran yang lebih padat dan tinggi, terdapat kecenderungan untuk pertumbuhan periferi pesat. Warna pusat, zon yang jatuh ke bawah tidak berubah. Rashes sering terletak di bahagian belakang tangan dan kaki, siku, lutut. Pesakit bimbang tentang gatal-gatal dan pembakaran sederhana. Komunikasi dengan kencing manis kurang jelas daripada dengan necrobiosis lipoid. Serangan serangga dan sulfanilamide, termasuk yang mengandungi kumpulan sulfanilamide (indapamide, derivatif sulfonylurea) boleh menjadi faktor provokatif. Biasanya ruam selepas 2-3 minggu boleh merosot dengan penampilan selanjutnya unsur-unsur segar. Bentuk lokalisasi lebih mudah untuk dibedah - dalam masa 1 tahun, 70% pesakit mengalami masalah ruam. Krimoterapi teratas ditunjukkan, salap kortikosteroid. Dalam kes granuloma anulus yang merebak, keberkesanan pentadbiran kortikosteroid intrafoksi diperhatikan [16].

Sindrom Grynshpan - Vilapolya - Diaz - Potekaev

Kekerapan kombinasi planus lichen dengan metabolisma karbohidrat terjejas mencapai 37%. Sindrom Grynshpan - Vilapolya - Diaz - Potekaev obesiti

Perubatan klinikal. 2016; 94 (12)

Ulasan dan Kuliah

menggabungkan erosif dan ulseratif planus lichen membran mukus, kencing manis dan tekanan darah tinggi. Mungkin berlaku sebagai komplikasi bentuk tipikal atau eksudatif-hiperemik akibat mengikis permukaan papula. Erosi dan ulser muncul pada membran mukus mulut, di mana papul terletak pada dasar hiperemik. Erosions tidak teratur dalam bentuk, ditutup dengan mekar fibrin, selepas penyingkiran pendarahan yang berlaku. Pelbagai erosi yang menyakitkan mungkin berulang. Dalam kesusasteraan asing, sindrom Grinshir-pan sering dianggap sebagai penyakit iatrogenik - ruam dikaitkan dengan terapi antihipertensi dan hipoglikemik [17].

Nigricans Acanthosis (acanthosis hitam dan papillary)

Pada pesakit seorang pesakit diabetik, kedua-duanya, simptom, acanthosis nigricans, biasanya berlaku di latar belakang obesiti, hyperandrogeny, sindrom ovari polikistik, diabetes atau berkembang akibat mengambil hormon kortikosteroid, asid nikotinik, dan estrogen, lebih biasa.. Juga dalam klasifikasi yang dijelaskan nigricans pseudo-tauosis, yang berkembang pada orang gemuk dengan peluh yang berlebihan, walaupun kemerdekaannya selepas menentukan patogenesis sindrom metabolik dapat dipertikaikan.

Penyakit ini ditunjukkan oleh dua gejala utama: perubahan warna patologi kulit dan perubahan tekstur kulit. Perubahan warna dinyatakan dalam pemendapan pigmen yang dipertingkatkan di sesetengah kawasan, dan hanya dalam kes-kes yang jarang berlaku, seluruh kulit menjadi hiperpigmen. Warna berbeza dari kekuningan-coklat, coklat-kecoklatan dan kelabu menjadi hitam. Malah pada kulit pesakit yang sama, warna itu penuh dengan pelbagai nuansa dalam nada yang ditentukan. Dalam kebanyakan kes, hiperpigmentasi diperhatikan pada kawasan simetri kulit, dengan ketiak, leher, alat kelamin luaran, lilitan anus, kawasan inguinal, lungkang okolut, areola, lutut dan siku yang paling sering terjejas. Soket mata, lilitan mulut, dahi, gegelung, permukaan dorsal tangan dan kaki kurang pigmen. Lebih kurang kerap, hampir sebagai pengecualian, telapak tangan dan sol adalah pigmen. Selalunya, pemendapan pigmen diperhatikan pada membran mukus. Perubahan dalam pelepasan kulit berlaku pada semua pesakit yang mengidap penyakit ini, dan ditunjukkan dalam pendalaman alur dan pengenalan yang lebih dramatik terhadap medan kulit. Keamatan perubahan jenis ini pada pesakit yang berlainan (dan walaupun dalam pesakit yang sama) tidak sama: dari tahap sederhana penambahan corak kulit - pemuliaan, apabila hanya segi tiga individu dan berlian menjadi lebih nyata, proses itu boleh pergi ke penyakit papillomatous sebenar.

rastaniy. Kuku menderita kira-kira satu pertiga daripada kes, mereka menebal, menjadi kering, membosankan dan dilihat dengan alur longitudinal. Daripada sensasi subjektif dalam 40% kes terdapat gatal, dan agak kuat. Selalunya pesakit mengadu tentang "tempat kotor yang tidak boleh dibasuh" [18]. Ia juga tidak boleh dilupakan, sebagai tambahan kepada gangguan metabolik dan hormon, nigrican acanthosis boleh dikaitkan dengan neoplasma dan dalam hal ini dianggap sebagai dermatosis paraneoplastik yang wajib.

Pruritus dan excoriation pada pesakit dengan perubahan metabolik menyumbang kepada pelanggaran integriti epidermis, dan kepekatan glukosa yang lebih tinggi dalam kulit mewujudkan keadaan yang menggalakkan untuk pembiakan mikroflora. Menurut kesusasteraan, bentuk pyoderma yang paling kerap pada pesakit dengan metabolisme karbohidrat yang cacat adalah furunculosis dan karbokel, serta selulitis dan abses. Dibuktikan bahawa pemendapan karbohidrat berlaku di sarung akar luar folikel rambut, yang mungkin menjelaskan kerosakan utama pada folikel rambut semasa jangkitan kulit staphylococcal. Dalam gambaran klinikal pyoderma pada pesakit diabetes, sebagai peraturan, tiada ciri yang dapat membezakannya daripada pyoderma pada pesakit tanpa gangguan metabolisme karbohidrat, kecuali kehadiran corolla erythematous cerah di sepanjang pinggiran, yang wujud untuk masa yang lama pada pesakit ecthyma dan pyoderma ulserat kronik. Furunculosis pada pesakit diabetes adalah teruk dan panjang, dan abses subkutaneus di kepala bahkan boleh menyebabkan kerosakan otak yang teruk. Terdapat "bentuk malignan" pesat lesi kulit bakteria diabetis: otitis luaran yang ganas, gangren gas bukan clostridial, fasciitis necrotizing. Pada pesakit yang mengidap kencing manis, bulu gangrene berlaku, yang dicirikan oleh luka pada tisu subkutaneus pada zakar, skrotum dan perineum, dan jarang sekali dinding abdomen anterior. Agen penyebab lesi ini adalah mikroflora aerobik dan anaerobik bercampur. Walau bagaimanapun, pada orang yang mempunyai kawalan glisemik yang baik, furunculosis dan carbuncles didapati tidak lebih kerap daripada penduduk umum.

Gangguan metabolisme karbohidrat meningkatkan kekerapan penjajahan kulit dan membran mukus oleh kulat genus Candida. Candidiasis memainkan peranan sebagai "isyarat" gejala gangguan metabolisme karbohidrat. Luka-luka yang merepresentasikan, bawang ragi dan paronychia, balanoposthitis yis, dan lain-lain, adalah candidiasis terutamanya tempatan. Dalam bentuk interleaf, lipatan adalah antara jari-jari ketiga dan keempat,

otot, lipatan inguinal, dalam pusar, anus, lipatan di bawah kelenjar susu (Rajah 5 pada sisipan). Batuan erosif yang terhad secara dramatik menggariskan polycyclic berkembang, kadang-kadang dengan retakan. Di pinggir luka-luka - sempadan berlapis berlapis. Letusan eritematous, vesicular, eroded mungkin melampaui lipatan. Kekalahan liputan interdigital biasanya bermula dengan bengkak dan penyerapan epitel. Pada masa yang sama, gelembung kecil muncul. Selepas penularan epitel yang macerated, erosi yang menangis terbentuk, dikelilingi oleh serpihan epidermis, retak di kedalaman lipatan. Dengan kekalahan lipatan besar, proses bermula dengan penampilan vesikel kecil atau pustules, yang cepat membuka, membentuk pusingan atau polisiklik hakisan.

Kajian oleh A. Gupta et al. [19], menunjukkan kelaziman dan epidemiologi mereka-homycosis kaki pada pesakit diabetes. Penulis mendapati perubahan dalam plat kuku kaki di hampir separuh daripada pesakit, dan kehadiran kulat di ketiga. Lelaki lebih cenderung untuk mengalami onychomycosis daripada wanita, perkembangan mereka-homicosis secara kronik berkorelasi dengan usia [19]. Pencerobohan kulat difasilitasi oleh pelekap kaki, yang mana pesakit sering tidak perasan kerana neuropati periferal. Di kebanyakan pesakit, tanda pertama lesi kulit pada kaki dan kuku muncul jauh sebelum manifestasi klinikal diabetes jenis 2. Di kebanyakan pesakit, mycosis kaki berjalan di sepanjang jenis squamous-hyperkeratotic (seperti moccasins). Lebih separuh daripada sol mempunyai lapisan hyperkeratosis besar-besaran di tempat-tempat tekanan, dengan kemungkinan pendarahan dalam tekanan. Proses miokotik adalah lebih sukar dan meluas di kaki dengan ubah bentuk jenis hallux valgus. Dalam lebih daripada separuh pesakit, kuku dipengaruhi oleh jenis hipertropik. Rawatan onychomycosis kaki telah banyak dikurangkan selepas pengenalan keratophilic anti-mycotik sistemik menjadi amalan. Keratin tropik memungkinkan untuk menggunakannya di bawah skim terapi nadi, serta pengambilan harian. Itraconazole, terbinafine dan fluco-nazole berkesan dalam rawatan onychomycosis yang disebabkan oleh dermatophytes. Dadah pilihan untuk onychomycosis sifat Candida - fluconazole atau itraconazole.

Tanda-tanda dermatologi insulin tidak bertoleransi

Bukan intoleransi insulin dapat dilihat sebagai tindak balas edema dan keradangan di tempat letusan, secara subyektif disertai oleh rasa sakit dan gatal-gatal; Gejala biasanya diselesaikan selepas 2-3 hari. Mungkin terdapat jenis reaksi kulit tertangguh yang muncul kemudian dalam bentuk nod yang menyerupai sarcoidosis. Manifestasi umum mungkin masuk

bentuk gatal-gatal, letusan urticarial, boleh berlaku sebagai kejutan anaphylactic, arthralgia, pernafasan dan gejala gastrointestinal, runtuh. Sekiranya berlaku gejala seperti ini, disyorkan untuk menggantikan persediaan insulin yang digunakan dengan lebih banyak bentuk yang telah disucikan.

Penggunaan jangka panjang insulin membawa kepada perkembangan lipodystrophy insulin: tompok hemisfera atrofi kulit muncul di tapak suntikan insulin. Kadang-kadang mereka muncul di kawasan jauh dari tapak suntikan (muka, leher, dada atas). Di tempat-tempat ini, kadang-kadang pembentukan nodular berkembang. Atrofi dan nodulariti kulit muncul 1-2 tahun selepas permulaan suntikan insulin. Dalam patogenesis proses kulit, perubahan dalam metabolisme tempatan karbohidrat sebagai akibat daripada pembentukan kompleks imun yang mungkin memainkan peranan. Adalah disyorkan untuk menukar laman suntikan, mengurangkan dos insulin, membahagikannya kepada beberapa bahagian, menggantikan insulin yang digunakan dengan ubat yang bersih [20].

Oleh itu, saya ingin memberi tumpuan kepada keperluan untuk pendekatan pelbagai disiplin kepada pesakit diabetes dan penyakit lain yang berkaitan dengan sindrom hyperglycemia dan rintangan insulin. Diagnosis awal lesi kulit (oleh kedua-dua pakar dermatologi dan pengamal am dan ahli endokrinologi) akan memungkinkan untuk menangani secara lebih berkesan isu-isu rawatan dan pemulihan pesakit sedemikian.

1. Sibbald R.G., Landolt S.J., Toth D. Kulit dan kencing manis. Endocrinol. Metab. Klinik. N. Am. 1996; 25 (2): 463-72.

2. Shenavandeh S., Anushiravani A., Nazarinia M.A. Infarksi otot diabetes dan dermopati diabetes J. Diabet. Metab. Disord. 2014; 13 (1): 38.

3. Gruson L.M., Franks A. Jr. Scleredema dan kencing manis sclerodactyly. Dermatol. Online J. 2005; 11 (4): 3.

4. Martin C., Requena L., Manrique K., Manzarbeitia F.D., Rovira A. Scleredema diabeticorum dengan diabetes mellitus. Rep. Endocrinol. 2011; 2011: 560,273.

5. Lykova S.G., Nemchaninova OB Lesi kulit dalam kencing manis (patogenesis, pathomorphology, klinik, terapi). Novosibirsk: Institut Perubatan Novosibirsk; 1997

6. Shahi N., Bradley S., Vowden K., Vowden P. Gula diabetes: a. J. Perawatan Luka. 2014; 6: 326, 328-30.

7. Brzezinski P., Chiriac A.E., Pinteala T., Foia L., Chiriac A. Dermopati diabetes ("shin spots") dan bullae diabetik ("bullosis diabeticorum") pada pesakit yang sama. Pak. J. Med. Sci. 2015; 31 (5): 1275-6.

8. Mashkilleyson, AL, Perlamutrov, Yu.N. Perubahan kulit dalam kencing manis. Vestn. dermatol. 1989; (5): 29-31.

9. Shinozaki S., Itabashi N., Rokkaku K., Ichiki K., Nagasaka S., Okada K. et al. Lipemia kencing manis dengan xanthomatosis meletus pada wanita muda yang kurus dengan apolipoprotein E4 / 4. Diabet Res. Klinik. Beramal. 2005; 70 (2): 183-92.

10. Zak A., Zeman M., Slaby A., Vecka M. Xanthomas: hubungan klinikal dan patofisiologi. Pap Biomed. Med. Fac. Univ. Palacky. Olomouc Czech Repub. 2014; 158 (2): 181-8.

11. Dey A-, Aggarwal R., Dwivedi S. Profil kardiovaskular xanthelasma palpebrarum. Biomed. Res. Int. 2013; 2013: 932,863.

12. Vladimirov V.V. Bahan-bahan untuk patogenesis dan rawatan lipoid-necrobiosis: Diss.. Cand. madu sains. M.; 1971.

Perubatan klinikal. 2016; 94 (12)

Ulasan dan Kuliah

13. Kurdina M.I., Makarenko L.A. Nukrobiosis lipid dalam amalan ahli terapi dan dermatologi. Baji. madu 2013; (4): 62-4.

14. Feily A., Mehraban S. Rawatan modalitas necrobiosis lipoidica: semakan sistematik ringkas. Dermatol. Rep. 2015; 7 (2): 5749.

15. Wagner G., Sachse M.M. Dermatosis berlubang reaktif yang diperolehi. J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2013; 8: 723-30.

16. Thornsberry L.A., English J.C. Ke-3. Etiologi, diagnosis, dan pengurusan terapi penggantungan granuloma: kemas kini. Am. J. Clin. Dermatol. 2013; 4: 279-90.

17. Krupaa R., Sankari S.L., Masthan K.M., Rajesh E. Oral lichen planus: Overview. J. Pharm.Bioallied. Sci. 2015; 7: 158-61.

18. Napolitano M., Megna M., Monfrecola G. Insulin resistance dan penyakit kulit. Saintifik. World J. 2015; 2015: 479,354.

19. Gupta A.K., Menguasai M.D., Lynde C.W. Pulse itraconazole vs. terbinafine berterusan untuk onychomycosis kuku pada pesakit diabetes mellitus. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2006; 10: 1188-93.

20. Blanco M., Hernández M.T., Strauss K.W., Amaya M. Kekerapan dan faktor risiko lipohypertrophy dalam pesakit suntikan insulin dengan diabetes. Diabet Metab. 2013; 39 (5): 445-53.

1. Sibbald R.G., Landolt S.J., Toth D. Kulit dan kencing manis. Endocrinol. Metab. Klinik. N. Am. 1996; 25 (2): 463-72.

2. Shenavandeh S., Anushiravani A., Nazarinia M.A. Infarksi otot diabetes dan dermopati diabetes J. Diabet. Metab. Disord. 2014; 13 (1): 38.

3. Gruson L.M., Franks A. Jr. Scleredema dan kencing manis sclerodactyly. Dermatol. Online J. 2005; 11 (4): 3.

4. Martín C., Requena L., Manrique K., Manzarbeitia F.D., Rovira A. Scleredema diabeticorum dengan diabetes mellitus. Rep. Endocrinol. 2011; 2011: 560,273.

5. Lykova S.G., Nemchaninova O.B. Luka Kulit dalam Diabetes (Pathogenesis, Pathomorphology, Clinic, Therapy). Novosibirsk: Institut Perubatan Negeri Novosibirsk; 1997. (dalam bahasa Rusia)

6. Shahi N., Bradley S., Vowden K., Vowden P. Gula diabetes: a. J. Perawatan Luka. 2014; 6: 326, 328-30.

7. Brzezinski P., Chiriac A.E., Pinteala T., Foia L., Chiriac A. Dermopati diabetes ("shin spots") dan bullae diabetik ("bullosis diabeticorum") pada pesakit yang sama. Pak. J. Med. Sci. 2015; 31 (5): 1275-6.

8. Mashkilleyson A.L., Perlamutrov Yu.N. Perubahan kulit dalam kencing manis. Westn. dermatol. 1989; (5): 29-31. (dalam bahasa Rusia)

9. Shinozaki S., Itabashi N., Rokkaku K., Ichiki K., Nagasaka S., Oka-da K. et al. Lipemia kencing manis dengan xanthomatosis meletus pada wanita muda yang kurus dengan apolipoprotein E4 / 4. Diabet Res. Klinik. Beramal. 2005; 70 (2): 183-92.

10. Zak A., Zeman M., Slaby A., Vecka M. Xanthomas: hubungan klinikal dan patofisiologi. Biomed. Pap. Med. Fac. Univ. Palacky. Olomouc Czech Repub. 2014; 158 (2): 181-8.

11. Dey A, Aggarwal R., Dwivedi S. Profil kardiovaskular xanthelasma palpebrarum. Biomed. Res. Int. 2013; 2013: 932,863.

12. Vladimirov V.V. Bahan-bahan untuk Patogenesis dan Terapi ofLip-idnecrobiosis: Diss. Moscow; 1971. (dalam bahasa Rusia)

13. Kurdina M.I., Makarenko L.A. Necrobiosis lipoidica dalam amalan dermatologi dan terapi. Klin. med. 2013; (4): 62-4. (dalam bahasa Rusia)

14. Feily A., Mehraban S. Rawatan modalitas necrobiosis lipoidica: semakan sistematik ringkas. Dermatol. Rep. 2015; 7 (2): 5749.

15. Wagner G., Sachse M.M. Dermatosis berlubang reaktif yang diperolehi. J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2013; 8: 723-30.

16. Thornsberry L.A., English J.C. Ke-3. Etiologi, diagnosis, dan pengurusan terapi penggantungan granuloma: kemas kini. Am. J. Clin. Dermatol. 2013; 4: 279-90.

17. Krupaa R., Sankari S.L., Masthan K.M., Rajesh E. Oral lichen planus: Overview. J. Pharm.Bioallied. Sci. 2015; 7: 158-61.

18. Napolitano M., Megna M., Monfrecola G. Insulin resistance dan penyakit kulit. Saintifik. World J. 2015; 2015: 479,354.

19. Gupta A.K., Menguasai M.D., Lynde C.W. Pulse itraconazole vs. terbinafine berterusan untuk ony-chomycosis pada pesakit diabetes mellitus. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2006; 10: 1188-93.

20. Blanco M., Hernández M.T., Strauss K.W., Amaya M. Kekerapan dan faktor risiko lipohypertrophy dalam pesakit suntikan insulin dengan diabetes. Diabet Metab. 2013; 39 (5): 445-53.

Diterima 12/22/16 Diterima untuk dicetak