Kaedah moden rawatan kencing manis jenis 2

  • Pencegahan

Prinsip asas rawatan diabetes mellitus jenis 2 (DM-2):

  • pembelajaran dan kawalan diri;
  • terapi pemakanan;
  • aktiviti fizikal yang diukur;
  • Tablet pengurangan gula (TSP);
  • terapi insulin (gabungan atau monoterapi).

Terapi ubat diabetik-2 ditetapkan dalam kes-kes di mana campur tangan diet dan peningkatan aktiviti fizikal selama 3 bulan tidak membolehkan mencapai matlamat merawat pesakit tertentu.

Penggunaan TSP, sebagai jenis terapi hypoglycemic utama DM-2, adalah kontraindikasi dalam:

  • kehadiran semua komplikasi akut diabetes mellitus (DM);
  • lesi yang teruk pada hati dan buah pinggang apa-apa etiologi, yang berlaku sebagai melanggar fungsi mereka;
  • kehamilan;
  • kelahiran;
  • laktasi;
  • penyakit darah;
  • penyakit keradangan akut;
  • peringkat komplikasi vaskular organik diabetes;
  • campur tangan pembedahan;
  • penurunan berat badan progresif.

Ia tidak disyorkan untuk menggunakan TSP pada orang yang mempunyai proses keradangan yang lama dalam mana-mana organ.

Farmakoterapi diabetes jenis 2 adalah berdasarkan kepada kesan patogenetik utama penyakit ini: gangguan rembesan insulin, ketahanan insulin, peningkatan pengeluaran glukosa hati, ketoksikan glukosa. Kesan tablet ubat penurun gula yang paling biasa adalah berdasarkan kepada kemasukan mekanisme untuk mengimbangi kesan negatif faktor-faktor patologis ini (Algoritma untuk merawat pesakit dengan diabetes jenis 2 ditunjukkan dalam Rajah 9.1).

Rajah 9.1. Algoritma untuk rawatan pesakit dengan DM-2

Selaras dengan titik permohonan, tindakan CTP dibahagikan kepada tiga kumpulan utama:

1) Meningkatkan rembesan insulin: perangsang sintesis dan / atau pembebasan insulin oleh sel B - persiapan sulfonylurea (PSM), rahasia nonsulfonylurea (glinida).
2) Mengurangkan rintangan insulin (meningkatkan sensitiviti insulin): menekan peningkatan pengeluaran glukosa hati dan meningkatkan penggunaan glukosa oleh tisu periferi. Ini termasuk biguanides dan thiazolinedions (glitazones).
3) Menindih penyerapan karbohidrat dalam usus: inhibitor a-glukosidase (Jadual 9.1.).

Jadual 9.1. Mekanisme tindakan ubat penurun gula oral

Pada masa ini, kumpulan ubat ini termasuk:

1. Persediaan sulfanilurea generasi ke-2:

  • glibenclamide (Maninil 5 mg, Maninil 3.5 mg, Maninil 1.75 mg)
  • gliclazide (Diabeton MB)
  • glimepiride (Amaril)
  • glykvidon (Glurenorm)
  • glipizid (Glibenez-retard)

2. Secretagoge Nonsulfonylurea atau pengawal selia glisemik (glinides, meglitinides):

  • repaglinide (Novonorm)
  • nateglinide (starlix)

3. Biguanides:

  • Metformin (Glucophage, Siofor, Formin Pliva)

4. Thiazolidinediones (glitazones): pemeka yang dapat meningkatkan kepekaan tisu periferi terhadap tindakan insulin:

  • Rosiglitazon (Avandia)
  • pioglitazon (Aktos)

5. Penghalang glukosidase:

Persediaan Sulfonylurea

Mekanisme kesan hipoglikemik PSM adalah untuk meningkatkan sintesis insulin dan rembesan sel B pankreas, mengurangkan neoglucogenesis hati, mengurangkan pelepasan glukosa dari hati, dan meningkatkan kepekaan insulin rangkaian tisu insulin akibat kesan pada reseptor.

Pada masa ini, generasi PSM II digunakan dalam amalan klinikal, berbanding dengan ubat sulfonilurea generasi pertama (chlorpropamide, tolbutamide, carbutamide) beberapa kelebihan: mereka mempunyai aktiviti hypoglycemic yang lebih tinggi, mempunyai kesan sampingan yang kurang, kurang kerap berinteraksi dengan ubat-ubatan lain, boleh didapati lebih banyak bentuk mudah. Petunjuk dan contraindications pada penerimaan mereka dibentangkan dalam jadual. 9.2.

Jadual 9.2. Petunjuk dan kontraindikasi untuk mengambil ubat

Terapi untuk PSM bermula dengan dos tunggal sebelum sarapan (30 minit sebelum makan) pada dos terendah, jika perlu, secara beransur-ansur meningkatkannya pada selang 5-7 hari sehingga pengurangan glikemia yang diinginkan diperolehi. Ubat dengan penyerapan yang lebih cepat (micronized glibenclamide - manin 1.75 mg, manin 3.5 mg) diambil 15 minit sebelum makan. Rawatan TSP dianjurkan untuk bermula dengan produk yang lebih ringan, seperti gliclazide (diabeton MB) dan hanya kemudiannya bertukar kepada ubat yang lebih berkuasa (manin, amaril). PSM dengan jangka pendek tindakan (glipizid, glikvidon) boleh segera dilantik 2-3 kali sehari (Jadual 10).

Glibenclamide (manin, betanaz, donyl, euglucon) adalah ubat sulfonylurea yang paling biasa digunakan. Ia dimetabolisme sepenuhnya dalam badan dengan pembentukan metabolit aktif dan tidak aktif dan mempunyai laluan dua kali perkumuhan (50% melalui buah pinggang dan bahagian penting hempedu). Dengan kehadiran kegagalan buah pinggang, pengikatannya terhadap protein dikurangkan (dengan hypoalbuminuria) dan risiko peningkatan hipoglikemia.

Jadual 10. Pencirian dos dan pengambilan PSM

Glipizid (glibenez, retard glibenez) dimetabolisme di hati untuk membentuk metabolit yang tidak aktif, yang mengurangkan risiko hipoglikemia. Kelebihan glipizid adalah pelepasan yang mampan adalah bahawa pembebasan bahan aktifnya tetap dan tidak bergantung kepada pengambilan makanan. Peningkatan rembesan insulin semasa penggunaannya berlaku terutamanya sebagai tindak balas kepada pengambilan makanan, yang juga mengurangkan risiko hipoglikemia.

Glimepirid (amaril) adalah tablet baru ubat pengurangan gula, yang kadang-kadang disebut sebagai generasi III. Ia mempunyai 100% bioavailabiliti dan membuat pilihan selektif insulin dari sel B hanya sebagai tindak balas kepada pengambilan makanan; tidak menghalang pengurangan rembesan insulin semasa senaman. Ciri-ciri glimepiride ini mengurangkan kemungkinan hipoglikemia. Ubat ini mempunyai laluan dua kali perkumuhan: dengan air kencing dan hempedu.

Gliclazide (diabeton MB) juga dicirikan oleh bioavailabiliti mutlak (97%) dan dimetabolisme dalam hati tanpa pembentukan metabolit aktif. Bentuk gliclazide - diabeton MB yang berpanjangan (bentuk pelepasan diubahsuai baru) mempunyai keupayaan untuk bertukar dengan cepat kepada reseptor TSP, yang mengurangkan kemungkinan rintangan sekunder dan mengurangkan risiko hipoglikemia. Dalam dos terapeutik, ubat ini boleh mengurangkan keterukan tekanan oksidatif. Ciri-ciri farmakokinetik diabeton MV ini membolehkan penggunaannya pada pesakit dengan penyakit jantung, penyakit buah pinggang dan warga tua.

Walau bagaimanapun, dalam setiap kes, dos PSM perlu dipilih secara individu, dengan mengambil kira risiko hipoglikemik yang tinggi di kalangan orang tua.

Glikvidon diperuntukkan dengan dua ciri paling ciri: tindakan jangka pendek dan pemindahan minimum melalui buah pinggang (5%). 95% daripada ubat yang dikeluarkan dalam hempedu. Berkesan mengurangkan tahap glikemia pada perut kosong dan selepas makan, dan jangka pendek tindakannya menjadikannya lebih mudah untuk menguruskan penunjuk glikemia dan mengurangkan risiko hipoglikemia. Glurenorm adalah salah satu derivatif sulfonylurea paling selamat dan ubat pilihan dalam rawatan pesakit tua, pesakit dengan penyakit ginjal bersamaan dan mereka yang mempunyai prevalensi hyperglycemia postprandial.

Memandangkan ciri-ciri klinikal DM-2 pada usia tua, iaitu, peningkatan yang mendadak dalam glikemia postprandial, yang membawa kepada kematian yang tinggi daripada komplikasi kardiovaskular, secara umum, pelantikan TSP amat wajar pada pesakit tua.

Pada latar belakang penggunaan ubat sulfonylurea boleh menyebabkan kesan sampingan. Ini terutama berkaitan dengan perkembangan hipoglikemia. Selain itu, terdapat kemungkinan gangguan gastrousus (rasa mual, muntah, sakit epigastrik, kurang kerap - kemunculan jaundis, kolestasis), tindak balas alahan atau toksik (pruritus, urtikaria, angioedema, leuko dan thrombocytopenia, agranulocytosis, anemia hemolitik, vasculitis). Terdapat bukti tidak langsung tentang kemungkinan kardiotoksisma PSM.

Dalam sesetengah kes, rawatan dengan tablet dengan ubat penurun gula boleh diperhatikan oleh wakil-wakil kumpulan ini. Dalam kes apabila ketiadaan kesan menurunkan gula yang dijangkakan diperhatikan dari hari-hari pertama rawatan, walaupun perubahan ubat-ubatan dan peningkatan dos harian ke maksimum mungkin, kita bercakap mengenai ketahanan utama kepada TSP. Sebagai peraturan, kejadiannya adalah disebabkan oleh penurunan dalam rembesan residual insulin sendiri, yang menentukan keperluan untuk memindahkan pesakit kepada terapi insulin.

Pemakaian TSP yang berpanjangan (lebih daripada 5 tahun) boleh menyebabkan penurunan sensitiviti (rintangan menengah) kepada mereka, yang disebabkan oleh pengurangan pengikatan agen-agen ini kepada penerima reseptor sensitif insulin. Dalam sesetengah pesakit ini, preskripsi terapi insulin untuk masa yang singkat dapat memulihkan kepekaan reseptor glukosa dan membolehkan kita kembali kepada penggunaan PSM.

Rintangan sekunder terhadap tablet dengan ubat pengurangan gula secara umum dan ubat sulfonylurea, khususnya, boleh berlaku untuk beberapa sebab: DM-1 (autoimun) disalah taati sebagai diabetes jenis 2, tidak ada penggunaan agen bukan farmakologi untuk rawatan DM-2 (terapi diet, dos fizikal beban), ubat yang digunakan dengan kesan hyperglycemic (glucocorticoids, estrogen, diuretik thiazide dalam dos yang besar, L-thyroxine).

Keburukan komorbiditi atau penambahan penyakit semasa juga boleh menyebabkan penurunan kepekaan terhadap TSP. Selepas menghentikan syarat-syarat ini, keberkesanan PSM boleh dipulihkan. Dalam sesetengah kes, dengan perkembangan rintangan sebenar kepada PSM, kesan positif dicapai dengan melakukan terapi gabungan dengan insulin dan TSP atau gabungan pelbagai kumpulan tablet pengurangan gula.

Sekretariat Nonsulfonylurea (glinida)

Jadual 11. Penggunaan Tanda Rahsia

Petunjuk untuk penggunaan rahsia:

  • baru didiagnosis DM-2 dengan tanda-tanda rembesan insulin yang tidak mencukupi (tanpa berat badan berlebihan);
  • DM-2 dengan hyperglycemia postprandial yang teruk;
  • SD-2 pada umur tua dan tua;
  • SD-2 dengan sikap tidak bertoleransi terhadap TSP yang lain.

Keputusan yang terbaik dengan penggunaan ubat-ubatan ini diperolehi pada pesakit dengan pengalaman kecil DM-2, iaitu dengan rembesan insulin yang diawetkan. Sekiranya, terhadap latarbelakang penggunaan ubat-ubatan ini, glikemia postprandial bertambah baik, dan glukemia puasa masih tinggi, mereka boleh digabungkan dengan metformin atau insulin yang berpanjangan sebelum tidur.

Repaglinide disingkirkan dari badan terutamanya melalui saluran gastrointestinal (90%) dan hanya 10% dalam air kencing, jadi ubat tidak dikontraindikasikan pada peringkat awal kegagalan buah pinggang. Nateglinide dimetabolismakan di hati dan diekskresikan dalam air kencing (80%), oleh itu penggunaannya pada pesakit dengan kekurangan hati dan buah pinggang adalah tidak diingini.

Spektrum kesan sampingan secretagogues adalah serupa dengan ubat-ubatan sulfonylurea, kerana kedua-duanya merangsang rembesan insulin endogen.

Biguanides

Pada masa ini, semua ubat-ubatan kumpulan biguanide, hanya metformin digunakan (glucofage, siofor, formin pliva). Kesan pengurangan gula metformin adalah disebabkan oleh beberapa mekanisme extrapancreatic (iaitu insulin yang tidak disenyawakan B-sel pankreas). Pertama, metformin mengurangkan peningkatan pengeluaran glukosa oleh hati akibat penindasan glukoneogenesis, kedua, ia meningkatkan kepekaan insulin pada tisu periferal (otot dan lebih rendah - lemak), ketiga, metformin mempunyai kesan anorexigenik yang lemah, keempat, - melambatkan penyerapan karbohidrat dalam usus.

Pada pesakit kencing manis, metformin meningkatkan metabolisme lipid dengan menurunkan trigliserida (TG), lipoprotein ketumpatan rendah (LDL), jumlah kolesterol dan kolesterol LDL dalam plasma. Di samping itu, ubat ini mempunyai kesan fibrinolytic kerana keupayaannya mempercepatkan trombolisis dan mengurangkan kepekatan fibrinogen dalam darah.

Petunjuk utama untuk penggunaan metformin adalah diabetes mellitus 2 dengan obesiti dan / atau hyperlipidemia. Dalam pesakit ini, metformin adalah ubat pilihan kerana ia menyumbang kepada penurunan berat badan dan tidak meningkatkan ciri hiperinsulinemia obesiti. Dos tunggal ialah 500-1000 mg, dos harian 2.5-3 g; dos harian yang berkesan untuk kebanyakan pesakit tidak melebihi 2-2.25 g.

Rawatan biasanya bermula dengan 500-850 mg sehari, jika perlu, meningkatkan dos sebanyak 500 mg dengan selang 1 minggu, diambil 1-3 kali sehari. Keuntungan metformin adalah keupayaannya untuk menekan kelebihan pengeluaran glukosa oleh hati. Dengan ini, lebih baik untuk memulakannya sekali sehari pada waktu petang untuk mencegah peningkatan glisemia pada waktu pagi.

Metformin boleh digunakan sebagai monoterapi dengan diet pada pesakit diabetes jenis 2 dan obesiti, atau bersamaan dengan PSM atau insulin. Terapi gabungan ini ditetapkan sekiranya kesan terapeutik yang diingini terhadap latar belakang monoterapi tidak tercapai. Pada masa ini terdapat ubat glibomet, yang merupakan gabungan glibenclamide (2.5 mg / tab.) Dan metformin (400 mg / tab).

Komplikasi potensi yang paling hebat untuk rawatan dengan biguanides adalah asidosis laktik. Peningkatan kemungkinan tahap laktat dikaitkan, pertama, dengan rangsangan pengeluarannya pada otot, dan kedua, dengan fakta bahawa laktat dan alanine adalah substrat utama glukoneogenesis yang ditekan apabila mengambil metformin. Walau bagaimanapun, perlu diandaikan bahawa metformin, yang ditetapkan untuk tanda-tanda dan mengambil kira kontraindikasi, tidak menyebabkan asidosis laktik.

Dengan mempertimbangkan farmakokinetik metformin, pembatalan sementara diperlukan apabila mentadbirkan bahan-bahan yang mengandung iodine radiopaque, sebelum anestesia umum yang akan datang (tidak kurang daripada 72 jam), semasa tempoh perioperatif (sebelum operasi dan beberapa hari selepas), dengan penambahan penyakit berjangkit akut dan pemburukan yang kronik.

Pada dasarnya terdapat toleransi baik metformin. Kesan sampingan, jika mereka berkembang, maka pada permulaan rawatan dan cepat hilang. Ini termasuk: kembung perut, mual, cirit-birit, ketidakselesaan di rantau epigastrik, kehilangan selera makan dan rasa logam di dalam mulut. Gejala dyspeptik terutamanya dikaitkan dengan kelembapan penyerapan glukosa dalam usus dan peningkatan dalam proses penapaian.

Dalam kes yang jarang berlaku, terdapat pelanggaran penyerapan usus vitamin B12. Reaksi alahan boleh berlaku. Oleh kerana tidak adanya kesan merangsang pada rembesan insulin, metformin sangat jarang menyebabkan perkembangan hipoglikemia, walaupun dengan berlebihan dan melangkau makanan.

Kontraindikasi terhadap penggunaan metformin adalah: keadaan hypoxic dan asidosis daripada sebarang etiologi, kegagalan jantung, gangguan hati, buah pinggang, paru-paru, usia tua, penyalahgunaan alkohol.

Apabila merawat dengan metformin, kawalan diperlukan untuk beberapa penunjuk: hemoglobin (1 kali dalam 6 bulan), tahap kreatinin dan transaminase serum (1 kali setahun), jika mungkin - selepas tahap laktat dalam darah (1 kali dalam 6 bulan). Dengan penampilan sakit otot, kajian mendesak laktat darah diperlukan; Tahap normal ialah 1.3-3 mmol / l.

Thiazolidinediones (Glitazones) atau Sensitizers

Thiazolidinediones adalah tablet baru ubat penurun gula. Mekanisme tindakan mereka adalah keupayaan untuk menghilangkan ketahanan insulin, yang merupakan salah satu sebab utama perkembangan DM-2. Kelebihan tambahan thiazolidinediones terhadap semua TSP lain adalah tindakan penurunan lipid mereka. Actos (pioglitazone) mempunyai kesan hipolipidemik yang paling besar dan mampu menghilangkan hipertriglyceridemia dan meningkatkan kandungan lipoprotein anti-aterogenik berkepadatan tinggi (HDL).

Penggunaan thiazolidinediones pada pesakit dengan DM-2 membuka prospek untuk pencegahan komplikasi kardiovaskular, mekanisme pembangunan yang sebahagian besarnya disebabkan oleh ketahanan insulin sedia ada dan metabolisma lipid yang merosot. Dalam erti kata lain, ubat-ubatan ini meningkatkan sensitiviti tisu periferi kepada tindakan fisiologi insulin endogen sendiri dan pada masa yang sama mengurangkan kepekatannya dalam darah.

Sekiranya tiada rembesan insulin endogen (DM-1) atau dengan penurunan dalam rembesannya (jangka panjang kencing manis jenis 2, disertai pampasan yang tidak memuaskan pada dos maksimum TSP), ubat-ubatan ini tidak boleh mempunyai kesan menurunkan gula.

Pada masa ini, dua ubat dari kumpulan ini digunakan: rosiglitazone (avandia) dan pioglitazone (actos) (Jadual 12).

Jadual 12. Penggunaan thiazolidinediones

80% kumpulan ubat ini dimetabolisme oleh hati dan hanya 20% yang diekskresikan oleh buah pinggang.

Thiazolidinediones tidak merangsang rembesan insulin oleh pankreas, oleh itu mereka tidak menyebabkan keadaan hypoglycemic dan membantu mengurangkan hiperglikemia puasa.

Semasa rawatan dengan glauzan, pemantauan mandatori fungsi hati (transaminase serum) diperlukan 1 kali setahun. Kesan sampingan lain yang mungkin adalah edema dan berat badan.

Petunjuk untuk kegunaan glauzan adalah:

  • baru-baru ini didiagnosis DM-2 dengan tanda-tanda rintangan insulin (dengan tidak berkesan diet dan senaman sahaja);
  • DM-2 dengan ketidakstabilan dos terapeutik purata PSM atau biguanides;
  • SD-2 dengan sikap tidak bertoleransi kepada agen pengurangan gula lain.

Kontraindikasi untuk penggunaan glitazones adalah: peningkatan kadar transaminase serum oleh lebih daripada 2 kali, kegagalan jantung III-IV.

Persiapan kelas ini boleh digunakan dalam kombinasi dengan sulfonylureas, metformin dan insulin.

Inhibitor A-glukosidase

Kumpulan ubat ini termasuk ubat-ubatan yang menghalang enzim saluran gastrousus, yang terlibat dalam pecahan dan penyerapan karbohidrat dalam usus kecil. Karbohidrat yang tidak diserap masuk ke dalam usus besar, di mana ia dipecahkan oleh flora usus ke CO2 dan air. Pada masa yang sama, keupayaan penyerapan dan pengambilan glukosa ke dalam hati berkurangan. Mencegah penyerapan pesat dalam usus dan meningkatkan penggunaan glukosa oleh hati menyebabkan penurunan hiperglikemia postprandial, penurunan beban pada sel B pankreas dan hiperinsulinemia.

Pada masa ini, satu-satunya ubat yang didaftarkan dalam kumpulan ini ialah acarbose (glucobay). Penggunaannya berkesan dalam glukemia tinggi selepas makan dan normal - pada perut kosong. Petunjuk utama untuk penggunaan glucobay adalah cara ringan diabetes jenis 2. Rawatan bermula dengan dos kecil (50 mg dengan makan malam), secara beransur-ansur meningkatkannya kepada 100 mg 3 kali sehari (dos optimum).

Dengan monoterapi dengan glucobay, reaksi hypoglycemic tidak berkembang. Kemungkinan penggunaan dadah digabungkan dengan ubat lain yang menurunkan ubat gula, terutamanya merangsang rembesan insulin, boleh mencetuskan perkembangan tindak balas hipoglikemik.

Kesan sampingan acarbose adalah kembung perut, kembung, cirit-birit; reaksi alergi yang mungkin. Dengan rawatan dan diet yang berterusan (penghapusan pengambilan karbohidrat yang berlebihan) aduan dari saluran gastrousus hilang.

Kontra untuk pelantikan acarbose:

  • penyakit usus yang berkaitan dengan penyerapan terjejas;
  • kehadiran diverticula, ulser, stenosis, fissures saluran gastrointestinal;
  • sindrom gastrokardik;
  • Hypersensitivity to acarbose.

T.I. Rodionova

Kencing manis jenis 2

RCHD (Pusat Pembangunan Kesihatan Republik, Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan)
Versi: Protokol Klinikal Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan - 2017

Maklumat am

Penerangan ringkas

Diabetes mellitus adalah sekumpulan penyakit metabolik (metabolik) yang dicirikan oleh hiperglikemia kronik, yang merupakan hasil daripada pelanggaran rembesan insulin, tindakan insulin, atau kedua-duanya.

Kod ICD-10:

Tarikh perkembangan / semakan protokol: 2014 (revisi 2017).

Singkatan yang digunakan dalam protokol:

Pengguna protokol: doktor kecemasan, pengamal am, pengamal am, endocrinologists, resuscitators.

Kategori pesakit: dewasa.

Skala tahap bukti:

Pengkelasan

Klasifikasi [1]:

Jadual 1. Klasifikasi klinikal diabetes

Diagnostik

KAEDAH-KAEDAH PENDEDAHAN, PENDEKATAN DAN DIAGNOSTIK [1,3,6,7]

Kriteria diagnostik:
· Kelemahan;
· Malaise;
· Pengurangan dalam kapasiti kerja;
· Apathy;
· Gatal kulit dan vagina;
· Poliuria;
· Polidipsia;
· Penglihatan kabur berkala;
· Merasakan panas di kaki;
· Kekejangan di bahagian bawah kaki dan paresthesia pada waktu malam;
· Perubahan dystrophik kulit dan kuku.
* aduan jika pengesanan hiperlikemia secara tidak sengaja mungkin tidak hadir [6].

Anamnesis
Penyakit ini biasanya berlaku pada usia 40 tahun, didahului oleh kehadiran komponen sindrom metabolik (obesiti, hipertensi arteri, dan lain-lain).

Pemeriksaan fizikal
Pesakit dengan diabetes jenis 2 mempunyai:
· Tanda-tanda IR: obesiti visceral, hipertensi, nigrican acanthosis;
· Meningkatkan saiz hati;
· Tanda-tanda dehidrasi (membran mukus kering, kulit, menurunkan turgor kulit);
· Tanda-tanda neuropati (paresthesia, perubahan dystrophik kulit dan kuku, kecacatan ulseratif kaki).

Ujian makmal:
· Ujian darah biokimia: hiperglikemia (jadual 2);

Jadual 2. Kriteria diagnostik untuk diabetes mellitus [1, 3]

Diagnosis keseimbangan

Diagnosis perbezaan dan rasional untuk penyelidikan tambahan

Jadual 4. Kriteria untuk diagnosis pembezaan diabetes jenis 1 dan diabetes jenis 2

Untuk menjalani rawatan di Korea, Israel, Jerman, Amerika Syarikat

Dapatkan nasihat perubatan

Untuk menjalani rawatan di Korea, Turki, Israel, Jerman dan negara-negara lain

Pilih sebuah klinik asing

Rundingan percuma mengenai rawatan di luar negara! Tinggalkan permintaan di bawah

Dapatkan nasihat perubatan

Rawatan

Ubat (bahan aktif) yang digunakan dalam rawatan

Rawatan (klinik pesakit luar)

TACTIK RAWATAN DI TINGKAT AMBULATORI [2,3,7,8,11]:
Pesakit dengan diabetes jenis 2 tanpa komplikasi akut adalah tertakluk kepada rawatan pesakit luar.

Tujuan rawatan:
· Pencapaian tahap sasaran individu glikemia dan HbA1c;
· Normalisasi tekanan darah;
· Normalisasi metabolisme lipid;
· Pencegahan komplikasi diabetes.

Jadual 5. Algoritma pilihan pilihan rawatan individu untuk HbAlc [2,3]

* Terhadap terapi antihipertensi
Pengukuran tekanan darah harus dilakukan pada setiap lawatan ke endokrinologi. Pesakit yang mempunyai tekanan darah sistolik (SBP) ≥ 130 mm Hg. Seni. atau tekanan darah diastolik (DBP) ≥ 80 mmHg. Art., Harus diulang pengukuran tekanan darah pada hari yang lain. Jika nilai BP yang disebutkan diperhatikan semasa pengukuran yang berulang, diagnosis AH dianggap disahkan (untuk rawatan hipertensi arteri, lihat protokol "Hipertensi Arteri").

Rawatan bukan dadah:
· Diet nombor 8 - mengurangkan diet subkalori. Bagi pesakit yang menerima terapi insulin - diet diperkaya dengan serat pemakanan;
· Mod biasa;
· Aktiviti fizikal - dengan mengambil kira keadaan sistem kardiovaskular;
· Diabetis sekolah;
· Kawalan diri.

Rawatan ubat

Senarai ubat penting (dengan kebarangkalian 100% penggunaan):

Jadual 9. Dadah penurun gula digunakan untuk merawat diabetes jenis 2

Menurut Persetujuan NGO "Persatuan Ahli Endokrinologi Kazakhstan" mengenai diagnosis dan rawatan diabetes jenis 2, 2016, apabila memilih permulaan dan menyokong terapi penurun gula untuk diabetes mellitus 2, Algoritma berikut harus diikuti:

* - kecuali untuk glibenclamide
Perintah ubat tidak mencerminkan keutamaan dalam pemilihan mereka

Campur tangan pembedahan: tidak.

Pengurusan selanjutnya

Jadual 10. Senarai parameter makmal yang memerlukan pemantauan dinamik pada pesakit dengan diabetes jenis 2 [5]:

* Jika tanda-tanda komplikasi diabetes kronik muncul, jika komorbiditi bergabung, atau jika faktor risiko tambahan muncul, persoalan kekerapan peperiksaan diputuskan secara individu.

Jadual 11. Senarai peperiksaan instrumental yang diperlukan untuk pemantauan dinamik pada pesakit dengan diabetes jenis 2 * [3.7]

* Jika tanda-tanda komplikasi diabetes kronik muncul, jika komorbiditi bergabung, atau jika faktor risiko tambahan muncul, persoalan kekerapan peperiksaan diputuskan secara individu.

Petunjuk Kecekapan Rawatan:
· Pencapaian matlamat individu HbA1c dan glikemia;
· Mencapai sasaran metabolisme lipid;
· Pencapaian tahap tekanan darah sasaran;
· Pembangunan motivasi untuk mengawal diri.

Rawatan (hospital)

TACTIK RAWATAN DI TAHAP STATIONER: Pemilihan terapi glukosa yang mencukupi dilakukan.

Kad Pemantauan Pesakit, Perhatian Pesakit

Rawatan bukan ubat: lihat tahap pesakit luar.

Rawatan ubat: lihat tahap pesakit luar.

Intervensi pembedahan [3]: tidak.

Pengurusan lanjut: lihat tahap ambulatori.

Petunjuk Kecekapan Rawatan: Lihat Tahap Pesakit Luar.

Hospitalisasi

INDIKASI UNTUK HOSPITALISASI DENGAN PENERBITAN JENIS HOSPITALISASI

Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital:
· Negeri penguraian metabolisme karbohidrat, tidak dikesan pada dasar pesakit luar;
· Hipoglikemia sering diulang selama sebulan atau lebih;
· Kemajuan neurologi dan vaskular (retinopati, nefropati) komplikasi diabetes jenis 2, sindrom kaki diabetes;
· Wanita hamil dengan diabetes jenis 2 yang dikenal semasa mengandung.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital kecemasan:
· Coma - hiperosmolar, hypoglycemic, ketoacidotic, asid laktik.

Maklumat

Sumber dan kesusasteraan

  1. Minit mesyuarat Suruhanjaya Bersama mengenai kualiti perkhidmatan perubatan Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan, 2017
    1. 1) Persatuan Diabetes Amerika. Standard rawatan perubatan diabetis - 2017. DiabetesCare, 2017, Jilid 40 (Tambahan 1). 2) Pertubuhan Kesihatan Sedunia. Definisi, Diagnosis, Diabetes Mellitus dan Laporan WHO. Bahagian 1: Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Mellitus. Geneva, Pertubuhan Kesihatan Sedunia, 1999 (WHO / NCD / NCS / 99.2). 3) Algoritma untuk rawatan perubatan khusus untuk pesakit diabetes. Ed. I.I. Dedova, M.V. Shestakova, A.Yu. Mayorov, isu ke-8. Moscow, 2017. 4) Pertubuhan Kesihatan Sedunia. Penggunaan Glycated Hemoglobin (HbAlc) dalam Diagnosis Diabetes Mellitus. Laporan Singkat Konsultasi WHO. Pertubuhan Kesihatan Sedunia, 2011 (WHO / NMH / CHP / CPM / 11.1). 5) Bazarbekova R.B, Nurbekova A.A., DanyarovaL.B., DosanovaA.K. Konsensus mengenai diagnosis dan rawatan diabetes. Almaty, 2016. 6) Deutsche Diabetes Gesellschaft und Deutsche Vereinte Gesellschaftfür Klinische Chemie und Labormedizin, 2016. 7) Pickup J., Phil B. Mellitus, N Engl Med 2012; 366: 1616-24. 8) Zhang M, Zhang L, Wu B, Song H, Z An, Li S. Dapagliflozin rawatan untuk diabetes jenis 2: pemeriksaan sistematik dan percubaan terkawal secara rawak. Diabetes Metab Res Rev. 2014 Mac; 30 (3): 204-21. 9) RaskinP.Sodium-glucose cotransporter inhibitory: mellitus. Diabetes Metab Res Rev. 2013 Jul; 29 (5): 347-56. 10) Grempler R, Thomas L, EckhardtM, et al. Empagliflozin, inhibitor natrium glukosa cotransporter selektif-2 (SGLT-2) selektif: pencirian dan perbandingan dengan perencat SGLT-2 yang lain. ObesMetab Diabetes 2012; 14: 83-90. 11) Häring HU, Merker L, Seewaldt-Becker E, et al. Empagliflozin sebagai tambahan kepada metformin ditambah sulfonylurea pada pesakit dengan diabetes jenis 2: ujian 24-minggu, rawak, dua buta, plasebo terkawal. Penjagaan Diabetes 2013; 36: 3396-404. 12) Häring HU, Merker L, Seewaldt-Becker E, et al. Empagliflozin sebagai tambahan kepada metformin pada pesakit dengan diabetes jenis 2: ujian 24-minggu, rawak, dua buta, plasebo terkawal. Penjagaan Diabetes 2014; 37: 1650-9. 13) Nisly SA, Kolanczyk DM, Walton AM. Canagliflozin, penghambat natrium glukosa cotransporter baru 2, dalam rawatan kencing manis.//Am J Health Syst Pharm. - 2013. - 70 (4). - R. 311-319. 14) Lamos EM, Younk LM, Davis SN. Canagliflozin, penghambat natrium glukosa cotransporter 2, untuk rawatan diabetes mellitus. Pakar Pakar Pakar MetabToxicol 2013; 9 (6): 763-75. 15) Stenlöf K, Cefalu WT, Kim KA, et al. Keberkesanan dan diabetes mellitus diabetes mellitus yang tidak terkawal tidak cukup dikawal dengan diet dan senaman. / Diabetes ObesMetab. - 2013. - 15 (4). - ms 372-382. 16) Rossetti P, Porcellati F, Fanelli CG, Perriello G, Torlone E, Bolli GB. Kelebihan insulin dalam rawatan diabetes mellitus.ArchPhysiolBiochem. 2008 Feb; 114 (1): 3-10. 17) Putih NH, Chase HP, Arslanian S, Tamborlane WV; Kumpulan Pengajian 4030. Perbandingan variasi glisemik yang dikaitkan dengan insulin dan diabetes. Diabetes Care. 2009 Mac; 32 (3): 387-93. 18) Polonsky W, Traylor L, Gao L, Wei W, Ameer B, Stuhr A, Vlajnic A. Peningkatan rawatan pesakit dengan diabetes jenis 1 yang dirawat dengan glucan insulin 100U / mL berbanding NPH ujian terkawal rawak.J Komplikasi Diabetes. 2017 Mac; 31 (3): 562-568. 19) Blevins T, Dahl D, Rosenstock J, et al. Glukosa insulin berbanding dengan glukol insulin (Lantus®): Kajian ELE ELEMENT 1. Obesiti dan Metabolisme Diabetes. 23 Jun 2015. 20) L. L. Ilag, M.A. Deeg, T. Costigan, P. Hollander, T.C. Blevins, S.V. Edelman, et al. Penilaian imunogenisiti LY2963016 glargina insulin berbanding dengan pandangan insulin pada pesakit dengan diabetes mellitus jenis 1 atau jenis 2. Obesiti dan Metabolisme Diabetes, 8 Januari 2016. 21) Gilor C, Ridge TK, Attermeier KJ, Graves TK. Farmakodinamik insulin dan glukosa insulin. 2010 Jul-Ogos; 24 (4): 870-4. 22) Fogelfeld L, Dharmalingam M, Robling K, Jones C, Swanson D, Jacober S. Perbandingan trial-to-target yang rawak, dan insulin inmulin-insulin pesakit dengan diabetes Type 2. Diabetes Med. 2010 Feb; 27 (2): 181-8. 23) Reynolds LR. Membandingkan insulin detemir dan glargine pada diabetes jenis 2: lebih banyak persamaan daripada perbezaan. 2010 Jan; 122 (1): 201-3. 24) Zinman B, Philis-Tsimikas A, Cariou B, et al; bagi pihak NN1250-3579 (BEGIN Setelah Lama) Penyiasat Percubaan. Penjagaan Diabetes. 2012; 35 (12): 2464-2471. 25) Heller S, Buse J, Fisher M, et al; bagi pihak BEGIN Basal-Bolus Type 1 Percubaan Penyelidik. Lancet. 2012; 379 (9825): 1489-1497. 26) Gough SCL, Bhargava A, Jain R, Mersebach H, Rasmussen S, Bergenstal RM. Penjagaan Diabetes. 2013; 36 (9): 2536-2542. 27) Meneghini L, Atkin SL, Gough SCL, et al; bagi pihak Penyiasat Percubaan NN1250-3668 (BEGIN FLEX). Penjagaan Diabetes. 2013; 36 (4): 858-864. 28) Ujian Penyelidikan Degludec untuk Kanak-kanak dengan Orang Dewasa dan Klinik BakteriaTrials.gov Pengenalpastian: NCT01513473. 29) Dailey G, Lavernia F. Kajian glutarg insulin 300 unit / ml, formulasi baru glargine insulin.Diabetes ObesMetab. 2015; 17: 1107-14. 30) SteinstraesserA et al. Penyelarasan glukosa insulin baru 300 U / ml mempunyai metabolisme yang sama dengan 100 U / ml glukgina insulin. ObesMetab Diabetes. 2014; 16: 873-6. 31) BeckerRHetal. Glukoma insulin baru 300 Unit • mL-1 menyediakan lebih daripada 100 Unit • mL-1.DiabetesCare. 2015; 38: 637-43. 32) Riddle MC et al. InsulinGolgine 300 Unit / mL Versus Glargine 100 Unit / mLs Diabetes Menggunakan Asas Basal dan Waktu Makan: Kawalan Glucose dan Hipoglikemia dalam Percubaan Kawalan Rawak Rawak 6 bulan (EDISI 1). Penjagaan Diabetes. 2014; 37: 2755-62. 33) Yki-Järvinen H et al. Glukoma insulin baru 300 unit / mL berbanding glargine 100 unit / percubaan terkawal rawak 6 bulan (EDISI 2). Penjagaan Diabetes 2014; 37: 3235-43. 34) Bolli GB et al. Glukosa insulin baru 300 U / ml berbanding glargine 100 U / ml sehari untuk orang-orang dengan diabetes jenis 2 untuk sejumlah 2: percubaan terkawal rawak (EDISI 3). ObesMetab Diabetes. 2015; 17: 386-94. 35) Rumah PD, Bergenstal RM, Bolli GB, Ziemen M, Rojeski M, Espinasse M, Riddle MC. Insulin Glargine 300 Unit / mL Versus Glargine 100 Unit / mL Pada Orang Dengan Diabetes Jenis 1: Ujian Klinikal Rawak, Fasa 3a, EDISI 4. Penjagaan Diabetes. 2015 Dec; 38 (12): 2217-25. Gambaran keseluruhan Program Percubaan Klinikal dan Insulin Degludec / Insulin Aspart dalam Pengurusan Diabetes Ganapathi Bantwal1, Subhash K Wangnoo2, M Shunmugavelu3, S Nallaperumal4, KP Harsha5, ArpandevBhattachary. 37) Keselamatan, Farmakokinetik dan Farmakodinamik Dua (Satu Eksplorasi) Persediaan dalam Dua Subjek (Satu Explorative). Pengenalan ClinicalTrials.gov: NCT01868555. 38) Aroda VR et al; Penyiasat Percubaan LixiLan-L.Erratum. Kecekapan dan Keselamatan Gabungan LixisLatien-Tetap-Gabungan Gabungan Glarygine Plus Lixisenatide dalam Diabetes Jenis 2 yang Dikawal oleh Insulin dan Metformin: Percubaan Randomized LixiLan-L. Penjagaan Diabetes 2016; 39: 1972-1980. Penjagaan Diabetes.2017 Apr 20. 39) Rosenstock J et al; Penyiasat Percubaan LixiLan-O. Erratum. Manfaat LixiLan, Gabungan Gabungan Rangsangan Titratable Insulin GlaryPlusLixisenatide, Versus Insulin Glary dan LixisenatideMonocomponents Jenis 2 Diabetes Dikawal untuk Ejen Oral: Percubaan Rawak LixiLan-O. Penjagaan Diabetes 2016; 39: 2026-2035.Diabetes Care.2017 Apr 18. 40) Stephen CL, Gough, Rajeev Jain, dan Vincent C Woo. Insulin degludec / liraglutide (IDegLira) untuk rawatan diabetes jenis 2. 41) Dual Action of Deguturec Insulin dalam Type 2, Penyulingan Degludec Insulin dengan Insulin Degludec / Liraglutide, Degludec Insulin dan Degludec / Liraglutide Insulin Dengan Degludec / Liraglutide 42) Insulin Degludec / Liraglutide (IDegLira) Versus Insulin Glargine (IGlar) sebagai sebahagian Perbandingan Perbandingan Percubaan Klinikal Insulin Glower (IGlar) sebagai sebahagian daripada ClinicalTrialsCard 2 Diabetes Mellitus (DUALTM IX) Pengenalpastian ClinicalTrials.gov; 43) Insulin degludec / liraglutide (IDegLira) Diabetes Mellitus NDA 208583 Document Briefing. 44) "Apa yang anda perlu tahu tentang Produk Obat Biosimilar". A Consensus GuidanceDocument.EuropeanCommision. Ref. Ares (2014) 4263293-18 / 1 // 2014. 45) "Garis Panduan Perlindungan Berkaitan Bioteknologi - Isu Bukan Klinikal dan Klinikal". Agensi Ubat-Ubatan Eropah.18 Disember 2014 EMEA / CHMP / BMWP / 42832/2005 Jawatankuasa Rev1 Produk ubat untuk Penggunaan Manusia (CHMP). 46) "Produk ubat-ubatan yang mengandungi insulin manusia rekombinan dan perbandingan insulin". Agensi Ubat-Ubatan Eropah.26 Februari 2015 EMEA / CHMP / BMWP / 32775 / 2005Rev. 1 Jawatankuasa Produk Perubatan untuk Penggunaan Manusia (CHMP).

Maklumat

ASPEK ORGANISASI PROTOCOL

Senarai pemaju protokol:
1) Nurbekova Akmaral Asylovna - Doktor Sains Perubatan, Profesor Jabatan Penyakit Dalaman No. 2 RSE di REU "Universiti Perubatan Nasional Kazakh dinamakan sempena SD. Asfendiyarov.
2) Bazarbekova Rimma Bazarbekovna - Doktor Sains Perubatan, Profesor, Ketua Jabatan Endokrinologi Universiti Perubatan Kazakhstan Pendidikan Berterusan JSC, Pengerusi NGO "Persatuan Ahli Endokrinologi Kazakhstan".
3) Smagulova Gaziza Azhmagievna - Calon Sains Perubatan, Ketua Jabatan Propaedaut Penyakit Dalaman dan Farmakologi Klinikal RSE di REU "Universiti Perubatan Negeri Barat Kazakhstan dinamakan selepas M. Ospanov".

Petunjuk ketiadaan konflik kepentingan: tidak

Pengulas:
Espenbetova Maira Zhaksimovna - Doktor Sains Perubatan, Profesor, Ketua Jabatan Internship dalam Amalan Perubatan Umum Semipalatinsk Akademi Perubatan Negeri.

Petunjuk syarat semakan protokol: semakan semula protokol 5 tahun selepas penerbitannya dan dari tarikh permulaan kuat kuasa atau jika ada kaedah baru dengan tingkat bukti.

Lampiran 1

Kaedah pemeriksaan untuk diabetes jenis 2 [2, 3]
Pemeriksaan dilakukan untuk mengenal pasti pesakit yang mungkin mengalami diabetes. Pemeriksaan bermula dengan definisi glukosa puasa. Sekiranya pengesanan normoglycemia atau glukosa berpuasa terjejas (NGN) - lebih daripada 5.5 mmol / l, tetapi kurang daripada 6.1 mmol / l dalam darah kapilari dan lebih daripada 6.1 mmol / l, tetapi kurang daripada 7.0 mmol / l dalam vena Plasma diberikan ujian toleransi glukosa oral (PGTT).
PGT tidak dilaksanakan:
· Terhadap latar belakang penyakit akut;
· Terhadap latar belakang penggunaan ubat-ubatan jangka pendek yang meningkatkan kadar glukosa darah (glucocorticoids, hormon tiroid, thiazide, beta-blockers, dan sebagainya)
PGTT perlu dijalankan pada waktu pagi dengan latar belakang makanan tidak terhad 3 hari (lebih daripada 150 g karbohidrat setiap hari). Ujian ini harus didahului oleh puasa malam sekurang-kurangnya 8-14 jam (anda boleh minum air). Selepas pensampelan darah pada perut kosong, subjek harus minum tidak lebih daripada 5 minit untuk minum 75 g glukosa anhydrous atau 82.5 g glukosa monohidrat yang dibubarkan dalam 250-300 ml air. Bagi kanak-kanak, beban adalah 1.75 g glukosa anhydrous per kg berat badan, tetapi tidak melebihi 75 g. Selepas 2 jam, pengumpulan darah berulang dilakukan.

Petunjuk untuk pemeriksaan untuk diabetes tanpa gejala
Semua orang dengan BMI ≥25 kg / m 2 dan faktor risiko berikut adalah tertakluk kepada pemeriksaan:
· Gaya hidup sedentari;
· Saudara-mara dari keluarga kekeluargaan yang pertama, menderita diabetes;
· Populasi etnik yang berisiko tinggi diabetes;
· Wanita dengan janin besar atau diabetes melahirkan yang mendalam;
· Hipertensi (≥140 / 90 mm Hg atau pada terapi antihipertensi);
· Tahap HDL 0.9 mmol / L (atau 35 mg / dL) dan / atau tahap trigliserida 2.82 mmol / L (250 mg / dL);
· Kehadiran HbAlc ≥ 5.7% sebelum toleransi glukosa terjejas atau glukosa berpuasa terjejas;
· Penyakit kardiovaskular dalam sejarah;
· Keadaan klinikal lain yang berkaitan dengan ketahanan insulin (termasuk obesiti teruk, acanthosis nigras);
· Sindrom ovarium polikistik.
Sekiranya ujian itu normal, adalah perlu untuk mengulanginya setiap 3 tahun. Jika tidak ada faktor risiko, pemeriksaan dilakukan untuk semua orang berumur lebih dari 45 tahun. Sekiranya ujian itu normal, anda perlu mengulanginya setiap 3 tahun.
Pemeriksaan harus dilakukan pada kanak-kanak berusia lebih dari 10 tahun dan remaja dengan obesitas yang memiliki 2 atau lebih faktor risiko.

Lampiran 1

ALGORITMA UNTUK DIAGNOSTIK DAN RAWATAN KETOACIDOSIS DIABETIK PADA PELAJAR BANTU KECEKAPAN

Ketoacidosis diabetes (DKA) dan koma ketoacidotik
DKA adalah penyebab ketidakseimbangan kencing manis metabolisme, yang ditunjukkan oleh peningkatan mendadak dalam glukosa dan badan keton dalam darah, penampilan mereka dalam air kencing dan perkembangan asidosis metabolik, dengan tahap kesedaran yang berbeza-beza atau tanpanya, memerlukan kemasukan ke hospital kecemasan pesakit.

Lampiran 2

ALGORITMA UNTUK DIAGNOSTIK DAN RAWATAN KONDISI HYPOGLYCEMIC DIABETIK / COMA DI BANGUNAN BANTUAN KECEMASAN (skema)


♦ meletakkan pesakit di sisinya, kosongkan mulut makanan dari sisa-sisa makanan (mustahil untuk mencurahkan penyelesaian manis ke rongga mulut);
♦ Dalam jet masukkan 40-100 ml 40% penyelesaian dextrose (sehingga pemulihan kesedaran lengkap);
♦ alternatif - 1 mg (untuk kanak-kanak kecil, 0.5 mg) glucagon p / c atau / m;
♦ jika kesedaran tidak dipulihkan, mula memerangi edema serebrum: koloid, osmodiuretiki, komponen darah.

Lampiran 3

ALGORITMA UNTUK DIAGNOSTIK DAN RAWATAN DIABETIK HYPEROSMOLAR COLLARS DI BANGUNAN BANTU KECAMATAN

Cadangan diagnosis, rawatan dan pencegahan diabetes mellitus II

Laman Utama> Dokumen

Persatuan Pengamal Am (Keluarga Doktor) Persekutuan Rusia

DIAGNOSTIK, RAWATAN DAN PENCEGAHAN

JENIS DIABETES II

PRAKTIS PERUBATAN UMUM

Pemaju: R.A. Nadeev

2. Kod ICD-10

3. Epidemiologi diabetes jenis 2

4. Faktor-faktor dan kumpulan risiko

5. Pemeriksaan diabetes jenis 2

6. Klasifikasi diabetes. Keperluan untuk perumusan diagnosis diabetes.

7. Prinsip-prinsip diagnosis penyakit pada orang dewasa pada pesakit luar. Diagnosis keseimbangan.

8. Kriteria untuk diagnosis awal

9. Klasifikasi komplikasi diabetes.

10. Prinsip umum terapi pesakit luar

10.1. Algoritma pemilihan sasaran rawatan individu mengikut HbA1c

10.2. Petunjuk kawalan metabolisme lipid

10.3. Petunjuk Pemantauan Tekanan Darah

10.4. Perubahan gaya hidup

10.5. Terapi ubat

10.6. Taktik rawatan stratifikasi bergantung kepada sumber HbA1c

10.7. Terapi insulin untuk diabetes jenis 2.

10.8. Ciri-ciri rawatan kencing manis jenis 2 di kalangan orang tua.

10.9. Ciri-ciri rawatan diabetes jenis 2 pada kanak-kanak dan remaja.

10.10. Ciri-ciri rawatan kencing manis jenis 2 pada wanita hamil.

11. Petunjuk untuk perundingan pakar

12. Petunjuk untuk kemasukan pesakit

13. Pencegahan. Pendidikan pesakit

15. Memantau pesakit dengan diabetes jenis 2 tanpa komplikasi

AH - tekanan darah tinggi arteri

agPP-1 agonis glukagon seperti peptida 1

BP - tekanan darah

GP - glukosa plasma

HSD - Gestational Diabetes Mellitus

DKA - ketoasidosis diabetes

DN - nefropati diabetes

Retinopati diabetes - DR

IDDP-4 - Penghambat dipetilpeptidase

ICD - insulin tindakan pendek (ultrashort)

BMI - indeks jisim badan

IPD - insulin sederhana (lama bertindak)

NGN - glukosa puasa yang rosak

NTG - toleransi glukosa terjejas

PGTT - ujian toleransi glukosa lisan

PSSP - ejen hypoglycemic oral

RAE - Persatuan Endokrinologi Rusia

Diabetes mellitus

SSP - ejen hypoglycemic

TZD - thiazolidinediones (glitazones)

FA - aktiviti fizikal

CKD - ​​penyakit buah pinggang kronik

HE - unit roti

HLVP - lipoprotein berketumpatan tinggi kolesterol

HLNP - kolesterol lipoprotein kepadatan rendah

HbA1c - hemoglobin glikosilasi

Diabetes mellitus (DM) adalah kumpulan penyakit metabolik (metabolik) yang dicirikan oleh hiperglikemia kronik, yang merupakan hasil daripada pelanggaran rembesan insulin, tindakan insulin, atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik diabetik disertai oleh kerosakan, disfungsi dan ketidakcukupan pelbagai organ, terutamanya mata, buah pinggang, saraf, jantung dan saluran darah.

2. Kod ICD-10

E10 diabetes mellitus yang bergantung kepada Insulin

E11 Insulin Diabetes Mellitus Bebas

E12 Diabetes mellitus yang berkaitan dengan kekurangan zat makanan

E13 Lain-lain bentuk kencing manis

Diabetes E14, tidak ditentukan

O24 Gestational diabetes

R73 Peningkatan glukosa darah

(termasuk toleransi glukosa terjejas dan glukosa puasa yang rosak)

3. Epidemiologi diabetes jenis 2.

Dalam struktur umum diabetes, diabetes jenis 2 adalah 90-95%. Sepanjang 30 tahun yang lalu, kadar peningkatan diabetes telah mengatasi penyakit berjangkit seperti tuberkulosis dan HIV. Sepanjang 10 tahun yang lalu, bilangan pesakit diabetes di dunia lebih daripada dua kali ganda dan mencapai 371 juta orang menjelang 2013. Sifat pandemik penyebaran itu menggesa Pertubuhan Bangsa-Bangsa Bersatu pada bulan Disember 2006 untuk mengadopsi resolusi yang memanggil "mewujudkan program kebangsaan untuk pencegahan, rawatan dan pencegahan penyakit kencing manis dan komplikasi serta memasukkan mereka ke dalam program kesihatan kerajaan."

Menurut Daftar Negeri Pesakit dengan Diabetes, pada Januari 2013, di Persekutuan Rusia, ada 3.799 juta pesakit diabetes di Persekutuan Rusia. Walau bagaimanapun, kelaziman sebenar adalah 3-4 kali lebih tinggi daripada "kelaziman" berdaftar. Yang mana kira-kira 7% penduduknya. Dalam populasi Eropah, kelaziman diabetes jenis 2 adalah 3-8% (bersama-sama dengan toleransi glukosa terjejas - 10-15%).

Kesan yang paling berbahaya terhadap epidemik diabetes di dunia adalah komplikasi vaskular sistemiknya - nefropati, retinopati, kerosakan pada vesel jantung, otak, dan periferal yang lebih rendah. Ini adalah komplikasi yang menjadi penyebab utama kecacatan dan kematian pada pesakit diabetes.

4. Faktor-faktor dan kumpulan risiko.

Faktor risiko untuk kencing manis jenis 2

- Kegemukan dan obesiti (BMI ≥25 kg / m2 *).

- Sejarah keluarga kencing manis (ibu bapa atau adik-beradik dengan diabetes jenis 2)

- Aktiviti fizikal yang luar biasa rendah.

- Kurangi glukosa puasa atau gangguan toleransi glukosa dalam sejarah.

- Diabetis mellitus atau kelahiran janin besar dalam sejarah.

-Punca hipertensi Arteri (≥140 / 90 mm Hg. Artis atau terapi antihipertensi dadah).

-"Kolesterol HDL ≤10.9 mmol / l dan / atau tahap trigliserida ≥2.22 mmol / l.

-Paul Polycystic ovary syndrome.

-Keadaan penyakit kardiovaskular.

* Berkenaan dengan Kaukasia.

5. Pemeriksaan diabetes jenis 2.

Ujian pemeriksaan: glukosa plasma puasa atau PGTT dengan 75 g glukosa (V)

Kumpulan di mana

Dengan BMI> 25 kg / m2 + 1 faktor risiko

Dengan hasil normal - 1 kali dalam 3 tahun

Orang dengan prediabetes - sekali setahun

dengan berat badan normal jika tiada faktor risiko (B)

Dengan keputusan biasa - 1 kali dalam 3 tahun (E)

6. KLASIFIKASI DM (WHO, 1999, dengan tambahan)

Pemusnahan β-sel pankreas, biasanya menyebabkan kekurangan insulin mutlak

• dengan ketahanan insulin dan kekurangan insulin relatif atau

• dengan pelanggaran besar-besaran terhadap insulin dengan atau tanpa rintangan insulin

Lain-lain jenis penyakit kencing manis

Kecacatan genetik fungsi sel-sel

• Kecacatan genetik tindakan insulin

• Penyakit pankreas exocrine

• kencing manis yang disebabkan oleh dadah atau bahan kimia

• bentuk CD yang disimun imunologi yang luar biasa

• Sindrom genetik lain, kadang kala digabungkan dengan diabetes

hiperglikemia, yang pertama kali dikenal semasa kehamilan, tetapi tidak memenuhi kriteria untuk diabetes "nyata"

Keperluan untuk perumusan diagnosis diabetes *:

-  Jenis diabetes gula 1 (jenis 2) atau diabetes kerana (nyatakan alasannya)

- retinopati (nyatakan peringkat pada mata kiri, pada mata kanan);

-A keadaan selepas pembekuan laser rawatan retina atau pengendalian (jika dilakukan) dari... tahun

- nefropati (nyatakan peringkat)

-□ Neuropati diabetes (menentukan bentuk)

- Sindrom kaki Diabetik (nyatakan bentuk)

- Neuroosteoarthropathy diabetes (nyatakan peringkat)

- CHD (nyatakan borang)

- Kegagalan jantung (nyatakan kelas fungsional NYHA)

- Penyakit serebrovaskular (nyatakan yang mana)

- Penyakit kronik yang memusnahkan arteri daripada kaki bawah (menunjukkan peringkat)

- Hipertensi (nyatakan ijazah)

* Selepas merumuskan diagnosis, tunjukkan tahap sasaran kawalan glikemik individu.

Contoh perkataan diagnosis

Diabetis jenis 2 diberi pampasan (tahap sasaran HbA1c 7.5%). Retinopati bukan proliferatif kencing manis (OU). Polneuropati diabetes, bentuk sensorimotor.

7. Kriteria diagnostik untuk penyakit kencing manis dan penyakit glikemia lain

(WHO, 1999-2006, konsensus nasional Rusia mengenai diabetes gestasi, 2012)

Kepekatan glukosa, mol / l *

Darah Kapilari Seluruh

2 jam selepas PGTT

Usia permulaan

Insulin dan plasma C-peptida

Biasanya, sering dinaikkan, dikurangkan dengan aliran berpanjangan

Antibodi ke sel kecil pulau

Dikesan pada 80-90% pada minggu pertama penyakit ini

HLA DR3-B8, DR4-B15, B15

Tidak berbeza dengan populasi yang sihat

Keperluan insulin

Absent pertama, kemudian berkembang.

8. Kriteria untuk diagnosis awal.

Gangguan glukosa berputus asa dan toleransi glukosa digabungkan dengan konsep "prediabetes", kerana ia adalah faktor risiko diabetes dan penyakit kardiovaskular. Tahap hemo glycated-

globin 5.7-6.4% (B).

9. Klasifikasi komplikasi diabetes.

Semua komplikasi diabetes dibahagikan kepada 2 kumpulan besar:

1) komplikasi akut (ketoacidotic, hyperosmolar, hypoglycemic, koma lactoacidotic)

2) kekurangan kronik (lewat):

1. Komplikasi mikrovaskular

2. Komplikasi makrovaskular

- penyakit jantung koronari

- penyakit iskemia serebrum

- penyakit pemulihan kronik dari arteri periferal

3. neuropati diabetes

- periferal (simetri, asimetri)

- autonomi (kardiovaskular, gastrousus, urogenital, dan sebagainya)

10. Prinsip umum terapi dalam penetapan pesakit luar.

Rawatan diabetes termasuk bidang-bidang berikut:

- Perubahan gaya hidup (diet, senaman).

- Kawalan faktor risiko (AH, dislipidemia, CKD).

- pembelajaran dan kawalan diri

Objektif utama rawatan kencing manis ialah menormalkan metabolisme karbohidrat, menurunkan tekanan darah dan menormalkan lipid darah.

Pilihan matlamat rawatan individu bergantung pada usia pesakit, jangka hayat, kehadiran komplikasi yang teruk dan risiko hipoglikemia teruk.

10.1. HbA1c * Algoritma Sasaran Individu * Algoritma

Elderly dan / atau LEs

pada perut kosong / sebelum makan, mmol / l

2 jam selepas makan, mmol / l

Nilai sasaran, mmol / l *

Nilai sasaran, mm Hg st

10.4. Perubahan gaya hidup.

Terapi diet adalah bahagian penting rawatan kencing manis jenis 2 dalam mana-mana terapi glukosa pengurangan ubat-ubatan (A)

- Pada pesakit dengan berat badan normal, sekatan kalori tidak praktikal.

- Dalam obesiti, berat badan yang dicadangkan 5-7% untuk 6-12 bulan (A). Penurunan berat badan dicapai oleh diet sederhana kalori dengan defisit kalori 500-1000 kcal sehari, tetapi tidak kurang daripada 1500 kkal sehari dan 1200 kkal (wanita). Dengan sekatan karbohidrat mudah, lemak atau mengikuti diet Mediterranean (A). Puasa benar-benar kontraindikasi.

- Pesakit pada insulin pendek menunjukkan kawalan kandungan karbohidrat dalam sistem unit roti.

- Penggunaan Moderat Boleh Diterima Pengganti Gula Bukan Karbohidrat

- Makanan kaya serat ditunjukkan (dari keseluruhan

bijirin, sayuran, sayuran) dan asid lemak tak tepu (lemak sayuran dalam kuantiti yang sedikit, ikan)..

- Mengehadkan pengambilan lemak tepu kepada 13 mmol / l tidak digalakkan untuk senaman fizikal, dan pada

Persediaan Sulfonylurea (CM)

Stimulasi rembesan insulin

Stimulasi rembesan insulin

Mengurangkan pengeluaran glukosa oleh hati

Rintangan insulin dikurangkan daripada tisu otot dan adipose

Thiazolidinediones (Glitazones) (TZD)

Rintangan insulin dikurangkan daripada tisu otot dan adipose

Mengurangkan pengeluaran glukosa oleh hati

 Penyerapan karbohidrat perlahan dalam usus

Agonis reseptor peptida seperti Glucagon - 1

Rangsangan bergantung kepada glukosa rembesan insulin

Pengurangan glukagon yang bergantung kepada glukagon dan penurunan pengeluaran glukosa oleh hati

 Mengosongkan gastrik lambung

 Mengurangkan pengambilan makanan

Peptidyl peptidase-4 inhibitor (gliserin)

Rangsangan bergantung kepada glukosa rembesan insulin

 Penindasan yang bergantung kepada glukagon

Pengeluaran glukosa diturunkan oleh hati

 Kelewatan sederhana dalam mengosongkan gastrik

Semua mekanisme yang wujud dalam insulin endogen

Keberkesanan, kelebihan dan kekurangan perbandingan ubat penurun glukosa

Dadah yang menjejaskan ketahanan insulin

- Risiko rendah hipoglikemia

- tidak menjejaskan berat badan

- meningkatkan profil lipid

- tersedia dalam keadaan tetap

kombinasi (dengan SM, dan DPP-4)

- mengurangkan risiko infarksi miokardium

pada pesakit diabetes dan obesiti 2

- mengurangkan risiko membangunkan diabetes mellitus 2

(tidak terbukti dalam kombinasi dengan SM)

- risiko asidosis laktik

Contraindicated in SCF

Gliclazide dengan diubah suai

Glipizid terkawal

* Persediaan Rosiglitazone dilarang digunakan di Eropah, penjualan mereka di Amerika Syarikat adalah terhad.

Gabungan irasional pengurangan glukosa:

-  Dua ubat CM

- dan DPP-4 (atau AGPP-1) + Glinide

- Insulin bertindak pendek + IDPP-4, atau AGPP-1, atau Glynide, atau CM

10.6. Taktik rawatan stratifikasi bergantung kepada sumber HbA1c

Komen: dalam keadaan klinikal ini, rawatan boleh bermula dengan monoterapi. Keutamaan harus diberikan kepada agen dengan risiko hipoglikemia minimum (metformin (A), IDDP-4, aHPP-1); dengan kehadiran obesiti dan hipertensi arteri, HGPP-1 lebih disukai berkaitan dengan penurunan berat badan yang berkesan dan tekanan darah sistolik. Sekiranya tidak bertoleransi atau kontraindikasi kepada ubat barisan pertama, disyorkan untuk memulakan terapi dengan kelas lain ubat penurun glukosa. Berkesan dipertimbangkan

Kadar penurunan HbA1c> 0.5% selama 6 bulan. pemerhatian.

Komen Dalam keadaan ini, adalah disyorkan untuk memulakan rawatan dengan gabungan 2 ubat hipoglikemik yang mempengaruhi mekanisme penyakit yang berbeza. Kombinasi yang paling rasional termasuk kombinasi metformin (ubat asas yang mengurangkan rintangan insulin) dan ubat-ubatan yang merangsang rembesan insulin: IDPP-4, aGPP-1, CM atau glinida. Kadar pengurangan HbA1c> 1.0% dalam tempoh 6 bulan dianggap berkesan. pemerhatian.

Komen Keadaan ini dicirikan oleh kehadiran ketoksikan glukosa yang dinyatakan, yang mana penyingkiran perlu untuk memulakan terapi insulin (atau gabungan insulin dengan PSSP). Dalam kes-kes yang jarang berlaku, apabila tahap HbA1c lebih daripada 9% dalam "kemunculan" penyakit ini, tetapi tidak ada tanda-tanda klinikal decompensation (penurunan berat badan progresif, dahaga, poliuria, dll), anda boleh memulakan rawatan dengan pilihan alternatif - gabungan 2 atau 3 ubat hipoglikemik. Dalam kes ini, asas kombinasi ini haruslah persiapan SM sebagai cara dengan keupayaan penyembuhan insulin maksimum.

10.7. Terapi insulin untuk diabetes jenis 2

-pada orang yang baru didiagnosis dengan diabetes mellitus 2 - dengan tahap HbA1c> 9% dan kehadiran gejala klinikal yang teruk penguraian;

 pada orang yang mempunyai sejarah diabetes mellitus 2 - jika tidak mencapai matlamat kawalan glikemik individu dalam terapi gabungan

-dosis maksimum yang dibenarkan oleh ejen hipoglikemik yang lain;

- dengan adanya kontraindikasi terhadap pelantikan atau intoleransi terhadap ubat penebalan glukosa yang lain;

- jika perlu, campur tangan pembedahan, akut semasa dan pemburukan penyakit kronik yang disertai dengan penguraian metabolisme karbohidrat (pemindahan sementara ke terapi insulin adalah mungkin).

Cadangan am untuk memilih rejimen terapi insulin

Memilih mod terapi insulin

- Gaya hidup yang diukur

- Pesakit dengan berat hati membincangkan keperluan untuk memulakan terapi insulin / sanggup menggunakan rejimen terapi insulin yang paling mudah

-Aktiviti fizikal yang rendah

- Tidak dapat menampung mod intensif terapi insulin

-Ketidaksempurnaan diet dan maksimum

dos lain PSSP dan

-Tahap HbA1c lebih tinggi daripada sasaran sebanyak 1.0 -1.5%

- Analog insulin jangka panjang

1 kali sehari + PSSP

-  Teruskan Sederhana Insulin

- Ketidaksempurnaan diet dan maksimum

dos lain PSSP dan

- Tahap HbA1c lebih tinggi lagi,

- Sedia Mix Insulin Analogue

tindakan ultrashort dan protamin

analog insulin ultrashort 2 kali sehari ± PSSP

-  Campurkan insulin bertindak pendek

dan purata tempoh tindakan (NPH)

2 kali sehari ± PSSP

- Gaya hidup aktif

- Aktiviti fizikal, sukan

- Motivasi untuk kawalan diri

- Keupayaan untuk menampung keperluan mod terapi insulin dan kekerapan suntikan

- Tahap HbA1c di atas sasaran lebih daripada

- Puasa hiperlisemia dan selepas makan

- 2 suntikan analog insulin jangka panjang pada waktu pagi dan pada malam + analog insulin ultrashort yang bertindak sebelum sarapan, makan tengahari dan makan malam

- 2 suntikan insulin jangka masa sederhana

tindakan (NPH) pada pagi dan petang + insulin pendek

tindakan sebelum sarapan, makan tengah hari dan makan malam

Ciri-ciri persediaan insulin

(analog insulin manusia)

Kejuruteraan genetik insulin larut manusia

Tempoh purata *

Selepas 6-10 jam

Berlaku panjang (analogues

Campuran insulin bertindak pendek

Sama seperti insulin bertindak pendek

dan NPH-insulin, iaitu, mereka bekerja dalam campuran

Campuran insulin antik dan mandian protaminirovan

Insulin lispro biphasic

Aspartin insulin biphasic

Sama seperti insulin bertindak pendek

dan NPH-insulin, iaitu, mereka bekerja dalam campuran

* Aduk sebelum pentadbiran.

Pilihan yang mungkin untuk meningkatkan terapi insulin untuk diabetes jenis 2

-2 suntikan analog insulin jangka panjang pada waktu pagi dan pada malam + analog insulin ultrashort yang bertindak sebelum sarapan, makan tengahari dan makan malam

-2 suntikan insulin jangka sederhana (NPH) pada pagi dan petang + insulin bertindak pendek

sebelum sarapan, makan tengahari dan makan malam

Mod Suntikan Pelbagai

campuran insulin

-3 suntikan campuran campuran campuran analog insulin ultrashort dan analog insulin bertindak balas ultrashort sebelum berjemur, makan tengah hari dan makan malam

- 3 suntikan campuran siap bertindak insulin jangka pendek dan jangka masa tindakan (NPH) sebelum sarapan, makan tengahari dan makan malam

Mod Suntikan Pelbagai

Ultrashort bertindak analog analog atau analog insulin bertindak pendek sebelum sarapan, makan tengahari dan makan malam

10.8. Ciri-ciri rawatan kencing manis jenis 2 di kalangan orang tua.

Secara umum, algoritma terapi glukosa menurun sama dengan diabetes jenis 2. Apabila menetapkan ubat-ubatan, perlu memilih ubat yang mempunyai risiko hipoglikemia yang minimum. Disebabkan peningkatan risiko hipoglikemia, ubat sulfonylurea perlu dimulakan dengan dos yang separuh setinggi pada usia yang lebih muda, dan dos mereka perlu ditingkatkan perlahan-lahan. Apabila menetapkan terapi insulin, campuran insulin yang sedia ada adalah berfaedah kerana pengurangan kesilapan dos dan kemudahan penggunaan. Terapi insulin yang diperkaya hanya ditunjukkan dengan pemeliharaan fungsi kognitif, selepas mempelajari kaedah asas terapi insulin dan kawalan diri glikemia.

10.9. Ciri-ciri rawatan diabetes jenis 2 pada kanak-kanak dan remaja.

Pada kanak-kanak dan remaja digunakan:

-diet hypocaloric, aktiviti fizikal

-Metformin dalam dos yang tidak melebihi 2000 mg / hari

Tujuan rawatan: HP pada perut kosong kurang daripada 7 mmol / l, 2 jam selepas makan kurang daripada 9 mmol / l, HbA1c kurang daripada 7%

10.10 Ciri-ciri rawatan kencing manis jenis 2 pada wanita hamil

- Penggunaan persediaan insulin manusia jangka pendek dan sederhana tindakan, analog insulin ultrashort-acting. Mana-mana ejen hipoglikemik oral dikontraindikasikan.

- Kebutuhan harian untuk insulin pada separuh kedua kehamilan boleh meningkat secara dramatik, sehingga 2-3 kali berbanding dengan keperluan awal sebelum kehamilan.

- Glikemia harian pemantauan sendiri: sekurang-kurangnya 7 kali sehari (sebelum dan 1 jam selepas makan, pada waktu malam, jika perlu - pada 3 dan 6 jam).

-  Tujuan rawatan glisemia pada wanita hamil:

glukosa plasma puasa / sebelum makan - sehingga 5.5 mmol / l;

glukosa plasma selepas 1 jam selepas makan - sehingga 7.2 mmol / l;

11. Petunjuk untuk perundingan pakar:

Petunjuk untuk konsultasi endocrinologist: kesukaran dalam diagnosis pembezaan jenis diabetes, penguraian penyakit yang berterusan (HbA1c> 8%), keadaan hypoglycemic yang kerap, kehamilan yang dirancang, kehadiran komplikasi diabetes.

Sekiranya tiada komplikasi, saya mencadangkan pemeriksaan tahunan pakar kardiologi, ahli neuropatologi, ahli oktik, dan, jika perlu, pakar bedah vaskular. Dalam mengenal pasti tanda-tanda komplikasi kronik diabetes, kekerapan peperiksaan diselesaikan secara individu.

12. Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital:

dinyatakan penguraian metabolisme karbohidrat, memerlukan terjemahan

ya untuk terapi insulin;

ketoacidosis teruk atau koma;

13. Pencegahan. Pendidikan pesakit.

13.1. Strategi pencegahan

Faktor-faktor berikut perlu diambil kira: obesiti abdomen (lilitan pinggang> 94cm pada lelaki

dan> 80 cm pada wanita), sejarah kencing manis, umur> 45 tahun, hipertensi arteri dan lain-lain kardiovaskular

penyakit, diabetes gestasi, penggunaan ubat yang menggalakkan hiperglikemia atau peningkatan berat badan.

Penggunaan soal selidik mudah

Pengukuran glukosa:

- Penentuan glukosa darah puasa;

- PGTT dengan 75 g glukosa jika perlu (terutamanya dengan glukosa plasma puasa 6.1-6.9 mmol / l).

Kaji faktor risiko kardiovaskular yang lain, terutamanya pada individu yang mempunyai pra-diabetes

Perubahan gaya hidup aktif (A)

 Mengurangkan berat badan: makanan rendah kalori sederhana dengan sekatan utama lemak dan sederhana

karbohidrat. Diet rendah kalori memberikan keputusan jangka pendek dan tidak digalakkan. Puasa adalah kontraindikasi. Bagi mereka yang mempunyai pra-diabetes, sasaran penurunan berat badan adalah 5-7% dari yang awal;

 Aktiviti fizikal yang kerap intensiti sederhana (berjalan cepat, berenang, berbasikal, menari)

berlangsung sekurang-kurangnya 30 minit pada kebanyakan hari dalam seminggu (sekurang-kurangnya 150 minit per minggu). (C)

Terapi ubat adalah mungkin jika berat badan yang dikehendaki dan / atau normalisasi tidak dapat dicapai.

penunjuk metabolisme karbohidrat satu perubahan gaya hidup.

• Sekiranya tiada contraindications untuk orang yang berisiko tinggi, penggunaan metformin 250-850 mg 2 kali sehari (bergantung kepada toleransi) boleh dipertimbangkan - terutama pada orang yang berusia kurang dari 60 tahun dengan BMI> 30 kg / m2 dan glukosa plasma pada perut kosong ≥ 6, 1 mmol / l. (A)

 Sekiranya terdapat toleransi yang baik, penggunaan acarbose (C) juga boleh dipertimbangkan.

13.2. Pendidikan pesakit.

• Aktiviti latihan harus dijalankan dengan semua pesakit diabetes dari masa pengesanan penyakit dan sepanjang tempohnya. (B) Matlamat dan objektif latihan hendaklah ditentukan mengikut keadaan semasa pesakit.

• Untuk latihan, program berstruktur khusus digunakan, ditujukan kepada pesakit tertentu: diabetes jenis 2, tidak menerima insulin, diabetes jenis 2 pada terapi insulin, wanita hamil dengan diabetes.

• Kandungan program latihan mesti mematuhi piawaian yang diterima untuk diagnosis dan rawatan diabetes, dan struktur mereka harus mengambil kira prinsip dasar pedagogi. Program menyiratkan orientasi dan akses ketat yang praktikal untuk persepsi. Seksyen yang diperlukan dalam program latihan:

- maklumat umum mengenai lembaga; makanan; aktiviti fizikal; glikemia diri; ejen hipoglikemik; terapi insulin (terperinci untuk pesakit yang menerima insulin); hipoglikemia; komplikasi diabetes; pemeriksaan peperiksaan dalam diabetes.

Kebanyakan masa dalam proses pembelajaran harus ditumpukan kepada kemahiran praktikal kemahiran yang diperlukan untuk pengurusan diri penyakit ini. Pertama sekali, ini merangkumi pemantauan sendiri glukosa darah, teknik suntikan insulin, peraturan penyesuaian dos insulin, penjagaan kaki, dan pengukuran diri tekanan darah.

• Latihan boleh dijalankan secara individu dan kumpulan pesakit. Bilangan orang yang optimum dalam kumpulan adalah 5-7. Latihan kumpulan memerlukan ruang berasingan di mana senyap dan pencahayaan yang mencukupi dapat disediakan.

• Sekolah diabetik dicipta berdasarkan poliklinik, hospital dan pusat perundingan dan diagnostik pada dasar wilayah pada kadar 1 sekolah setiap 2.5 - 3 ribu pesakit diabetes.

• Pendidikan pesakit dikendalikan oleh profesional perubatan terlatih yang khusus: seorang pakar endokrinologi (ahli diabetik), seorang jururawat. Sekiranya mungkin, penyertaan ahli psikologi klinikal dan / atau psychotherapist adalah wajar.

Dengan rawatan yang berkesan untuk diabetes jenis 2, prognosis untuk kehidupan pesakit biasanya agak baik. Dengan kawalan yang mencukupi glukosa darah, tekanan darah dan lipid darah, risiko komplikasi mikro dan macrovaskular kencing manis meningkat secara dramatik. Lebih 55% pesakit dengan Type 2 sd mati akibat infarksi miokardium. Dalam kajian epidemiologi UKPDS, ditunjukkan bahawa penurunan purata HbA1c oleh setiap 1% pada pesakit dengan diabetes tipe 2 yang baru didiagnosis menyebabkan penurunan keseluruhan kekerapan kematian dan komplikasi kencing manis dengan purata 21%. Pada masa yang sama, kematian dari diabetes dikurangkan sebanyak 21%, kekerapan infarksi miokardium - sebanyak 14%, komplikasi mikrovaskular - sebanyak 37%.

15. Memantau pesakit dengan diabetes jenis 2 tanpa komplikasi