Kriteria diagnostik untuk sindrom metabolik Teks mengenai artikel saintifik mengenai "Perubatan dan Penjagaan Kesihatan"

  • Produk

Sehingga kini, tidak ada kesepakatan mengenai punca akar permulaan sindrom metabolik: apakah keadaan ini ditentukan secara genetik atau adakah ia berkembang semata-mata akibat faktor persekitaran?

    Aspek genetik sindrom metabolik

Sejumlah penyelidik percaya bahawa perkembangan sindrom metabolik adalah disebabkan oleh satu atau sekumpulan gen yang berinteraksi yang boleh merangsang perkembangan semua komponen sindrom metabolik. Dalam konteks ini, dalam debutnya, sindrom metabolik dianggap bukan sebagai urutan peristiwa, tetapi pada awalnya sebagai sejenis negara membangun "kordal".

Walau bagaimanapun, walaupun terdapat kemajuan yang ketara dalam genetik dan biologi molekul, persoalan pengaruh faktor genetik terhadap risiko perkembangan dan ciri-ciri perjalanan sindrom metabolik dan penyakit kardiovaskular masih kurang difahami. > >>>> ">

Dalam keluarga pesakit dengan diabetes mellitus jenis 2, komponen keturunan rintangan insulin dikesan. Data yang diperolehi dalam kajian kembar, menunjukkan bahawa warisan rintangan insulin berbeza dari 47 hingga 66%. Kerentanan genetik terhadap perkembangan diabetes mellitus jenis 2 telah ditunjukkan dalam banyak kajian, tetapi sangat sukar untuk membezakan pengaruh gen mereka sendiri dari pembentukan fenotip di bawah pengaruh faktor persekitaran. Malah kemunculan ketahanan insulin dalam kembar monozygous tidak selalu membuktikan sifat genetik penyakit ini. Sebagai contoh, merokok semasa mengandung boleh menjejaskan berat anak semasa kelahiran, dan faktor ini berpotensi dikaitkan dengan rintangan insulin.

Walau bagaimanapun, kebanyakan penulis mengakui peranan faktor genetik dalam pembentukan sindrom. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, terdapat pencarian aktif untuk gen calon untuk ketahanan insulin, iaitu gen yang produk proteinnya, selaras dengan aktiviti biologinya, dapat mempengaruhi tahap utama proses patologi. > >>>> ">

Gen berikut untuk rintangan insulin kini sedang dipertimbangkan:

  • Sebuah gen reseptor insulin yang mutasi yang diketahui banyak menjejaskan fungsinya.
  • Gen keluarga protein IRS (IRS-1 dan IRS-2) adalah protein yang memainkan peranan penting dalam penghantaran isyarat insulin.
  • Gen kinase PI-3 yang disfungsi menyebabkan penurunan kepekaan insulin.
  • Gen untuk faktor nekrosis tumor-α ("TNF-α"), polimorfisme yang menunjukkan sambungan dengan pelbagai risiko rintangan insulin dalam kebanyakan kajian.
  • PPAR-γ, yang mana beberapa kajian telah menunjukkan hubungan polimorfisme dengan risiko ketahanan insulin dan obesiti abdomen, serta keparahan penyakit.
  • Gen enzim penukaran angiotensin (ACE), yang mana persatuan polimorfisme dengan perkembangan sindrom metabolik di kalangan pesakit yang menganggap diri mereka sihat secara sihat telah ditunjukkan. Gen protein glukosa pengangkut.

  • Faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan sindrom metabolik.
    • Pemakanan berlebihan. Dasar pengumpulan lemak berlebihan dalam tubuh adalah makan lemak haiwan yang mengandung asid lemak tepu (FA). Lebihan mereka menimbulkan perubahan struktur dalam fosfolipid membran sel dan melanggar ekspresi gen yang mengawal transduksi isyarat insulin ke dalam sel. Di samping itu, adalah jelas bahawa kandungan kalori tinggi lemak menyumbang kepada pengumpulan lebihan mereka apabila makan berlebihan.
    • Hipodinia Pengurangan dalam aktiviti fizikal adalah yang kedua paling penting selepas makan terlalu banyak faktor alam sekitar yang menyumbang kepada pembangunan obesiti dan rintangan insulin. Apabila hypodynamia, lipolysis dan penggunaan trigliserida (trigliserida) dalam tisu otot dan adiposa menjadi perlahan dan translocation pengangkut glukosa otot menurun, yang membawa kepada perkembangan rintangan insulin.
    • Hipertensi arteri Dalam sesetengah kes, hipertensi arteri mungkin menjadi pautan utama dalam patogenesis sindrom metabolik. Hipertensi arteri yang berpanjangan yang berkurangan menyebabkan peredaran periferi yang merosot, yang membawa kepada pengurangan sensitiviti insulin tisu dan, sebagai akibatnya, kepada hiperinsulinemia relatif dan rintangan insulin.
    • Sindrom Apnea Tidur Obstruktif (OSA) Sindrom Apnea Tidur Obstruktif dikaitkan dengan sindrom metabolik selalunya bahawa pada masa ini gabungan mereka dipanggil "sindrom Z". Obesiti adalah faktor utama dalam perkembangan apnea tidur obstruktif; kira-kira 50% orang gemuk menderita. Sebaliknya, sindrom metabolik mungkin timbul kerana kehadiran apnea tidur obstruktif, tidak dikaitkan dengan obesiti (sebarang gangguan yang membawa kepada gangguan pernafasan semasa tidur). Akibat hipoksia kronik semasa tidur, tidak ada puncak malam dalam pelepasan hormon somatotropik, yang menyumbang kepada perkembangan rintangan insulin.
  • Patogenesis sindrom metabolik

    Dalam patogenesis sindrom metabolik, bukan sahaja titik permulaannya, tetapi juga mekanisme interaksi komponen utama struktur dan patogenesisnya tidak lengkap. Walau bagaimanapun, kebanyakan penyelidik bersetuju bahawa rintangan insulin mendasari perkembangan sindrom metabolik.

    Mekanisme patogenetik utama dalam pembangunan sindrom metabolik

      Patogenesis hipertensi arteri dalam struktur sindrom metabolik.

    Kebanyakan penulis bersetuju tentang kewujudan beberapa mekanisme yang menentukan adanya hubungan antara hipertensi arteri dan rintangan insulin.

    Diagram hipertensi arteri dalam rangka sindrom metabolik

    Kembali pada tahun 1980-an, para saintis menyimpulkan bahawa gabungan hipertensi arteri dengan faktor-faktor risiko metabolik bukanlah satu akumulasi mekanikal, tetapi satu manifestasi biasa rantai tunggal beberapa gangguan biokimia yang kompleks di peringkat tisu. Pada tahun 1985, dicadangkan bahawa hyperinsulinemia mungkin berfungsi sebagai penghubung antara hipertensi, obesiti dan toleransi glukosa (IGT) yang terganggu. Dalam beberapa kajian mengenai penentuan langsung rintangan insulin, ditunjukkan bahawa pesakit dengan hipertensi arteri membuang purata 40% kurang glukosa daripada individu yang mempunyai tekanan darah normal.

    Kajian epidemiologi juga menunjukkan bahawa 64% pesakit dengan hipertensi arteri mempunyai rintangan insulin dan hanya separuh daripada pesakit yang melakukannya secara klinikal dengan metabolisme karbohidrat yang rosak. Sebaliknya, dalam 36% pesakit dengan hiperlipoproteinemia (HLP) atau berat badan berlebihan (BMI), tiada rintangan insulin dikesan. Oleh itu, walaupun terhadap latar belakang kepentingan yang sangat besar dalam sindrom metabolik, adalah salah untuk mengaitkan setiap kes hipertensi arteri penting dengan manifestasi ketahanan insulin tisu.

    Hyperinsulinemia kronik sebagai manifestasi ketahanan insulin tisu menyumbang untuk melambatkan natrium dalam badan dengan mempercepat reabsorpsi, yang membawa kepada peningkatan dalam jumlah cecair dan rintangan vaskular periferal umum. Aktiviti peningkatan Na-K-, H- dan Ca-Mg-ATPases di bawah pengaruh langsung insulin menyebabkan peningkatan dalam kandungan natrium intraselular dan kalsium, yang menyumbang kepada vasoconstriction otot licin vaskular. Pada masa yang sama, sensitiviti kapal ke agen pressor, seperti adrenalin dan angiotensin, dipertingkatkan.

    Hyperinsulinemia juga menyumbang kepada pengaktifan sistem saraf simpatis (SNS), menyebabkan peningkatan output jantung dan vasoconstriction saluran darah periferal dirangsang. Rangsangan simpatik buah pinggang mencetuskan mekanisme yang kuat untuk perkembangan hipertensi arteri - sistem renin-angiotensin-aldosteron. Kajian menunjukkan bahawa apabila digabungkan dengan hipertensi arteri dan rintangan insulin, aktiviti ACE jauh lebih tinggi berbanding pesakit dengan hipertensi arteri tanpa manifestasi rintangan insulin. Angiotensin 11, komponen aktif utama sistem renin-angiotensin-aldosterone, secara langsung dan tidak langsung (secara tidak langsung melalui pengaktifan sistem saraf simpatetik) meningkatkan tekanan pada alat glomerular, menyebabkan pembengkakan dinding otot licin arteri, hipertrofi kardiomiosit dan gangguan endothelial..

    Peranan khas dalam persatuan hipertensi arteri dan rintangan insulin dimainkan oleh obesiti abdomen, yang merupakan ciri sindrom metabolik. Dalam adipocept mesentery dan omentum, terdapat sintesis bahan aktif metabolik yang menghalang pengeluaran oksida nitrogen endogen, masing-masing, merangsang vasokonstriksi. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, peranan leptin dalam meningkatkan aktiviti sistem saraf simpatetik juga telah dibincangkan secara aktif. Hipertensi arteri berkembang di sekitar 60% pesakit obes.

    Dalam dekad yang lalu, kajian peranan fungsi endothelial dalam pembentukan dan perkembangan hipertensi arteri telah berkembang. Telah ditunjukkan bahawa dalam patogenesis hipertensi arteri yang dikaitkan dengan gangguan metabolik, fungsi endothelial adalah aspek integral dari sindrom rintangan insulin dan menyumbang kepada pendalamannya, peningkatan kereaktifan vaskular dan pembentukan hipertensi arteri selanjutnya.

    Dyslipidemia (DLP) dikaitkan dengan ketahanan insulin dalam 88% kes. Hyperinsulinemia dikaitkan dengan perubahan spesifik dalam lipoprotein: peningkatan tahap Apo-AI dalam komposisi lipoprotein, pengurangan indeks LDL / Apo-B. Sekiranya kita membandingkan data ini dengan metabolisme lipid, jelas bahawa ketidakseimbangan ini adalah yang paling aterogenik (dengan pengecualian dyslipidemia kongenital). Patogenesis dislipidemia dalam rintangan insulin adalah kompleks, termasuk gangguan metabolik kedua-dua lipid eksogen dan endogen, yang diantarkan oleh disfungsi apolipoprotein mambran, makrofaj, kerosakan endothelial, dan sebagainya. Secara skematis, mekanisme patogenetik utama boleh dibayangkan seperti berikut. > >>>> ">

    Rintangan insulin meningkatkan penggerak asid lemak bebas dari tisu adipose, meningkatkan pengeluaran lipoprotein kepadatan yang sangat rendah di dalam hati; regulasi lipase lipoprotein selanjutnya di bawah keadaan ini membawa kepada pengurangan katabolisme intravaskular ketumpatan yang sangat rendah lipoprotein kaya trigliserida. Akibatnya, terdapat peningkatan akhir dalam kandungan trigliserida, yang bertindak sebagai substrat untuk pemindahan kolesterol yang diantarkan oleh protein yang membawa ester kolesterol dari HDL. Proses ini menyokong penghasilan LDL dan trigliserida yang kaya dengan "cacat", kaya dengan antioksidan dan anti-radang. Dengan bertindak secara tidak sengaja, perubahan-perubahan ini menyumbang kepada peningkatan pemendapan kolesterol dalam dinding arteri, yang menyumbang kepada atherogenesis.

    Mekanisme yang mendasari dislipidemia dalam sindrom metabolik.

      Obesiti sebagai pautan dalam patogenesis sindrom metabolik.

    Pada masa ini, dipercayai bahawa salah satu perkara penting dalam perkembangan dan perkembangan sindrom metabolik adalah obesiti abdomen.

    Jenis obesiti perut (atau android, tengah) dicirikan oleh lokasi sebahagian besar lemak perut, di dinding perut, badan, leher dan muka anterior. Kriteria yang sesuai telah dibangunkan untuk menentukan jenis obesiti. Sebab-sebab pembangunan obesiti jenis ini tidak difahami sepenuhnya. > >>>> ">

    Pengagihan tisu adiposa dalam badan adalah tertakluk kepada kawalan genetik. Pemendapan lemak yang berlebihan dalam jenis pusat biasanya berkembang selepas 30 tahun, yang mana. Mungkin disebabkan kenaikan berkaitan dengan usia dalam aktiviti hipotalamus dan, khususnya, sistem ACTH-cortisol, yang disahkan oleh peningkatan ketara dalam perkumuhan harian metabolit kortisol pada orang dengan obesiti android, bukan sahaja dalam kumpulan kawalan, tetapi juga pada pesakit dengan jenis ginoid. Terdapat juga bukti penurunan dalam aktiviti lipase sensitif hormon pada pesakit-pesakit ini.

    Tisu adipose dibahagikan kepada viser (intra-perut) dan subkutan. Ia adalah peningkatan dalam lemak visceral yang biasanya digabungkan dengan hyperinsulinemia, rintangan insulin, hipertensi arteri dan dislipidemia. Tisu adipose visceral dicirikan oleh ciri-ciri morfologi dan fungsi; dalam obesiti perut, kandungan trigliserida dan asid lemak tanpa ester (NEFA) dalam darah biasanya jauh lebih tinggi daripada pada ginoid yang satu darjah yang sama.

    Kelebihan lemak di bahagian abdomen, gangguan neurohormonal yang berkaitan dengan obesiti abdomen, memainkan peranan penting dalam perkembangan dan perkembangan ketahanan insulin dan gangguan metabolik yang berkaitan. Peningkatan dalam jumlah sel lemak disertai oleh pengurangan kepadatan reseptor insulin di permukaan mereka dan peningkatan rintangan insulin mereka. Oleh itu, kandungan insulin yang meningkat membawa peningkatan dalam sintesis lemak dan menghalang kerosakan mereka; Sebaliknya, rintangan insulin tisu adipose ditunjukkan dalam penentangan terhadap tindakan antilipolytic insulin, yang membawa kepada pengumpulan asid lemak bebas dan gliserol. Asid lemak bebas dalam kuantiti yang besar memasuki vena dan hati portal, yang membawa kepada pengurangan hepatokyte mengikat insulin, degradasi dan perkembangan rintangan insulin di hati, menghalang kesan penindasan insulin pada glukogenesis, serta hiperinsulinemia sistemik, yang seterusnya menggalakkan perkembangan periferi rintangan insulin. Terdapat juga beberapa mekanisme yang mana lebihan asid lemak bebas menyumbang kepada pertumbuhan rintangan insulin periferal, pengumpulan trigliserida, kolesterol, VLDL, LDL.

    Seperti yang anda ketahui, tisu adipose mempunyai fungsi auto-, para-dan endokrin, yang menonjolkan sejumlah besar bahan, terutamanya yang memberi kesan negatif terhadap status rintangan insulin dan aterosklerosis. Ini termasuk adiponektin, resistin, interleukin-6, estrogen, banyak protein PAC, apelin, dll.

    Yang paling dipelajari adalah faktor nekrosis tumor-α (TNF-α) dan leptin.

    • Faktor tumor nekrosis α ialah sitokin yang disintesis oleh makrofaj; dalam beberapa adipokin lain, ia dianggap sebagai faktor yang mengikat obesiti dan ketahanan insulin. Hubungan positif dengan kandungannya dengan obesiti dan ketahanan insulin telah diperhatikan. Penyingkiran yang disasarkan daripada gen TNF-α atau reseptornya meningkatkan kepekaan insulin dan mengurangkan kandungan asid lemak tidak esterisasi dalam darah haiwan.
    • Leptin adalah hormon protein yang disembuhkan oleh adiposit, hasil daripada "obesiti gen tertentu". Leptin mengawal rasa kenyang; Dianggap bahawa peranan fisiologinya adalah untuk mengekalkan maklum balas, di mana sistem saraf pusat menerima maklumat mengenai keadaan rizab tenaga dalam badan. Dengan obesiti, "rintangan leptin" dicatatkan, dan dengan itu harapan untuk menggunakannya untuk merawat obesiti tidak dapat direalisasikan. Walau bagaimanapun, hubungan jelas antara rintangan insulin dan rembesan leptin belum dikenalpasti.

    Pelanggaran fungsi hormon tisu adipose memainkan peranan penting dalam pembangunan ketahanan insulin dan sindrom metabolik yang berkaitan.

    Patogenesis gangguan metabolik karbohidrat dalam sindrom metabolik.

    Gangguan metabolisme karbohidrat dianggap oleh kebanyakan penyelidik untuk menjadi komponen utama sindrom metabolik.

    Seperti yang telah disebutkan, mekanisme integral utama di mana rantaian gangguan metabolik dan hemodinamik terbentuk dalam sindrom metabolik adalah rintangan insulin. > >>>> ">

    Istilah ini biasanya difahami sebagai penurunan tindak balas tisu sensitif insulin kepada insulin pada kepekatannya yang mencukupi, yang membawa kepada hyperinsulinemia pampasan yang kronik.

    Hyperinsulinemia menyebabkan pengaktifan sistem sympatho-adrenal, yang melibatkan vasoconstriction dan, akibatnya, pengurangan aliran darah volumetrik dalam kapilari otot rangka, yang merupakan salah satu sebab untuk kemajuan lanjut rintangan insulin.

    Pampasan untuk rintangan insulin dicapai dalam badan dengan peningkatan pengeluaran insulin oleh sel beta. Walau bagaimanapun, keperluan berterusan bagi pengeluaran insulin yang semakin meningkat akan mengurangkan peralatan penternakan mereka, yang membawa kepada penyusunan semula rumahostasis glukosa. Adalah dipercayai bahawa gangguan ini adalah disebabkan oleh faktor genetik yang dilaksanakan baik pada tahap reseptor untuk tisu adiposa dan otot, dan sel-sel beta pankreas.

    Peranan pathogenetik disfungsi endothelial dalam sindrom metabolik.

    Dengan disfungsi endothelial bermakna penurunan keupayaan sel endotel untuk merembeskan faktor santai sambil mengekalkan atau meningkatkan tahap pengeluaran faktor vasoconstrictor. Disfungsi endothelial atau disfungsi endotelium vaskular adalah pautan penting dalam mekanisme patogenetik kompleks aterosklerosis.

    Rintangan insulin dan disfungsi endothelial berkait rapat dan membentuk satu lingkaran setan yang membawa kepada patologi metabolik dan kardiovaskular. Walau bagaimanapun, hubungan kausal proses ini masih belum difahami sepenuhnya. > >>>> ">

    Terdapat dua pandangan mengenai masalah ini.

    Penyokong pertama percaya bahawa disfungsi endothelial adalah sekunder terhadap rintangan insulin yang sedia ada, yang disebabkan oleh hyglycemia, hipertensi arteri, dan dislipidemia. Lawan mereka berpendapat bahawa disfungsi endothelial bukan akibat, tetapi penyebab perkembangan rintangan insulin dan keadaan yang berkaitan, menghalang insulin daripada memasuki ruang antara ruang. Walau bagaimanapun, peranan penting disfungsi endothelial dalam kitaran ganas pembentukan sindrom metabolik tidak dapat dipertikaikan.

    Aspek patogenetik beberapa penyakit yang berkaitan dengan sindrom metabolik.
      Steatohepatitis bukan alkohol (NASH). > >>>> ">

      Steatohepatitis bukan alkohol adalah pelbagai faktor yang berkaitan dengan komponen-komponen sindrom metabolik. Hyperinsulinemia meningkatkan lipogenesis dan menghalang pengoksidaan asid lemak bebas, dengan itu menyumbang kepada pengumpulan asid lemak bebas toksik dalam hati; hepatosis lemak sendiri, pada gilirannya, memburukkan lagi ketahanan insulin, mengurangkan pelepasan insulin. Pada masa yang sama, lata peroxidation lipid (POL) diaktifkan; berinteraksi, proses ini menyumbang kepada perubahan struktur dalam tisu hati. Di samping itu, sitokin, termasuk faktor nekrosis tumor, juga terlibat dalam patogenesis steatohepatitis bukan alkohol dan kemungkinan komplikasinya.

      Hyperinsulinemia akibat rintangan insulin kini dianggap sebagai salah satu mekanisme utama hiperandrogenisme (HA). Rintangan insulin adalah satu-satunya ciri unik sindrom ovarium polikistik yang membezakannya daripada keadaan lain yang melibatkan hipertensi arteri dan fungsi ovulasi terjejas. Adalah dipercayai bahawa terdapat gen atau sekumpulan gen yang membuat ovarium beberapa wanita dengan sindrom metabolik lebih sensitif terhadap rangsangan insulin pengeluaran androgen - pesakit ini mengembangkan sindrom ovarium polikistik (kira-kira 26%).

      Mekanisme yang menjelaskan peningkatan dalam kadar asid urik dengan rintangan insulin tidak difahami sepenuhnya. Dianggap bahawa pautan patogenetik utama untuk pembentukan gout dalam sindrom metabolik adalah untuk mengurangkan rembesan urat dalam hiperinsulinemia (termasuk euglycemic) disebabkan oleh peningkatan penyerapan bukan sahaja natrium, klorida dan bikarbonat, tetapi juga anion organik, yang urat merujuk.

      Pada masa ini, peranan ketahanan insulin dalam penciptaan kecenderungan kepada perkembangan beberapa penyakit onkologi diiktiraf, dan ciri-ciri umum patogenesis sindrom metabolik dan karsinogenesis diturunkan. Rintangan insulin, obesiti, dislipidemia, dan gangguan metabolisme karbohidrat adalah patogenetik yang terlibat dalam pelaksanaan kecenderungan ini. Apabila perubahan ketahanan insulin dalam sistem homeostatic utama dapat mewujudkan keadaan yang kondusif untuk pertumbuhan tumor. Ini berlaku, khususnya, dengan meningkatkan percambahan dan penghambatan kekebalan selular di bawah pengaruh satu set perubahan hormon dan metabolik yang terbentuk semasa rintangan insulin. Selalunya pembentukan estrogen tempatan dan ciri hiperandrogenisasi sindrom metabolik meningkatkan risiko penyakit seperti payudara, endometrium, kanser kolon, kanser prostat, serta banyak laman web lain.

      Klinik dan komplikasi

      Dari sudut pandangan klinisi, sindrom metabolik adalah konsep kolektif: oleh itu, manifestasi klinikalnya terdiri daripada gejala kegemukan pusat, hipertensi arteri, gout, apnea tidur obstruktif dan lain-lain keadaan yang berkaitan.

      Keistimewaan gambaran klinikal penyakit ini adalah terutamanya hubungan antara komponennya, yang melibatkan peningkatan mendadak dalam risiko penyakit kardiovaskular, seperti yang ditunjukkan dalam banyak kajian.

        Gambar klinikal sindrom metabolik - pandangan ahli kardiologi.
          Hipertensi arteri metabolik

        Menurut beberapa data, dalam 50% pesakit dengan hipertensi arteri, paras insulin darah yang tinggi dicatatkan, yang kebanyakannya digabungkan dengan toleransi glukosa dan dislipidemia. Hubungan rapat antara hipertensi dan obesiti juga telah ditubuhkan.

        Secara klinikal, hipertensi arteri metabolik mempunyai beberapa ciri - Profil yang tidak dipper atau bahkan High-dipper adalah ciri, kepelbagaian tekanan darah tinggi, sebagai peraturan, kepekaan air yang tinggi.

        Salah satu ciri yang membezakan hipertensi arteri dalam sindrom metabolik adalah peningkatan dalam nada sistem saraf simpatik terhadap latar belakang penurunan nada parasympatetik. Ini, menurut banyak penyelidik, menjelaskan pelanggaran irama harian tekanan darah. Biasanya, jumlah masa untuk peningkatan tekanan darah setiap hari tidak boleh melebihi 25%, dan pengurangan tekanan darah semalaman dan penurunan kadar jantung adalah sangat penting untuk ramalan.

        Sebagai tambahan kepada peraturan vegetatif yang sesat, perkembangan hipertensi arteri dalam sindrom metabolik sangat dipengaruhi oleh pengekalan natrium dan air, yang menentukan kepekaan tinggi hipertensi arteri metabolik.

        Hipertrofi ventrikel kiri, disfungsi miokardial diastolik dan kegagalan jantung kronik.

        Pada pesakit dengan sindrom metabolik, lebih kerap daripada orang tanpa sindrom ini, hipertrofi ventricular kiri dan disfungsi miokard diastolik diperhatikan. > >>>> ">

        Telah ditunjukkan bahawa hipertensi arteri dalam kombinasi dengan obesiti abdomen dan hiperinsulinemia mendedahkan sejenis hipertropi ventrikel kiri prokritik yang tidak menguntungkan dan peningkatan dalam indeks jisim miokardium dan ketebalan dinding ventrikel kiri; pada pesakit dengan jenis ginoid, hipertrofi ventrikel kiri jenis yang eksentif berkembang pesat. Jenis pengubahsuaian ventrikel kiri pada orang yang mempunyai sindrom metabolik adalah penebalan dinding posterior dan septum jantung.

        Jantung pesakit dengan sindrom metabolik terpaksa mengatasi sejumlah mekanisme maladaptif yang secara sinergik meningkatkan beban tekanan dan jumlah, serta kadar denyutan jantung. Perubahan struktur yang terhasil dalam miokardium mempunyai kesan buruk terhadap keseluruhan organisma. Keperluan untuk memenuhi keperluan tisu membawa kepada peningkatan beransur-ansur dalam jumlah darah beredar dan peningkatan output jantung, yang membawa kepada kemunculan dan peningkatan beransur-ansur volum ventrikel kiri dan tekanan yang berlebihan.

        Penggunaan kaedah impedans memungkinkan untuk menentukan bahawa saiz ventrikel kiri lebih berkaitan dengan massa tisu bebas lemak, manakala ketebalan dinding septum dan posterior dikaitkan dengan massa tisu adipose. Di bawah keadaan biasa, pengoksidaan asid lemak dan glukosa bebas, masing-masing, kira-kira 65% dan 30% daripada keperluan tenaga jantung. Pada masa yang sama, dengan kehadiran rintangan insulin, dari 80 hingga 90% daripada keperluan jantung untuk tenaga disediakan oleh metabolisme asid lemak; pada masa yang sama, kedua-dua jalur ATP pengeluaran anaerobik dan aerobik berkurangan dengan ketara. "Peralihan substrat" ​​sedemikian menjadi sangat relevan dengan tahap beban yang tinggi di hati, apabila "sumbangan" metabolisme oksidatif glukosa kepada bekalan tenaganya biasanya meningkat. Jantung pesakit dengan sindrom metabolik berada di bawah "menekan" gangguan penggunaan glukosa yang saling menguatkan dengan pembangunan "kelaparan tenaga" sel - kerana rintangan insulin awal dan gangguan sekunder yang berkaitan dengan beban kardiomiosit pada latar belakang gangguan hemodinamik.

        Pada masa yang sama, hypertrophy ventrikel kiri adalah salah satu peramal yang paling kuat dalam kegagalan jantung kronik. Perubahan morfologi struktur dan geometri jantung pada pesakit dengan sindrom metabolik adalah mekanisme perantaraan dalam perjalanan ke arah penurunan yang lebih jelas fungsi jantung. Tambahan pula, peningkatan tekanan kronik pada miokardium dan hipertropi ventrikel kiri menengah konsentrik menyebabkan pelanggaran progresif pengisian ventrikel kiri, yang meningkatkan risiko mengalami kegagalan jantung diastolik. Dalam hal ini, sindrom metabolik dianggap sebagai peramal bebas daripada disfungsi diastolik ventrikel kiri dalam populasi umum.

        Apabila peningkatan berat badan berlebihan, terutamanya dalam kombinasi dengan hipertensi arteri yang tidak terkawal, masalah dyspnea progresif berlaku semasa senaman, ortopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea berlaku, edema pada kaki yang lebih rendah muncul, dalam sesetengah keadaan dinding abdomen anterior, klinik kegagalan jantung kronik berkembang.

        Di samping itu, hipertrofi ventrikel kiri dalam kombinasi dengan jenis peredaran hiperdynamik dan disfungsi jantung diastolik dalam kategori pesakit ini membawa kepada kelebihan aritmia jantung yang tinggi dalam bentuk irama ektopik ventrikel pelbagai penggredan, serta fibrillation atrium. Gangguan proses repolarization ditunjukkan dengan memanjangkan dan perubahan dalam variasi selang QT pada ECG. Kemungkinan besar, inilah sebabnya fakta yang diketahui tentang korelasi obesiti dengan peningkatan risiko kematian jantung secara tiba-tiba - menurut pelbagai sumber, dengan faktor 7-40!

        Sindrom metabolik dan risiko koronari

        Kajian Framingham klasik menunjukkan hubungan erat antara rintangan insulin, hyperinsulinemia, hipertensi arteri, obesiti, hypertriglyceridemia dan HDL kolesterol rendah dengan atherogenesis. Antara mereka yang mempunyai sindrom metabolik, terdapat risiko yang lebih tinggi 3 kali ganda untuk mengembangkan penyakit jantung koronari dan strok, serta peningkatan risiko (10%) yang signifikan dalam risiko kematian kardiovaskular.

        Gabungan faktor risiko yang kuat ciri-ciri sindrom metabolik di sekitar rintangan insulin tisu mencetuskan lingkaran setan yang meningkatkan risiko integral komplikasi kardiovaskular. Ciri khas sindrom metabolik adalah, jika sekarang, tahap jumlah risiko koronari jauh lebih tinggi berbanding dengan mana-mana penyakit yang berkaitan dengan aterosklerosis.

        Harus diingat bahawa peruntukan ini ditolak oleh beberapa pakar; Sesetengah penyelidik menyimpulkan bahawa kehadiran sindrom metabolik boleh dikatakan dapat dibandingkan dengan komponen individunya. Pakar-pakar ini menarik perhatian kepada kepentingan ciri-ciri kuantitatif sindrom metabolik, serta mengiringi merokok. Pada masa ini, pencarian konsensus berterusan, yang sama sekali tidak dapat mengurangkan kepentingan klinikal sindrom metabolik, dengan mengambil kira keterukannya.

        Oleh itu, menurut beberapa data, pada pesakit dengan hipertensi arteri atau diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin, walaupun dalam kombinasi dengan berat badan berlebihan, risiko komplikasi koronari berkembang 5-10%, sedangkan dalam sindrom metabolik di kalangan orang yang pada awalnya menderita hipertensi arteri atau diabetes mellitus 2- jenisnya, parasnya 2-3 kali lebih tinggi, iaitu 25-30%. Adalah logik bahawa dengan tahap risiko yang tinggi, 60% pesakit dengan sindrom metabolik mempunyai penyakit jantung iskemik.

        Risiko koronari diburukkan lagi oleh ciri sindrom hypercoagulation daripada sindrom metabolik. Dalam sindrom metabolik dengan hipertensi arteri, aktiviti fungsi platelet sering berubah ke arah peningkatan keupayaan pelekat dan agregasi; peningkatan nada sistem saraf simpatik menyebabkan peningkatan hematokrit. Begitu juga, kelikatan darah meningkat, yang menyumbang kepada trombosis di tapak kerosakan pada endotelium arteri koronari. Kadar jantung tinggi dan fungsi kontraksi miokardium dalam keadaan pengaktifan bersimpati meningkatkan risiko kerosakan pada plak atherosclerosis, yang mendasari sindrom koronari akut.

        Oleh itu, bekerja dengan pesakit dengan sindrom metabolik melibatkan analisis menyeluruh tentang gejala subjektif dan obyektif untuk mengenal pasti tanda-tanda penyakit jantung koronari. Kepentingan analisis sedemikian untuk menentukan skop dan taktik terapi adalah sukar untuk memandang tinggi, terutamanya kerana potensi integral risiko koronari sebahagian besarnya ditentukan oleh keparahan komponen utama sindrom ini, ditentukan oleh tahap tekanan darah, kolesterol HDL dan LDL, trigliserida, glukosa, yang diperbetulkan faktor risiko penyakit kardiovaskular, bersama-sama dengan faktor-faktor yang tidak dikesan.