Lipoprotein (lipoprotein) ketumpatan tinggi dan rendah dalam darah: apa, kadar, kenaikan

• Pencegahan

Lipoprotein adalah kompleks protein-lipid kompleks yang merupakan sebahagian daripada semua organisma hidup dan merupakan bahagian penting dalam struktur selular. Lipoprotein melakukan fungsi pengangkutan. Kandungan mereka dalam darah adalah ujian diagnostik yang penting yang menandakan tahap perkembangan penyakit sistem badan.

Ini adalah kelas molekul kompleks yang boleh secara serentak mengandungi trigliserida bebas, asid lemak, lemak neutral, fosfolipid dan kolesterol dalam pelbagai perkadaran.

Lipoprotein memberikan lipid kepada pelbagai tisu dan organ. Mereka terdiri daripada lemak bukan kutub yang terletak di bahagian tengah molekul - nukleus, yang dikelilingi oleh cangkang yang terbentuk daripada lipid polar dan apoprotein. Struktur lipoprotein yang sama menerangkan sifat amphipilik mereka: hidrofilik yang serentak dan hidrofobisiti bahan tersebut.

Fungsi dan makna

Lipid memainkan peranan penting dalam tubuh manusia. Mereka terkandung dalam semua sel dan tisu dan terlibat dalam banyak proses metabolik.

• Lipoprotein - bentuk pengangkutan utama lipid dalam badan. Kerana lipid adalah sebatian yang tidak larut, mereka tidak dapat memenuhi tujuan mereka sendiri. Lipid mengikat dalam darah dengan protein apoprotein, menjadi larut dan membentuk bahan baru yang dipanggil lipoprotein atau lipoprotein. Kedua-dua nama ini bersamaan, disingkat PL.

Lipoprotein menduduki kedudukan penting dalam pengangkutan dan metabolisme lipid. Chylomicrons mengangkut lemak yang memasuki badan bersama makanan, VLDL menyampaikan trigliserida endogen ke tapak pelupusan, kolesterol memasuki sel melalui LDL, dan kolesterol HDL mempunyai sifat anti-aterogenik.

• Lipoprotein meningkatkan kebolehtelapan membran sel.
• LP, bahagian protein yang diwakili oleh globulin, merangsang sistem imun, mengaktifkan sistem pembekuan darah dan menyampaikan zat besi kepada tisu.

Pengkelasan

PL plasma darah dikelaskan dengan ketumpatan (menggunakan kaedah ultracentrifugation). Lebih banyak lipid dalam molekul LP, semakin rendah kepadatannya. VLDL, LDL, HDL, chylomicrons diasingkan. Ini adalah yang paling tepat untuk semua klasifikasi PL sedia ada, yang telah dibangunkan dan terbukti menggunakan kaedah yang tepat dan teliti - ultracentrifugation.

Saiz LP juga adalah heterogen. Molekul terbesar adalah chylomicrons, dan kemudian dengan pengurangan saiz - VLDL, LPSP, LDL, HDL.

Klasifikasi elektroforetik LP sangat popular di kalangan doktor. Menggunakan elektroforesis, kelas ubat berikut telah diasingkan: chylomicrons, pra-beta-lipoprotein, beta-lipoprotein, alpha-lipoprotein. Kaedah ini didasarkan pada pengenalan kepada medium cecair bahan aktif melalui arus galvanik.

Pengecutan LP dijalankan untuk menentukan kepekatan mereka dalam plasma darah. VLDL dan LDL dicetuskan dengan heparin, dan HDL kekal dalam supernatan.

Pada masa ini, jenis lipoprotein berikut dibezakan:

HDL (lipoprotein ketumpatan tinggi)

Kolesterol HDL diangkut dari tisu badan ke hati.

HDL mengandungi phospholipid yang menjaga kolesterol dalam penggantungan dan menghalangnya daripada meninggalkan aliran darah. HDL disintesis dalam hati dan memberikan pengangkutan kolesterol terbalik dari tisu sekeliling ke hati untuk kitar semula.

1. Peningkatan HDL dalam darah dicatatkan pada obesiti, hepatosis lemak dan sirosis bilier hati, mabuk alkohol.
2. Penurunan HDL berlaku dengan penyakit Tangier keturunan, yang disebabkan oleh pengumpulan kolesterol dalam tisu. Dalam kebanyakan kes lain, pengurangan kepekatan HDL dalam darah adalah tanda kerosakan vaskular atherosklerosis.

Kadar HDL berbeza dengan lelaki dan wanita. Pada lelaki, nilai LP kelas ini berkisar antara 0.78 hingga 1.81 mmol / l, norma untuk wanita dengan HDL adalah dari 0.78 hingga 2.20, bergantung kepada umur.

LDL (lipoprotein ketumpatan rendah)

LDL adalah pembawa kolesterol endogen, trigliserida dan fosfolipid dari hati ke tisu.

Kelas ubat ini mengandungi sehingga 45% kolesterol dan merupakan bentuk pengangkutannya dalam darah. LDL terbentuk dalam darah akibat daripada enzim lipoprotein lipase pada VLDL. Dengan lebihannya, plak aterosklerotik muncul di dinding kapal.

Biasanya, jumlah LDL adalah 1.3-3.5 mmol / l.

• Tahap LDL dalam darah meningkat dengan hiperlipidemia, hipofungsi tiroid, sindrom nefrotik.
• Tahap rendah LDL diperhatikan dalam keradangan pankreas, penyakit buah pinggang dan hepatik, proses menular akut, dan kehamilan.

maklumat grafik (peningkatan klik) - kolesterol dan LP, peranan dalam badan dan norma

VLDL (lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah)

VLDL terbentuk dalam hati. Mereka memindahkan lipid endogen, disintesis dalam hati dari karbohidrat, ke tisu.

Ini adalah ubat-ubatan terbesar, lebih kecil saiznya daripada chylomicrons. Mereka lebih daripada separuh terdiri daripada trigliserida dan mengandungi sejumlah kecil kolesterol. Dengan lebihan VLDL, darah menjadi keruh dan menjadi susu.

VLDL adalah sumber kolesterol "buruk", dari mana bentuk plak pada endotelium vaskular. Secara beransur-ansur, peningkatan plak, trombosis bergabung dengan risiko iskemia akut. VLDL dinaikkan pada pesakit diabetes mellitus dan penyakit buah pinggang.

Chylomicrons

Chylomicrons tidak hadir dalam darah seseorang yang sihat dan hanya muncul apabila terdapat pelanggaran metabolisme lipid. Chylomicrons disintesis dalam sel epitelium membran mukus usus kecil. Mereka menyampaikan lemak eksogen dari usus ke tisu periferal dan hati. Trigliserida, serta fosfolipid dan kolesterol, membentuk sebahagian besar lemak yang diangkut. Di dalam hati, trigliserida merosot di bawah pengaruh enzim, dan asid lemak terbentuk, beberapa di antaranya dibawa ke otot dan tisu adiposa, dan bahagian lain terikat pada albumin darah.

apa yang kelihatan seperti lipoprotein utama

LDL dan VLDL sangat aterogenik - mengandungi banyak kolesterol. Mereka menembusi dinding arteri dan berkumpul di dalamnya. Dalam kes gangguan metabolik, tahap LDL dan kolesterol meningkat dengan ketara.

Yang paling selamat terhadap aterosklerosis ialah HDL. Lipoprotein kelas ini menyimpulkan kolesterol daripada sel dan mempromosikan kemasukannya ke dalam hati. Dari sana, bersama dengan hempedu, ia memasuki usus dan meninggalkan badan.

Wakil semua kelas LP lain menyampaikan kolesterol ke dalam sel. Kolesterol adalah lipoprotein yang merupakan sebahagian daripada dinding sel. Beliau terlibat dalam pembentukan hormon seks, proses pembentukan hempedu, sintesis vitamin D, yang diperlukan untuk penyerapan kalsium. Kolesterol endogen adalah disintesis dalam tisu hati, sel adrenal, dinding usus dan juga kulit. Kolesterol eksogen memasuki badan bersama dengan produk haiwan.

Dyslipoproteinemia - diagnosis yang melanggar metabolisme lipoprotein

Dyslipoproteinemia berkembang apabila dua proses terganggu dalam tubuh manusia: pembentukan LP dan kadar penghapusan mereka dari darah. Nisbah nisbah LP dalam darah bukan patologi, tetapi faktor dalam perkembangan penyakit kronik, di mana dinding arteri menebal, lumen mereka menyempit dan bekalan darah ke organ dalaman terganggu.

Dengan peningkatan kolesterol darah dan penurunan paras HDL, aterosklerosis berkembang, membawa kepada perkembangan penyakit maut.

Etiologi

Dislipoproteinemia utama ditentukan secara genetik.

Penyebab dislipoproteinemia sekunder adalah:

1. Hypodynamia,
2. Diabetes mellitus
3. Alkohol,
4. Disfungsi buah pinggang,
5. Hypothyroidism
6. Kegagalan buah pinggang hepatik
7. Penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu.

Konsep dyslipoproteinemia termasuk 3 proses - hyperlipoproteinemia, hipolipoproteinemia, alipoproteinemia. Dyslipoproteinemia berlaku agak kerap: setiap penghuni kedua planet ini mempunyai perubahan yang sama dalam darah.

Hyperlipoproteinemia - paras darah tinggi LP disebabkan oleh sebab-sebab eksogen dan endogen. Bentuk sekunder hyperlipoproteinemia berkembang terhadap latar belakang patologi utama. Apabila penyakit autoimun PL dilihat oleh badan sebagai antigen, antibodi yang dihasilkan. Akibatnya, kompleks antigen-antibodi terbentuk, yang lebih atherogenik daripada LP sendiri.

Jenis hyperlipoproteinemia 1 dicirikan oleh pembentukan xantham - nodul padat yang mengandungi kolesterol dan terletak di atas permukaan tendon, perkembangan hepatosplenomegali, pankreatitis. Pesakit mengadu kemerosotan keadaan umum, kenaikan suhu, kehilangan selera makan, sakit perut yang parah, bertambah buruk selepas pengambilan makanan berlemak.

Xanthomas (kiri) dan xanthelasma (pusat dan kanan) - manifestasi luar dyslipoproteinemia

Alipoproteinemia adalah penyakit genetik yang ditentukan dengan cara warisan autosomal yang dominan. Penyakit ini ditunjukkan oleh peningkatan tonsil dengan mekar oren, hepatosplenomegali, limfadenitis, kelemahan otot, refleks menurun, dan hyposensitivity.

Hypolipoproteinemia - paras darah rendah LP, sering tanpa asimtomatik. Penyebab penyakit adalah:

1. Keturunan
2. Malnutrisi,
3. Gaya hidup sedentari
4. Alkohol,
5. Patologi sistem pencernaan,
6. Endokrinopati.

Dyslipoproteinemias adalah: organ atau pengawalseliaan, toxigenic, basal - penyelidikan tahap LP pada perut kosong, disebabkan - kajian tahap LP selepas makan, dadah atau senaman.

Diagnostik

Adalah diketahui bahawa untuk kolesterol berlebihan tubuh manusia sangat berbahaya. Tetapi kekurangan bahan ini boleh menyebabkan disfungsi organ dan sistem. Masalahnya terletak pada kecenderungan keturunan, serta gaya hidup dan kebiasaan makan.

Diagnosis dyslipoproteinemia adalah berdasarkan data dari sejarah penyakit, aduan dari pesakit, tanda-tanda klinikal - kehadiran xanthomas, xanthelasma, arteri lipoid kornea.

Kaedah diagnostik utama dislipoproteinemia adalah ujian darah untuk lipid. Tentukan pekali aterogenik dan penunjuk utama lipidogram - trigliserida, jumlah kolesterol, HDL, LDL.

Lipidogram - satu kaedah diagnosis makmal, yang mendedahkan metabolisme lipid, yang membawa kepada perkembangan penyakit jantung dan saluran darah. Lipidogram membolehkan doktor menilai keadaan pesakit, menentukan risiko membina aterosklerosis dari saluran koronari, serebral, buah pinggang dan hepatik, serta penyakit organ-organ dalaman. Darah diluluskan di makmal dengan ketat pada perut kosong, sekurang-kurangnya 12 jam selepas makan terakhir. Sehari sebelum analisis tidak termasuk pengambilan alkohol, dan sejam sebelum kajian - merokok. Pada malam sebelum analisis, adalah wajar untuk mengelakkan stres dan kelebihan emosi.

Kaedah enzimatik untuk kajian darah vena adalah penting untuk penentuan lipid. Peranti rekod mencatat sampel yang telah diwarnai dengan reagen khusus. Kaedah diagnostik ini membolehkan anda menjalankan tinjauan massa dan mendapatkan hasil yang tepat.

Untuk diuji untuk penentuan spektrum lipid dengan tujuan pencegahan, bermula dari masa remaja, perlu 1 kali dalam 5 tahun. Orang yang sudah mencapai usia 40 tahun harus melakukan ini setiap tahun. Mengendalikan ujian darah di hampir setiap klinik daerah. Pesakit yang menderita hipertensi, obesiti, penyakit jantung, hati dan buah pinggang, menetapkan ujian darah biokimia dan profil lipid. Keturunan yang dibebankan, faktor risiko sedia ada, memantau keberkesanan rawatan - petunjuk untuk lipidogram.

Keputusan kajian mungkin tidak boleh dipercayai setelah makan pada malam makanan, merokok, tekanan, jangkitan akut, semasa mengandung, mengambil ubat tertentu.

Diagnosis dan rawatan patologi melibatkan ahli endokrinologi, pakar kardiologi, pengamal am, pengamal am, doktor keluarga.

Rawatan

Terapi diet memainkan peranan besar dalam rawatan dislipoproteinemia. Pesakit dinasihatkan untuk mengehadkan penggunaan lemak haiwan atau menggantikannya dengan sintetik, untuk makan sehingga 5 kali sehari dalam bahagian kecil. Diet perlu diperkaya dengan vitamin dan serat makanan. Makanan berlemak dan goreng perlu ditinggalkan, daging perlu diganti dengan ikan laut, dan terdapat banyak sayuran dan buah-buahan. Terapi pemulihan dan aktiviti fizikal yang mencukupi meningkatkan keadaan umum pesakit.

gambar: "diet" yang berguna dan berbahaya dari segi baki LP

Terapi penurun lipid dan ubat antihyperlipoproteinemik direka untuk membetulkan dislipoproteinemia. Mereka bertujuan menurunkan kolesterol dan LDL dalam darah, serta meningkatkan tahap HDL.

Dari ubat-ubatan untuk rawatan pesakit hyperlipoproteinemia menetapkan:

• Statin - Lovastatin, Fluvastatin, Mevacor, Zokor, Lipitor. Kumpulan ubat ini mengurangkan pengeluaran kolesterol oleh hati, mengurangkan jumlah kolesterol intraselular, menghancurkan lipid dan mempunyai kesan anti-radang.
• Sequestrants mengurangkan sintesis kolesterol dan mengeluarkannya dari badan - "Cholestyramine", "Colestipol", "Cholestipol", "Cholestan".
• Fibrates mengurangkan trigliserida dan meningkatkan tahap HDL - Fenofibrate, Tsiprofibrat.
• Vitamin kumpulan B.

Hyperlipoproteinemia memerlukan rawatan dengan ubat menurunkan lipid "Cholesteramin", "asid nikotinik", "Miscleron", "Clofibrate".

Rawatan bentuk sekunder dislipoproteinemia adalah penghapusan penyakit yang mendasari. Pesakit yang menghidap diabetes adalah disyorkan untuk mengubah gaya hidup mereka, secara kerap mengambil dadah penurun gula, serta statin dan fibril. Dalam kes yang teruk, memerlukan terapi insulin. Dalam hypothyroidism, adalah perlu untuk menormalkan fungsi kelenjar tiroid. Untuk ini, pesakit diberi terapi penggantian hormon.

Pesakit yang mengalami dislipoproteinemia, disyorkan selepas rawatan utama:

1. Menormalkan berat badan,
2. Aktiviti fizikal dos
3. Had atau menghapuskan penggunaan alkohol,
4. Jika boleh, elakkan situasi tekanan dan konflik
5. Berhenti merokok.

Lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah (VLDL)

Lipoprotein (atau nama lain mereka - lipoprotein) memanggil struktur kompleks plasma darah - kompleks protein-lipid, yang merupakan sebahagian daripada komponen darah. Fungsi utama mereka adalah pengangkutan: mereka menyampaikan lipid ke organ dan tisu badan.

Mereka adalah pelbagai lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah yang disintesis oleh sel-sel hati. Mereka adalah yang kedua terbesar dari semua lipoprotein yang hadir di dalam badan. Kebanyakan mereka terdiri daripada trigliserida, manakala komponen ini mengandungi kolesterol.

Telah ditubuhkan bahawa lipoprotein kepadatan yang sangat rendah adalah sumber langsung kolesterol "buruk", oleh itu penunjuk ini harus dipantau dengan bantuan penghantaran ujian yang relevan pada waktu yang tepat.

Analisis utama untuk orang yang mempunyai kolesterol tinggi adalah profil lipid, yang disyorkan untuk setiap orang berumur lebih dari 20 tahun sekurang-kurangnya sekali setiap 5 tahun.

Jika data diagnostik makmal mengesahkan bahawa VLDL meningkat atau menurun, maka pelanggaran metabolisme lemak terdapat di dalam badan. Pertama sekali, ini menunjukkan risiko tinggi pembentukan plak kolesterol di dinding saluran darah, yang penuh dengan trombosis, aterosklerosis dan akibat yang serius.

Tafsiran hasil analisa pada VLDL

Oleh kerana ketumpatan lipid lebih kurang daripada ketumpatan air, yang tidak boleh dikatakan mengenai protein dalam darah, ketumpatan purata mereka adalah penting apabila menganalisis kandungan lipid dalam plasma. Atas sebab ini, kaedah menafsirkan hasil analisis adalah berdasarkan klasifikasi lipoprotein menjadi pecahan: jumlah lipoprotein dalam setiap pecahan ditentukan, serta jumlahnya dan kehadiran trigliserida.

Kesukaran menafsirkan analisis mengenai VLDL adalah bahawa tiada kriteria yang baik untuk kepekatan mereka yang selamat dalam darah dalam persekitaran perubatan saintifik. Peningkatan kandungan VLDL dalam darah, serta LDL, tidak dapat dinafikan bercakap tentang gangguan dysmetabolik di dalam badan. Pada masa yang sama, terdapat norma-norma untuk kandungan LDL, apabila jumlah lipid ini mesti ada di dalam darah manusia.

Telah diketahui bahawa lipoprotein kepadatan yang sangat rendah adalah bentuk patologi lipoprotein, oleh sebab itu, reseptor untuknya dalam tubuh manusia belum terbentuk. Walaupun demikian, para doktor dipandu oleh standard yang diterima umum untuk kandungan VLDL dalam darah manusia: 0.26-1.04 mmol / l. Apa-apa yang lebih tinggi atau lebih rendah daripada penunjuk ini membicarakan kemungkinan proses patologi dalam badan, yang bermaksud bahawa ia adalah bernilai segera untuk berunding dengan doktor untuk mendapatkan nasihat.

Kadar VLDL

Tujuan utama analisis VLDL adalah untuk menilai risiko mengembangkan aterosklerosis atau penyakit kardiovaskular lain, serta untuk mengenal pasti kehadiran mereka dan, mungkin, peringkat pesakit, yang bertujuan untuk diagnosis. Bagi kebanyakan orang, nilai berikut dianggap sebagai norma: 0.26-1.04 mmol / l. Apabila tahap lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah dalam lipidogram berada dalam julat yang dinyatakan, ini bermakna bahawa pembetulan metabolisme lemak dalam badan tidak diperlukan.

Sekiranya pesakit mempunyai kaedah diagnostik lain yang mengesahkan risiko aterosklerosis dan penyakit jantung iskemik, ini bermakna kadar lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah adalah dalam julat sempit - 0.03-0.45 mmol / l. Sekiranya VLDL lebih tinggi daripada nilai-nilai ini, langkah-langkah segera perlu diambil untuk menormalkan lipoprotein dalam darah dan menurunkan tahapnya dengan bantuan diet dan terapi ubat yang telah dipilih.

Perlu diingat bahawa tahap lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah mungkin berbeza-beza dari semasa ke semasa, proses sedemikian dalam tubuh dipanggil turun naik normal metabolisme kolesterol - variasi biologinya.

Analisis satu kali VLDL tidak selalu mencerminkan keadaan sebenar metabolisme lemak di dalam badan. Jika anda mengesyaki gangguan metabolik, pesakit boleh dinasihatkan untuk mengambil analisis sedemikian dua kali dengan selang 2-3 bulan.

Faktor-faktor berikut boleh meningkatkan tahap lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah:

• berpanjangan kepada mono-diet, kelaparan;
• merokok;
• mengambil ubat tertentu: androgen, steroid anabolik, kortikosteroid;
• kehamilan dan tempoh selepas bersalin (6 minggu pertama);
• derma darah semasa berdiri;
• diet yang kaya dengan lemak haiwan.

Dalam kes ini, metabolisme lipid dalam badan akan menjadi normal dan pelarasannya tidak diperlukan.

Nilai tinggi

Sekiranya VLDL dalam darah meningkat, dalam kebanyakan kes, sebab utama ini adalah keturunan atau kepatuhan kepada makanan kaya lemak haiwan. Dalam kebanyakan pesakit, kedua masalah ini membawa kepada masalah dismetabolik.

Peningkatan lipoprotein kepadatan yang sangat rendah menunjukkan keadaan miskin kapal, terutamanya jika pelanggaran keseimbangan lemak berlaku cukup lama. VLDL adalah sumber kolesterol "buruk", jadi peningkatan kepekatan mereka membawa kepada pembentukan plak kolesterol pada endothelium vaskular, pemadatan dan kerapuhan mereka, serta masalah lain. Oleh itu, kadar VLDL yang tinggi bermakna patologi kardiovaskular sedia ada di dalam badan atau risiko yang tinggi terhadap kejadian mereka.

Telah didapati bahawa lipoprotein kepadatan yang sangat rendah meningkat, akibat daripada masalah berikut di dalam badan:

• diabetes mellitus - gangguan metabolik sistemik, yang secara tidak langsung menghasilkan VLDL yang tinggi dalam darah;
• mengurangkan tiroid atau fungsi pituitari. Akibatnya, gangguan hormon dan, oleh itu, banyak proses metabolik yang terganggu;
• sindrom nefrotik, yang telah berkembang akibat keradangan kronik buah pinggang, memberi kesan kepada proses mengeluarkan bahan-bahan tertentu dari tubuh, memperlambat metabolisme;
• alkohol dan obesiti menjejaskan proses metabolik dalam tubuh;
• pankreatitis - penyakit pankreas yang berlaku di peringkat akut atau kronik;
• Lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah boleh ditingkatkan dalam darah pesakit dengan tumor malignan di pankreas atau prostat.

Dalam sesetengah pesakit, VLDL dinaikkan disebabkan oleh keabnormalan keturunan atau kongenital. Kumpulan pertama penyakit ahli penyakit termasuk glikogenesis, akibatnya pertukaran bentuk glukosa ganti terganggu dalam tubuh. Ketidakseimbangan lipoprotein kongenital dalam tubuh adalah penyakit Niemann-Pick, di mana VLDL dan HDL terkumpul di hati, paru-paru, limpa, saraf tunjang dan otak. Keadaan seperti itu memerlukan pematuhan sepanjang hayat terhadap diet dan sokongan dadah, yang dapat mengurangkan tahap lipoprotein kepadatan rendah dan sangat rendah dalam darah.

Jika analisis VLDL menunjukkan bahawa lipoprotein dinaikkan, maka pesakit memerlukan konsultasi perubatan segera. Pesakit sedemikian didiagnosis dengan hiperlipidemia primer jenis III, IV atau V. Sekiranya pesakit mempunyai lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah yang telah menjadi semakin tinggi akibat penyakit lain, mereka bercakap tentang hyperlipidemia sekunder.

Nilai yang rendah

Jika analisis menunjukkan bahawa lipoprotein kepadatan yang sangat rendah diturunkan dalam darah, ini bermakna bahawa tiada gangguan dysmetabolik yang serius dalam tubuh manusia. Analisis seperti itu dengan tahap VLDL yang rendah tidak mempunyai kepentingan klinikal khusus dan kadang-kadang boleh diperhatikan pada orang yang mempunyai penyakit berikut:

• perubahan paru-paru obstruktif;
• jangkitan akut di dalam badan;
• penyakit lain yang berlaku dalam bentuk akut;
• kanser tulang sumsum;
• peningkatan rembesan hormon tiroid;
• asid folik atau anemia kekurangan B12;
• penyakit hati yang teruk;
• pelbagai pembakaran;
• keradangan sendi.

Sekiranya data diagnostik menunjukkan penurunan tahap VLDL dalam darah, keseimbangan lemak badan biasanya tidak perlu diselaraskan, rawatan khusus pesakit tersebut tidak ditetapkan. Tetapi mereka boleh mengesyorkan untuk diperiksa oleh pakar lain yang sempit, yang boleh membantu mengenal pasti penyakit lain yang membawa kepada perubahan kepekatan liporotheid berkepadatan rendah dalam darah ke arah penurunannya.

Dalam sesetengah kes, lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah dapat menyebabkan diagnosis penyakit keturunan - hypocholesterolemia. Sifat berlakunya patologi ini tidak difahami sepenuhnya. Ia telah mendapati bahawa pesakit dengan bentuk keturunan gipoholesterolemiey biasanya mengalami penyakit jantung koronari, keadaan mereka sering diiringi oleh tendon xanthelasmatosis dan kulit - Deposit lipoprotein dalam bentuk nodul dan plak.

Perlu diperhatikan bahawa faktor-faktor berikut boleh menjejaskan hasil analisis, iaitu, untuk menurunkan tahap lipoprotein kepadatan yang sangat rendah dalam darah:

• diet yang rendah dalam lipoprotein dalam diet;
• mengambil ubat tertentu: statin, antijamur, estrogen, kloribrate, ubat antikulat, allopurinol, cholestyramine, colchicine, eritromisin;
• kedudukan pendiam yang berpanjangan;
• penuaan fizikal yang sengit.

Apakah bahaya menaikkan VLDL

Analisis kandungan lipoprotein dalam darah pelbagai kepadatan dilakukan untuk menilai risiko perkembangan patologi sistem kardiovaskular. Kepentingan tertentu adalah LDL dan VLDL, kerana mereka adalah pembawa kolesterol ke jantung. Memandangkan secara terperinci VLDL, doktor mengaitkan peningkatan mereka dengan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular:

• aterosklerosis;
• gangguan akut peredaran otak;
• infarksi miokardium;
• penghapus endateritis;
• penyakit jantung iskemia;
• trombosis;
• pukulan;
• penyakit jantung hipertensi;
• angina pectoris

Meningkatkan tahap lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah dalam darah menimbulkan penebalan vaskular dan kerapuhan, mikrocrack muncul di lapisan dalaman mereka. Dalam bidang kerosakan tersebut, sel-sel darah pelindung dengan cepat menyerap VLDL, yang mengakibatkan pengumpulan kolesterol di dalamnya. Sebagai hasil daripada proses ini, sel-sel darah pelindung terkumpul di kawasan kerosakan pada saluran darah dan membentuk formasi buih yang akhirnya berubah menjadi plak atherosclerosis. Yang seterusnya, menghalang aliran darah di mana-mana bahagian badan: rantau koronari, otak, paru-paru, dan lain-lain, yang membawa kepada akibat yang serius.

Seluruh bahaya plak aterosklerotik adalah bahawa mereka mampu bertumbuh, membentuk trombus. Pembentukan intravaskular sedemikian boleh merosot pada bila-bila masa dan berhijrah terus di sepanjang kapal, sehingga lumen salah satu daripada mereka terlalu sempit untuk kursus selanjutnya. Ini adalah bagaimana trombosis vaskular terbentuk, yang boleh membawa maut kepada seseorang. Hasil penghijrahan thrombus yang paling biasa melalui kapal adalah strok serebral, strok jantung, dan embolisme paru-paru. Dalam majoriti kes, apabila bantuan perubatan yang tidak tepat diberikan, ini membawa maut.

Terdapat bukti bahawa tahap tinggi VLDL dalam darah boleh mencetuskan rupa batu (pasir dan batu) di pundi hempedu.

Terdapat hanya satu kesimpulan: tahap VLDL yang meningkat yang bertambah daripada penyakit kardiovaskular yang serius atau risiko yang tinggi terhadap perkembangan mereka. Tetapi jika anda melepasi semua ujian yang diperlukan dan memantau tahap lipoprotein dalam darah, anda boleh mempunyai masa untuk mengubah gaya hidup, khususnya, pemakanan, untuk mengelakkan penyakit maut. Kadang-kadang, untuk mengekalkan tahap VLDL dalam jangkamasa yang boleh diterima pesakit yang ditetapkan ubat khas.

Kolesterol-VLDL (Anggaran: Jumlah Kolesterol, HDL, LDL, Trigliserida)

Kolesterol adalah bahan seperti lemak yang penting untuk badan. Dengan bantuannya, pembentukan membran sel semua organ dan tisu badan. Berdasarkan kolesterol adalah hormon yang terlibat dalam pertumbuhan, perkembangan tubuh dan pelaksanaan fungsi pembiakan. Di samping itu, kolesterol membentuk asid hempedu yang membentuk hempedu, terima kasih kepada mereka dalam usus yang diserap lemak.

Kolesterol tidak larut dalam air, oleh itu, untuk bergerak di sekeliling badan, ia "dibungkus" dalam cangkerang yang terdiri daripada protein khas, apolipoprotein. Yang dihasilkan kompleks (kolesterol + apolipoprotein) dipanggil lipoprotein. Beberapa jenis lipoprotein yang beredar dalam darah, berbeza dalam bahagian komponen konstituen mereka:

• lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah (VLDL)
• lipoprotein ketumpatan rendah (LDL),
• lipoprotein ketumpatan tinggi (HDL).

Kolesterol lipoprotein kepadatan yang sangat rendah adalah salah satu daripada kolesterol yang paling agresif. Dengan lebihan kolesterol VLDL, ia disimpan di dinding saluran darah dalam bentuk plak, yang boleh mengehadkan pergerakan darah melalui saluran darah. Di samping itu, mereka membuat saluran darah lebih tegar (aterosklerosis), yang meningkatkan risiko penyakit jantung (penyakit koronari, serangan jantung) dan strok.

Di samping itu, VLDL - pengangkut utama dalam tubuh jenis lemak lain - trigliserida. Trigliserida yang meningkat juga menyumbang kepada perkembangan aterosklerosis.

Hati menghasilkan kolesterol dan trigliserida yang cukup untuk keperluan tubuh, namun beberapa lemak ini berasal dari makanan, terutama daging dan produk tenusu. Jika seseorang mempunyai kecenderungan genetik kepada peningkatan kolesterol dan trigliserida, atau dia menggunakan terlalu banyak makanan holesterolsoderzhaschey, tahap kolesterol darah boleh meningkat dan menyebabkan kerosakan kepada badan.

Apakah analisa yang digunakan untuk?

Ujian untuk VLDL, bersama dengan ujian lipidogram lain, adalah perlu untuk menilai risiko masalah aterosklerosis dan jantung. Atherosclerosis adalah proses pertumbuhan plak di dalam kapal, yang dapat menyekat aliran darah melalui kapal atau sepenuhnya menghalangi lumennya.
Di samping itu, kajian ini boleh dijalankan untuk memantau keberkesanan diet dengan jumlah lemak haiwan yang dikurangkan dan memantau lipid darah selepas pengambilan ubat penurun kolesterol.

Bilakah analisa yang diberikan?

VLDL biasanya termasuk dalam profil lipid, bersama dengan penentuan jumlah kolesterol, kolesterol LDL, HDL kolesterol, trigliserida dan atherogenisiti. Lipidogram boleh diresepkan semasa pemeriksaan rutin atau apabila jumlah kolesterol meningkat, untuk mengetahui dengan mengorbankan apa jenis kepekatannya meningkat.

Lipidogram disyorkan untuk semua orang dewasa lebih 20 sekurang-kurangnya sekali setiap 5 tahun. Ia boleh ditetapkan lebih kerap (beberapa kali setahun) jika seseorang ditetapkan diet dengan sekatan lemak haiwan dan / atau dia mengambil ubat penurun kolesterol. Dalam kes ini, ia disemak sama ada pesakit mencapai tahap sasaran lipid dan, dengan itu, sama ada risiko penyakit kardiovaskular dikurangkan.

Meningkatkan LONP XC
Meningkatkan kepekatan kolesterol VLDL boleh menjadi hasil kerentanan genetik (familial hypercholesterolemia) atau pengambilan lemak haiwan yang berlebihan. Bagi kebanyakan orang dengan kolesterol tinggi, kedua-dua sebab ini kurang terlibat.
Sebab-sebab lain kemungkinan VLDL meningkat:

• kolestasis - genangan hempedu, yang boleh disebabkan oleh penyakit hati (hepatitis, sirosis) atau batu empedu,
• keradangan buah pinggang kronik yang membawa kepada sindrom nefrotik,
• kegagalan buah pinggang kronik
• pengurangan fungsi tiroid (hipotiroidisme),
• diabetes mellitus yang tidak sembuh
• alkohol,
• obesiti
• kanser prostat atau pankreas.

Menurunkan tahap LONP XC

• Tahap kolesterol LDLC yang dikurangkan tidak mempunyai kepentingan klinikal tertentu, boleh dilihat dalam keadaan berikut:
• hypocholesterolemia keturunan,
• penyakit hati yang teruk,
• kanser tulang sumsum,
• fungsi tiroid yang meningkat (hipertiroidisme)
• penyakit radang sendi,
• B12 atau anemia kekurangan asid folik,
• luka bakar biasa
• penyakit akut, jangkitan akut,
• penyakit pulmonari obstruktif kronik.

Apa yang boleh menjejaskan hasilnya?

Jumlah kolesterol VLDL boleh berubah dari semasa ke semasa, jadi ukuran satu kali tidak selalu mencerminkan kolesterol "biasa". Dalam hal ini, kadang-kadang perlu untuk lulus semula analisis selepas 1-3 bulan.

Ia berlaku bahawa tahap VLDL meningkat atau berkurangan dalam tempoh masa yang singkat. Fenomena ini dipanggil variasi biologi dan mencerminkan turun naik normal dalam metabolisme kolesterol dalam tubuh.

Meningkatkan tahap kolesterol VLDL:

• kehamilan (profil lipid perlu dilakukan sekurang-kurangnya 6 minggu selepas bayi dilahirkan),
• berpuasa berpanjangan
• derma darah berdiri
• steroid anabolik, androgen, kortikosteroid,
• merokok
• makan makanan yang mengandungi lemak haiwan.

Kurangkan tahap kolesterol VLDL:

• berbaring
• allopurinol, clofibrate, colchicine, ubat antikulat, statin, cholestyramine, eritromisin, estrogen,
• senaman yang sengit
• Diet rendah kolesterol dan asid lemak tepu dan, sebaliknya, tinggi dalam asid lemak tak tepu.
  

Meningkatkan risiko mengembangkan penyakit kardiovaskular menyumbang kepada:

• merokok
• umur (lelaki lebih 45, wanita lebih 55)
• peningkatan tekanan darah (140/90 mm Hg. Art dan ke atas),
• peningkatan kolesterol atau penyakit kardiovaskular dalam anggota keluarga yang lain (serangan jantung atau strok pada lelaki berumur lebih muda daripada 55 tahun, wanita lebih muda daripada 65 tahun)
• penyakit arteri koronari, otot jantung atau strok;
• diabetes mellitus
• berat badan berlebihan,
• penyalahgunaan alkohol
• makan sejumlah besar makanan yang mengandungi lemak haiwan,
• aktiviti fizikal yang rendah.

Penyediaan untuk kajian: tidak makan 12 jam sebelum kajian, tidak termasuk tekanan fizikal dan emosi dan tidak merokok selama 30 minit sebelum menderma darah.

Apakah VLDL: penyahkodan dan norma dalam tubuh manusia

Sehingga baru-baru ini, dipercayai bahawa kolesterol adalah bahan yang sangat berbahaya untuk sistem kardiovaskular. Tetapi pada tahun 80an. Abad terakhir, ia terbukti bahawa kolesterol adalah alkohol polisiklik semula jadi yang sangat diperlukan untuk manusia, yang disintesis dalam badan atau berasal dari luar. Kira-kira 80% kolesterol menghasilkan usus, hati, alat kelamin, buah pinggang, dan 20% lagi datang kepada kami dengan makanan.

Apakah kolesterol yang baik? Dia terlibat dalam penghasilan hormon steroid, asid hempedu, vitamin D, penstabil ketidakstabilan membran plasma sel-sel kita.

Mengangkut melalui aliran darah, kolesterol mengikat komponen tambahan dan membentuk kompleks lipoprotein, yang sebenarnya boleh "berbahaya" atau "bermanfaat." Sebagai contoh, sebatian berkepadatan tinggi (HDL) tidak membahayakan tubuh, dan rendah dan sangat rendah (LDL, VLDL) - boleh menimbulkan proses aterosklerotik.

Artikel ini membentangkan ciri-ciri VLDL, langkah-langkah diagnostik dan kaedah untuk merawat gangguan yang disebabkan oleh paras kompleks kompleks di dalam badan.

Spesifikasi dan bahaya sambungan

VLDL adalah subclass lipoprotein plasma darah yang bertanggungjawab untuk mengangkut kolesterol ke tisu. Kompaun ini adalah "kolesterol berbahaya", berbahaya kepada manusia, oleh itu, memerlukan pemerhatian yang teliti dan menunjukkan kemungkinan masalah dalam metabolisme sel.

Kolesterol jahat adalah penyebab lapisan pertumbuhan aterosklerosis (plak) di dinding saluran darah, yang menyebabkan aterosklerosis atau pembentukan gumpalan darah. Sekiranya bekuan darah pecah dan mula bergerak melalui saluran, ia boleh menyebabkan penyumbatan salah satu daripada mereka, atau ia boleh terperangkap di dalam hati dan mengakibatkan hampir kematian segera.

Lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah

Atherosclerosis adalah patologi yang dicirikan oleh protein dan lemak metabolisme yang merosot dan pemendapan plak spesifik dalam intima pembuluh darah. Plak menghalang aliran darah melalui kapal, membentuk halangan dan menyempitkan lumen mereka. Penyakit-penyakit arteri yang menyerang jenis otot-anjal dan anjal.

Selepas pembentukan plak memulakan proses pengkalsifikasi (pembentukan deposit garam kalsium), yang dapat menghasilkan getaran lengkap lumen kapal, dan darah tidak dapat bergerak lagi.

Penyakit ini membawa kepada perkembangan patologi lain - penyakit jantung koronari. Tisu miokardium tidak dibekalkan dengan jumlah nutrien yang mencukupi yang mengangkut darah, kerja jantung terhambat, yang menimbulkan kegagalan.

Gejala aterosklerosis ialah:

• Kesakitan di kaki apabila berjalan.
• Sakit di bahagian belakang.
• Sesak nafas.
• Tinnitus.
• Perubahan dalam jiwa, tingkah laku.
• Mengurangkan ingatan, rupa gangguan.
• Peningkatan prestasi.
• Keletihan
• Kemerosotan ucapan.
• Sakit abdomen yang teruk yang disebabkan oleh iskemia usus.
• Gangren kering dan claudication sekejap.
• Strok
• Sakit buah pinggang.
• Infarksi usus.
• Meningkatkan tekanan darah.
• Sakit Sternum.

Dementia dibentuk pada peringkat akhir kerana kerosakan yang luas pada arteri serebral.

Kaedah analisis

Tiada analisis berasingan VLDL, tetapi penunjuk ini boleh diperiksa oleh lipidogram bersama dengan lipoprotein lain. Petunjuk untuk kajian (lebih baik sekali setahun) hendaklah:

• Had umur (selepas 56 tahun untuk wanita dan 46 untuk lelaki).
• Obesiti.
• Ketagihan terhadap alkohol dan merokok.
• Iskemia
• Hipertensi arteri.
• Diabetes mellitus jenis 1 dan 2.
• Serangan strok atau jantung pada masa lalu.
• Kehadiran patologi CCC dalam saudara-mara.
• Peningkatan jumlah kolesterol.
• Aktiviti fizikal yang rendah.
• Penggunaan dadah yang boleh mengurangkan kolesterol.
• Diet rendah lemak haiwan.
• Kehadiran gejala yang menunjukkan pelanggaran metabolisme lemak.
• Meningkatkan kelikatan plasma.

Persediaan untuk profil lipid adalah mudah, ia termasuk kaedah-kaedah berikut:

1. Jangan makan. Ia perlu melakukan manipulasi pada perut kosong (penting untuk menghabiskan sekurang-kurangnya 12 jam tanpa makan makanan).
2. Berhenti menggunakan dadah atau makanan tambahan, batalkan diet.
3. Pastikan ketiadaan tekanan dan keamanan fizikal.
4. Tidak mustahil untuk menganalisis dengan segera selepas pembedahan, trauma, keadaan akut, campur tangan diagnostik.
5. Berhenti merokok sebentar.

Decryption of analyzes

Sebagai peraturan, borang makmal terdiri daripada beberapa lajur, yang masing-masing mengandungi maklumat khusus tentang keadaan darah. Oleh kerana analisis VLDL diberikan dengan profil lipid total, seseorang akan dapat mengetahui tahap kolesterol total dan bermanfaat.

Sebagai tambahan kepada penunjuk pesakit, pasti akan terdapat lajur yang berasingan dengan nilai sempadan, supaya anda dapat menentukan bagaimana keputusan ujian ini berbeza dari nilai umur normal.

Nilai biasa untuk VLDL (nilai rujukan) dianggap sebagai: 0.25-1.05 mmol / l.

Punca dan jenis penyimpangan

Perubahan dalam tahap Lipoprotein jenis ini dalam darah menjadi kedua-dua penyakit organ dalaman dan keadaan khas badan.

Tingkatkan

Lipoprotein kepadatan yang sangat rendah dan rendah sering kali meningkat kerana sebab-sebab berikut:

• Tumor pankreas.
• Cholestasis.
• Kegagalan buah pinggang kronik.
• Hypothyroidism.
• Tumor prostat.
• Sindrom Nefrotik.

Walau bagaimanapun, sebagai tambahan kepada keadaan patologi, kecenderungan keturunan, ciri individu badan, atau diet yang termasuk terlalu banyak makanan yang mengandungi lemak boleh menjadi punca pelanggaran. Selalunya sebab-sebab ini berlaku bersama-sama.

Pengurangan

VLDL diturunkan sangat jarang dan penurunannya tidak begitu penting kerana diagnostiknya meningkat. Tetapi masih penyimpangan ini mungkin menunjukkan penyakit berikut:

1. Kekurangan asid folik.
2. Onkologi sistem darah.
3. Luka besar.
4. Jangkitan pada fasa akut.
5. Kekurangan vitamin B12.
6. Penyakit hati.
7. COPD - penyakit pulmonari obstruktif kronik.
8. Hypothyroidism.

Faktor yang mempengaruhi hasil analisis

Terdapat faktor-faktor tertentu yang mempengaruhi hasil analisa secara langsung. Antaranya ialah:

• Terapi dengan ubat-ubatan yang meningkatkan kolesterol (androgen, steroid, kortikosteroid) atau, sebaliknya, mengurangkannya (ubat antikulat, allopurinol, kolestyramine, estrogen, colchicine, eritromisin).
• Kehamilan dan kelahiran baru-baru ini.
• Perubahan diet tidak lama sebelum peperiksaan.
• Keturunan.
• Merokok
• Penggunaan makanan berlemak tetap.
• Berpuasa lama.
• Kecederaan terkini, pembedahan.
• Keletihan proses berjangkit dalam badan.
• Pengukuhan fizikal yang sengit.
• Derma darah semasa berdiri.

Sebelum analisis, adalah wajar untuk mengecualikan semua faktor di atas atau menangguhkan derma darah untuk masa tertentu sehingga penghapusan mereka.

Peperiksaan tambahan

Sekiranya terdapat peningkatan penunjuk, adalah perlu untuk lulus peperiksaan tambahan untuk gambaran lengkap. Apakah ujian tambahan yang perlu disahkan jika VLDL dinaikkan? Doktor mengesyorkan perkara berikut:

• Urinalisis.
• Ujian darah am.
• Analisis untuk albumin dan jumlah protein.
• Ujian pembekuan darah.
• Uji kelikatan darah.
• Elektroforesis lipoprotein.
• Analisis enzim hati.
• Faktor darah pembekuan darah VIII.
• Analisis biokimia darah.

Hanya dengan kesemua keputusan diagnosis, pakar kardiovirus boleh menetapkan rawatan yang betul.

Komplikasi yang mungkin berlaku di hadapan tahap tinggi VLDL adalah:

1. Atherosclerosis.
2. Iskemia miokardium.
3. Patologi buah pinggang.
4. Penyakit endokrin.
5. Jaundice
6. Hepatitis virus.
7. Infarksi usus.
8. Nekrosis tisu (disebabkan gangguan bekalan darah).

Doktor memanggil kolesterol jahat "pembunuh senyap" kerana mungkin tidak terdapat gejala apa pun di dalam badan sehingga pesakit dalam keadaan kritikal dibawa ke unit rawatan rapi.

Pencegahan

Pencegahan penyakit ini dapat mencegah perkembangan komplikasi dan meningkatkan kesejahteraan manusia. Senarai tindakan yang perlu untuk pesakit dengan paras kolesterol tinggi:

• Lawatan berkala ke doktor dan semak lipid semak.
• Pengecualian dari diet makanan berlemak (diet anti-aterosklerotik). Komposisi diet: sayur-sayuran dan buah-buahan, daging tanpa lemak putih, ikan, minyak sayuran, putih telur, kerang, kue oatmeal, yogurt. Penolakan dari babi lemak, sosej, krim masam lemak, mentega, kek, krim lemak, kuning telur, cumi dan udang diperlukan.
• Diagnosis penyebab gangguan metabolik dan rawatannya.
• Mengehadkan penggunaan alkohol.
• Penghentian merokok.
• Gaya hidup aktif.
• Normalisasi berat badan.
• Normalisasi latar belakang mental.

Kolesterol adalah sebatian yang sangat penting dalam tubuh kita, yang, bagaimanapun, boleh membawa risiko tertentu. Spesies yang paling berbahaya adalah VLDL, yang terlibat dalam pembentukan plak tertentu, yang, yang terkumpul di dinding arteri, seterusnya menutupi lumen kapal, mencegah aliran darah normal dan menimbulkan perkembangan iskemia.

"Pembunuh bodoh" boleh menyebabkan serangan jantung dan strok sehingga mati. Diagnosis tepat pada masanya, pengenalpastian faktor risiko, rawatan dan pencegahan boleh mencegah komplikasi yang serius.

Lipoprotein darah ketumpatan yang berbeza: tinggi dan rendah dan sangat rendah

Lipoprotein plasma

Lipid utama plasma darah manusia ialah trigliserida (dilambangkan sebagai TG), ester fosfolipid dan ester kolesterol (dilambangkan sebagai XC). Sebatian ini adalah ester asid lemak rantaian panjang dan, sebagai komponen lipid, semuanya termasuk dalam komposisi lipoprotein (lipoprotein).

Semua lipid memasuki plasma dalam bentuk kompleks makromolekul - lipoprotein (atau lipoprotein). Mereka mengandungi apoprotein tertentu (bahagian protein) yang berinteraksi dengan fosfolipid dan kolesterol bebas, yang membentuk kulit luar yang melindungi ester trigliserida dan ester kolesterol yang terdapat di dalamnya. Biasanya, dalam plasma diambil pada perut kosong, kebanyakan (60%) kolesterol didapati dalam lipoprotein berkepekatan rendah (LDL), dan kurang dalam lipoprotein ketumpatan rendah (VLDL) dan lipoprotein berkepadatan tinggi (HDL). Trigliserida diangkut terutamanya kepada VLDL.

Apoprotein melakukan beberapa fungsi: membantu pembentukan ester kolesterol, berinteraksi dengan fosfolipid; mengaktifkan enzim lipolysis seperti LCAT (lecithin-cholesterol acyltransferase), lipoprotein lipase dan lipase hepatik, ikatan kepada penerima sel untuk menangkap dan mengekalkan kolesterol.

Terdapat beberapa jenis apoprotein:

Apoprotein keluarga A (apo A-I dan apo A-II) adalah komponen protein utama HDL, dan apabila apoprotein A berada berdekatan, apo A-P meningkatkan sifat mengikat lipid apo A-I, yang mempunyai fungsi lain - pengaktifan LCAT. Apoprotein B (apo B) adalah heterogen: apo B-100 terdapat di chylomicrons, VLDL dan LDL, dan apo B-48 hanya terdapat di chylomicrons.

Apoprotein C mempunyai tiga spesies apo C-1, apo C-II, apo C-III, yang terkandung terutamanya dalam VLDL, apo C-II mengaktifkan lipoprotein lipase.
Apoprotein E (apo E) adalah komponen VLDL, LPPP dan HDL, melakukan beberapa fungsi, termasuk reseptor - pemindahan mediasi kolesterol antara tisu dan plasma.

HM (Chylomicrons)

Chylomicrons - zarah terbesar tetapi lebih ringan, mengandungi terutamanya trigliserida, serta sejumlah kecil kolesterol dan ester, fosfolipid dan protein. Setelah 12 jam menetap di permukaan plasma, mereka membentuk lapisan "krim seperti". Chylomicrons disintesis dalam sel-sel epitelium usus kecil dari lipid gred makanan, masukkan saluran limfatik thoracic melalui sistem limfa XM, dan kemudian ke dalam darah, di mana mereka menjalani lipolisis oleh plasma lipoprotein lipase dan menjadi sisa (sisa-sisa) chylomicrons. Kepekatan mereka dalam plasma darah selepas pengambilan makanan berlemak meningkat dengan cepat, mencapai maksimum selepas 4-6 jam, kemudian menurun, dan selepas 12 jam mereka tidak dikesan dalam plasma pada orang yang sihat.

Fungsi utama chylomicrons adalah pemindahan trigliserida makanan dari usus ke aliran darah.

Chylomicrons (CM) menyampaikan lipid makanan kepada plasma melalui getah bening. Di bawah pengaruh Lipoprotein lipase extrahepatic (LPL), diaktifkan oleh apo C-II, chylomicrons dalam plasma diubah menjadi chylomicrons yang tersisa. Yang terakhir diambil oleh hati, yang mengiktiraf apoprotein permukaan E. VLDL pemindahan trigliserida endogen dari hati ke plasma, di mana ia diubah menjadi LDLPs, yang sama ada ditangkap oleh reseptor LDL di hati, yang mengiktiraf apo E atau apo B100, atau berubah menjadi LDL yang mengandungi apo B-100 (tetapi tidak ada apo E). Katabolisme LDL juga berlaku dalam dua cara utama: mereka membawa kolesterol ke semua sel badan dan, di samping itu, boleh ditangkap oleh hati menggunakan reseptor LDL.

HDL mempunyai struktur yang kompleks: komponen lipid termasuk kolesterol dan fosfolipid bebas, yang dikeluarkan semasa lipolysis chylomicrons dan VLDL, atau kolesterol bebas, yang berasal dari sel-sel periferal, dari mana ia diambil oleh HDL; komponen protein (apoprotein A-1) disintesis dalam hati dan usus kecil. Zarah-zarah HDL yang baru disintesis ditunjukkan dalam plasma HDL-3, tetapi di bawah pengaruh LCAT yang diaktifkan oleh apo A-1, mereka bertukar menjadi HDL-2.

VLDL (lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah)

VLDL (lipoprotein pra-beta) adalah serupa dalam struktur kepada chylomicrons, saiz yang lebih kecil, kurang trigliserida, tetapi lebih banyak kolesterol, fosfolipid dan protein. VLDL disintesis terutamanya di hati dan berfungsi untuk memindahkan trigliserida endogen. Kadar pembentukan VLDL bertambah dengan peningkatan aliran asid lemak bebas ke dalam hati dan dengan peningkatan sintesis mereka sekiranya sejumlah besar karbohidrat memasuki tubuh.

Bahagian protein VLDL diwakili oleh campuran apo CI, C-II, C-III dan apo B100. Zarah VLDL bervariasi dalam saiz. VLDLs menjalani lipolysis enzimatik, yang menghasilkan pembentukan zarah-zarah kecil - sisa VLDL atau lipoprotein ketumpatan perantaraan (LDL), yang merupakan produk perantaraan transformasi VLDL ke dalam LDL. Zarah besar VLDL (mereka terbentuk dengan lebihan karbohidrat diet) berubah menjadi LPPP sedemikian, yang dikeluarkan dari plasma sebelum mereka mempunyai masa untuk menjadi LDL. Oleh itu, apabila hypertriglyceridemia menurun dalam tahap kolesterol.

Tahap VLDL plasma ditentukan oleh formula trigliserida / 2.2 (mmol / L) dan trigliserida / 5 (mg / dL).

Norma plasma lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah (VLDL) dalam plasma darah adalah 0.2-0.9 mmol / l.

LDL - zarah perantaraan terbentuk dalam proses transformasi LDLP menjadi LDL dan komposisi mereka adalah silang di antara mereka - pada orang yang sihat kepekatan LDLT adalah 10 kali kurang daripada kepekatan LDL, dan ia diabaikan dalam kajian. Protein berfungsi utama LPPP adalah apo B100 dan apo E, yang mana LPPP mengikat kepada reseptor yang berkaitan dengan hati. Dalam jumlah yang besar, mereka dikesan dalam plasma oleh elektroforesis dalam hiperlipoproteinemia jenis III.

LDL (lipoprotein ketumpatan rendah)

LDL (beta-lipoprotein) adalah kelas utama lipoprotein plasma yang membawa kolesterol. Zarah-zarah ini mengandungi kurang trigliserida berbanding dengan VLDL dan hanya satu apoprotein-apo B100. LDL adalah pembawa utama kolesterol ke sel-sel semua tisu, menyambung dengan reseptor tertentu di permukaan sel, dan memainkan peranan utama dalam mekanisme pencerobohan, mengubah akibat peroksidasi.

Norma lipoprotein berkepadatan rendah (LDL) dalam plasma darah adalah 1.8-3.5 mmol / l

norma ditentukan oleh formula Friedewald jika trigliserida kepekatan tidak lebih tinggi daripada 4.5 mmol / l: kolesterol LDL = (jumlah) - VLDL - HDL

HDL (lipoprotein ketumpatan tinggi)

HDL (alpha - lipoprotein) - dibahagikan kepada dua subkelas: HDL-2 dan HDL-3. Bahagian protein HDL diwakili terutamanya oleh apo A-I dan apo A-II dan dalam jumlah yang lebih kecil-apo C. Tambahan pula, terbukti bahawa apo C sangat cepat dipindahkan dari VLDL ke HDL dan kembali. HDL disintesis di hati dan usus kecil. Tujuan utama HDL adalah untuk mengeluarkan kolesterol yang berlebihan dari tisu, termasuk dari dinding vaskular dan makrofag ke hati, dari mana ia dikeluarkan dari tubuh sebagai sebahagian daripada asid hempedu, oleh itu HDL melakukan fungsi anti-aterogenik dalam tubuh. HDL-3 mempunyai bentuk diskoid, mereka mula menangkap kolesterol aktif dari sel-sel periferal dan makrofag, bertukar menjadi HDL-2, mempunyai bentuk sfera dan kaya dengan ester kolesterol dan fosfolipid.

Norma lipoproteteridov berkepadatan tinggi (HDL) dalam plasma darah adalah 1.0 - 1.8 mmol / l pada lelaki dan 1.2 - 1.8 mmol / l pada wanita.

Metabolisme Lipoprotein

Beberapa enzim mengambil bahagian aktif dalam metabolisme lipoprotein.

Lipase lipase

Lipoprotein lipase dikesan dalam tisu adipos dan otot rangka, di mana ia dikaitkan dengan glyukozamioglikanami setempat di permukaan kapilari endothelial. Enzim ini diaktifkan oleh protein heparin dan apo C-II, aktivitinya dikurangkan dengan adanya protinine sulfat dan natrium klorida. Lipase Lipoprotein terlibat dalam pembelahan chylomicrons (CM) dan VLDL. Hidrolisis zarah-zarah ini berlaku terutamanya dalam kapilari tisu adiposa, otot rangka, dan miokardium, akibatnya sisa dan LPPP terbentuk. Kandungan kandungan lipoprotein pada wanita lebih tinggi dalam tisu adipose berbanding dengan otot rangka dan berkadar secara langsung dengan paras kolesterol HDL, yang juga lebih tinggi pada wanita.

Pada lelaki, aktiviti enzim ini lebih jelas dalam tisu otot dan peningkatan latar belakang senaman fizikal biasa, selari dengan pertumbuhan HDL dalam plasma darah.

Lipase hepatik

Lipase hepatik terletak di permukaan sel endothelial hati yang menghadap lumen selang, ia tidak diaktifkan oleh heparin. Enzim ini terlibat dalam penukaran HDL-2 kembali ke dalam HDL 3 Bahawa Tuhanmu telah memerintahnya trigliserida dan phospholipid dalam HDL 3.

Dengan penyertaan LPP dan LP, lipoprotein kaya dengan trigliserida (chylomicrons dan VLDL) ditukar menjadi lipoprotein kaya dengan kolesterol (LDL dan HDL).

LCAT disintesis di dalam hati dan memangkinkan pembentukan ester kolesterol dalam plasma dengan memindahkan asid lemak tepu (biasanya linoleik) dengan LPVP3 molekul ke molekul kolesterol. Proses ini diaktifkan oleh protein A-1. Zarah-zarah LPHGT yang terbentuk mengandungi terutamanya ester kolesterol, yang diangkut ke hati, di mana mereka menjalani pembelahan,

Reduktase GMG-CoA

Reductase HMG-CoA terdapat di semua sel yang mampu mensintesis kolesterol: sel hati, usus kecil, kelenjar seks, kelenjar adrenal. Dengan penyertaan enzim ini, kolesterol endogen disintesis dalam tubuh. Aktiviti reduktase HMG-CoA dan kadar sintesis kolesterol endogen berkurang dengan lebihan LDL dan peningkatan kehadiran HDL.

Menyekat aktiviti reductase HMG-CoA menggunakan ubat-ubatan (statin) mengurangkan sintesis kolesterol endogen dalam hati dan merangsang pengambilan yang berkaitan dengan penerima plasma plasma LDL, yang akan mengakibatkan pengurangan keterukan hyperlipidemia.
Fungsi utama reseptor LDL adalah untuk menyediakan semua sel tubuh dengan kolesterol, yang mereka perlukan untuk sintesis sel membran. Di samping itu, ia adalah substrat untuk pembentukan asid hempedu, hormon seks, kortikosteroid, dan oleh itu kebanyakan
Reseptor LDL terdapat dalam sel-sel hati, gonad, dan kelenjar adrenal.

reseptor LDL terdapat pada permukaan sel, mereka "tahu" apo B dan apo E adalah sebahagian daripada lipoprotein zarah LDL dan dikaitkan dengan sel. Zarah-zarah terikat LDL menembus sel, dimusnahkan di lisosom untuk membentuk apo B dan kolesterol bebas.

Reseptor LDL juga mengikat HDL dan salah satu daripada subclass HDL dengan apo E. Resin HDL telah dikenalpasti dalam fibroblas, sel-sel otot licin, serta sel-sel hati. Reseptor mengikat HDL dengan sel, "mengenali" apoprotein A-1. Kompaun ini boleh diterbalikkan dan disertai dengan pembebasan kolesterol bebas dari sel-sel, yang dalam bentuk ester kolesterol dikeluarkan dari tisu HDL.

Lipoprotein plasma sentiasa menukar ester kolesterol, trigliserida, fosfolipid. Bukti telah diperolehi menunjukkan bahawa pemindahan ester kolesterol dari HDL ke VLDL dan trigliserida ke arah yang bertentangan dihasilkan oleh protein yang terdapat dalam plasma dan dipanggil protein yang membawa ester kolesterol. Protein ini juga menghilangkan ester kolesterol dari HDL. Ketiadaan atau kekurangan protein pengangkut ini membawa kepada pengumpulan ester kolesterol dalam HDL.

Trigliserida

Trigliserida adalah ester asid lemak dan gliserol. Lemak makanan benar-benar dipecah dalam usus kecil, dan trigliserida "makanan" disintesis di sini, yang dalam bentuk chylomicrons (HM) mengalir melalui saluran limfatik thoracic ke dalam peredaran am. Biasanya, lebih daripada 90% trigliserida diserap. Trigliserida endogen (iaitu yang disintesis dari asid lemak endogen) terbentuk dalam usus kecil, tetapi sumber utamanya adalah hati, dari mana ia dirembeskan sebagai lipoprotein kepadatan yang sangat rendah (VLDL).
Plasma separuh hayat trigliserida agak pendek, mereka dengan cepat menghidrolisis dan ditangkap oleh pelbagai organ, terutamanya tisu adipose. Selepas pengambilan makanan berlemak, tahap trigliserida meningkat dengan cepat dan kekal tinggi selama beberapa jam. Biasanya, semua trigliserida chylomicron mesti dikeluarkan dari aliran darah dalam masa 12 jam. Oleh itu, mengukur trigliserida puasa mencerminkan jumlah trigliserida endogen dalam plasma.

Standard trigliserida dalam plasma adalah 0.4-1.77 mmol / l.

Phospholipid

Sintesis fosfolipid berlaku di hampir semua tisu, tetapi sumber fosfolipid utama adalah hati. Dari usus kecil, lesitin memasuki komposisi CM. Kebanyakan fosfolipid yang memasuki usus kecil (contohnya, dalam bentuk kompleks dengan asid hempedu) menjalani hidrolisis oleh lipase pankreas. Dalam tubuh, fosfolipid adalah sebahagian daripada semua membran sel. Antara plasma dan eritrosit, lesitin dan sphingomyelin sentiasa ditukar. Kedua-dua fosfolipid ini terdapat dalam plasma sebagai komponen lipoprotein, di mana mereka mengekalkan trigliserida dan ester kolesterol dalam keadaan larut.

Kadar fosfolipid serum berbeza dari 2 hingga 3 mmol / l, dan pada wanita ia lebih tinggi sedikit berbanding lelaki.

Kolesterol

Kolesterol adalah sterol yang mengandungi teras steroid empat cincin dan kumpulan hidroksil. Dalam badan ia wujud dalam bentuk bebas dan dalam bentuk ester dengan asid linoleik atau oleik. Ester kolesterol terbentuk terutamanya dalam plasma oleh tindakan enzim lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT).

Kolesterol percuma adalah komponen semua membran sel, perlu untuk sintesis steroid dan hormon seks, pembentukan hempedu. Ester kolesterol kebanyakannya ditemui dalam korteks adrenal, plasma dan plak atheromatous, serta di hati. Biasanya, kolesterol disintesis dalam sel, terutamanya dalam hati, dengan penyertaan enzim - beta-hydroxy-metilglutaryl-coenzyme A-reductase (HMG-CoA reductase). Aktivitinya dan jumlah kolesterol endogen yang disintesis di dalam hati adalah berbanding berkadar dengan paras kolesterol dalam plasma darah, yang seterusnya bergantung kepada penyerapan kolesterol makanan (eksogen) dan reabsorpsi asid hempedu, yang merupakan metabolit kolesterol utama.

Biasanya, paras kolesterol plasma keseluruhan berbeza dari 4.0 hingga 5.2 mmol / l, tetapi, tidak seperti paras trigliserida, ia tidak meningkat secara dramatik selepas penggunaan makanan berlemak.