Artikel

Sebabnya

Buku baru saya telah diterbitkan, bertajuk "Rawatan badan dengan sumber kita sendiri". Dalam buku ini, banyak maklumat baru dan berguna bukan sahaja mengenai puasa kering, tetapi juga mengenai pengeditan diri abdomen dan tulang belakang, harga buku itu adalah 800 rubel.

Maklumat Hubungan

Tel: sarang lebah. 8-903 911 26 59

Mitos kedua

Puasa adalah cara terbaik untuk meracuni tubuh! Acidosis yang berlaku semasa berpuasa sangat berbahaya kepada tubuh. Puasa sebagai kaedah untuk menghilangkan segala macam "luka" sangat popular sepuluh atau lima belas tahun yang lalu. Sekarang dia tidak begitu ramai peminat, walaupun pada hakikatnya dia diiktiraf sebagai kaedah rawatan oleh perubatan rasmi. Mungkin ini disebabkan fakta bahawa kaedah ini tidak berkesan seperti yang diinginkan oleh penyokongnya.

Nota: Saya boleh mengecewakan pengarang artikel ini, ini benar-benar tidak benar. Untuk mendapatkan beberapa pusat puasa perubatan, orang telah berada dalam barisan selama bertahun-tahun, jika puasa tidak begitu berkesan, maka ini pastinya tidak.

Dan sesetengah pakar dalam bidang pemakanan umumnya percaya bahawa puasa tidak hanya tidak berguna, tetapi juga berbahaya. Oleh itu, seorang saintis dari St. Petersburg, Mark Zholondz - pengarang tujuh buku, yang digabungkan dalam siri "Perubatan terhadap... ubat", menyatakan: "Puasa Bragg adalah kejatuhan abad! Bragg sendiri dan para pengikutnya tidak menyedari kesilapan yang merayap. " Menurut Bragg, toksin dan slag, yang terbentuk sebagai hasil daripada makanan, memberikan asidosis yang dipanggil. Bau, mendesak Bragg, betapa bau kencing yang menakutkan seperti aseton ketika anda sedang kelaparan - ini bukti bahawa tubuh anda diracuni oleh makanan. Tetapi apa yang menyebabkan keracunan ini? Makanan yang ganas, menurut Bragg *? Tidak, keracunan itu disebabkan oleh kelaparan itu sendiri! Lagipun, apabila berpuasa dalam darah menurunkan kandungan glukosa, dan ini memerlukan kekurangan insulin. Kekurangan insulin menyebabkan pembakaran lemak tidak lengkap dalam sel. Akibatnya, badan aseton dibentuk, lebihannya berbahaya kepada tubuh.

Secara jujur, saya secara amnya melawan kelaparan sebagai cara penyembuhan, kerana ia sering membawa kemudaratan yang lebih baik daripada yang baik. Hakikatnya adalah bahawa asid amino (protein) tidak bertujuan untuk menguatkan badan dengan glukosa. Ya, glukosa, tentu saja, diperoleh dengan pemisahan asid amino ini, tetapi sebagai tambahan kepada glukosa, yang membawa kepada keperluan mendesak tubuh, masih ada nitrogen dan sulfur, yang badannya juga perlu disingkirkan. Ia adalah nitrogen dan sulfur yang diekskresikan dalam bentuk urea, hidrogen sulfida, dan lain-lain "dari mana-mana jatuh" dan toksin. Itulah sebabnya bau yang tidak menyenangkan berasal dari orang yang kelaparan, itulah sebabnya sakit kepala dan tanda-tanda keracunan yang lain berlaku.

Tetapi ini hanya permulaan.

Di dalam badan, lemak digunakan secara intensif. Terdapat pelepasan asid lemak dari depot lemak badan dan pembahagian aktif mereka. Biasanya, lemak tubuh sepenuhnya teroksidasi, akhirnya memberikan air, karbon dioksida dan tenaga. Apabila berpuasa, pengoksidaan lengkap tidak berlaku, produk penguraian berasid terbentuk. Produk-produk ini, yang disebabkan oleh pembakaran lemak yang tidak lengkap dalam metabolisme badan, dipanggil badan ketone (badan aseton). Apabila berpuasa, tahap glukosa dalam darah diturunkan, glukosa dalam darah rendah, dan dengan itu, tahap insulin dalam darah yang dihasilkan oleh sel B-pankreas berkurangan. Sekali lagi, saya perhatikan ciri penting ini iaitu puasa - sedikit insulin dalam darah! Kekurangan insulin dalam darah semasa berpuasa membawa kepada pembakaran lemak yang tidak lengkap di dalam sel. Lebihan badan keton terbentuk di dalam badan (kebanyakan bahan ini bersifat asid, oleh itu, apabila terdapat kekurangan insulin, asidosis akut berlaku).

Peningkatan kandungan badan keton dalam darah menyebabkan keracunan badan dan, di atas semua, sistem saraf pusat. Dan ini bukan keadaan yang tidak berbahaya. Pada pesakit diabetes mellitus, keadaan ini asidosis yang menyumbang kepada perkembangan komplikasi teruk - koma diabetik. Ternyata, bukan makanan, dan puasa adalah cara terbaik untuk meracuni tubuh!

Nota: Apabila ahli diet berkata bahawa puasa adalah teknik yang sangat buruk, betapa buruk, mengapa orang kelaparan - ini tidak betul. Saya boleh bertanya kepada mana-mana doktor, dan bagaimana untuk merawat pankreatitis akut? Hanya lapar. Mana-mana doktor sedar ini. Kerana ia adalah teknik yang sangat membersihkan tubuh. Sudah tentu, kasihan bahawa pakar pemakanan seperti Faleev A.V. dan "ahli sains super" Jolondz sama sekali tidak menyedari mekanisme terapeutik yang telah dipelajari dan terbukti yang berlaku semasa puasa. Dan tidaklah benar betul untuk membandingkan ketoacidosis patologi dalam diabetes mellitus dan proses yang sama sekali berbeza - ketoacidosis yang mengatur sendiri yang timbul semasa berpuasa, yang secara semula jadi berlaku di mana-mana organisma hidup dan sangat penting bagi mereka. Oleh itu, anda boleh bersetuju dengan hakikat bahawa senaman berbahaya, kerana terdapat kes di mana orang, tanpa latihan, melakukan gimnastik cetek, dan mendapat serangan jantung.

Diabetes mellitus, penyerapan glukosa oleh tisu adalah gangguan, akibat daripada glukosa yang terkumpul di dalam tisu, menyebabkan kekalahan mereka. Dari ini, dapat disimpulkan bahawa puasa adalah cara fisiologi paling mengubati diabetes.

Mula-mula, berpuasa memberi anda kesempatan untuk memulihkan sel-sel tubuh sendiri, yang menghasilkan insulin.
Kedua, tubuh biasa menggunakan sumber alternatif, lemak, tenaga. Kerana dalam keadaan yang diabaikan, pesakit kencing manis terpaksa datang ke kaedah penggunaan lemak ini, tetapi kemudian ini merupakan manifestasi penyakit - keadaan serius, yang disebut "ketoacidosis" pada penderita diabetes. Pesakit dengan bau diabetes maju aseton aseton, serta dari mulut rawatan - orang yang kelaparan, tetapi ini adalah dua perkara yang berbeza.
Ketiganya, organisma kencing manis pada puasa belajar dengan mudah bertoleransi hipoglikemia, iaitu, pengsan keadaan yang berkaitan dengan penurunan secara tiba-tiba dalam gula yang biasanya tinggi dalam darah penderita diabetes. Sering kali, pesakit kencing manis memadamkan diri mereka dari senarai orang lapar, mengatakan bahawa mereka mengatakan bahawa mereka tidak bertolak ansur dengan menurunkan gula, dan mereka dikontraindikasikan untuk puasa. Jawapannya mudah. Apabila berpuasa, tubuh bergerak dari metabolisme karbohidrat, di mana seluruh diabetes mereka dibina, menjadi berlemak. Semasa berpuasa, anda hidup pada asid lemak, dan semua gula dalam darah menjadi hanya petunjuk yang tidak bermakna - ia menjadi tidak perlu dan pankreas menghasilkan insulin anda mendapat peluang untuk pulih.

Nah sekarang mari kita lihat fakta sebenar apa yang sebenarnya berlaku di dalam tubuh semasa puasa perubatan (di sini, mekanisme puasa basah dan kering adalah jenis yang sama, hanya semasa puasa kering semua proses berlaku dalam masa yang lebih singkat) Metabolisme dalam keadaan kelaparan telah dipelajari dengan teliti. Buku teks mengenai biokimia mengandungi bab-bab di mana kelaparan "terurai di atas rak." Tugas utama badan dari segi kelaparan adalah untuk membekalkan organ dan tisu dengan tenaga yang diambil dari rizab dalaman. Keseronokan pusat kelaparan berdasarkan prinsip dominan memanjang kepada keseluruhan sistem saraf pusat, yang mengaktifkan "konsol" kawalan sistem endokrin dan saraf badan - hypothalamus. Hipotalamus termasuk kelenjar endokrin yang paling penting - kelenjar pituitari, yang bermula secara intensif menghasilkan hormon pertumbuhan (hormon somatotropik). Daripada ini dalam tubuh terdapat beberapa kesan:

pengaktifan hormon pertumbuhan tiroid melegakan mabuk, iaitu, fungsi antitoxic badan diaktifkan;
kesan pengawalan hormon pertumbuhan pada pankreas menghalang pengeluaran insulin. Glukosa dihasilkan oleh enzim lain yang dihasilkan oleh otot gastrocnemius. Ini memberikan belahan glukosa yang lebih baik di bawah fotosintesis. Sebaik sahaja makanan diteruskan, enzim-enzim ini segera hilang;
hormon pertumbuhan mengaktifkan sintesis asid nukleik, yang meningkatkan biosintesis ke seluruh badan. Asid nukleik menggalakkan pencernaan terbaik lemak dan menghilangkan semua reaksi alahan. Dalam erti kata lain, semasa kelaparan, tidak terdapat pertentangan protein;
jika tidak terdapat pertentangan protein, maka beban pada sistem kekebalan tubuh berkurangan, yang selama ini terletak dan mengembalikan fungsinya;
Hormon pertumbuhan mengaktifkan reseptor opioid dalam tubuh, yang mula menghasilkan sejumlah besar ubat (endorfin) dan alkohol. Orang itu berasa selesa dan hasratnya untuk bahan-bahan ini hilang pada kelaparan. Semasa 5-7 hari pertama kelaparan, dan pada masa-masa berikutnya lebih awal (3-5 hari), mekanisme di atas dalam badan bekerja keras, mewujudkan keadaan yang selesa.

Selanjutnya, keperluan untuk mengaktifkan hormon pertumbuhan hilang dan pengeluaran oleh kelenjar pituitari mencapai nilai normal. Ini berlaku kerana proses lain beralih pada kapasiti penuh - ketoacidosis yang dikawal sendiri. Intipati proses ini dan kesannya adalah seperti berikut. Dalam organisma yang kelaparan, disebabkan oleh peningkatan penghasilan hormon pertumbuhan, biosintesis bertambah baik, yang membawa kepada peningkatan pemisahan rizab lemak sendiri ke dalam bahagian konstituennya. Pertama sekali, asid lemak tak tepu terbentuk, yang merupakan asas banyak vitamin, hormon dan bahan aktif biologi lain. Sememangnya, sel-sel badan pada kelaparan segera menggunakannya. Tetapi produk akhir pecahan lemak adalah asid organik, yang digabungkan dengan satu istilah - badan keton. Badan keton ini, masuk ke dalam aliran darah, menukar keseimbangan asid-asas ke arah persekitaran asid (asidosis). Sesetengah tisu (sebagai contoh, sel darah merah, beberapa sel otak, buah pinggang) hanya boleh berfungsi pada glukosa. Bagi mereka, hati menghasilkannya daripada protein (gluconeogenesis), dan mengambil tenaga untuk pengeluaran ini daripada lemak. Akibat daripada proses ini, badan glukosa dan keton yang diperlukan - produk "bawah pembakaran" lemak - masukkan darah. (Ini adalah sumber utama glukosa, ada yang lain - tetapi sumbangan mereka sangat kecil). Keton adalah bahan api yang sama untuk sel-sel, ia boleh dikatakan bentuk lemak larut air, yang mudah dibawa oleh darah ke semua tisu. Sebagai hati, sebagai contoh, ia merupakan bentuk bahan api pilihan, ia berfungsi pada 28% lebih cekap pada keton.

Badan purata memerlukan kira-kira 200g glukosa setiap hari. Dalam keadaan kelaparan, keperluan untuk itu dikurangkan menjadi 120-130 g, hanya sel bergantung kepada glukosa "dibenarkan" untuk menggunakannya. Semua yang lain pergi ke pembakaran lemak dan keton. Organisme yang menerima "makanan" tetap dengan karbohidrat dan tidak biasa bekerja di keton mengambil masa beberapa hari untuk membina semula. Sehingga ia dibina semula, jumlah keton utama dikumuhkan melalui paru-paru dan buah pinggang. Kita semua mempunyai protein dalam gen kita untuk semua keadaan. Untuk pengeluaran bilangan pekerja yang mencukupi - (protein, "mampu" untuk mengendalikan keton, memerlukan beberapa hari, mungkin mengambil masa 30-40 hari). Pada masa ini, potensi bahan bakar (keton) tidak digunakan, dibuang, rizab lemak tersimpan lebur seperti dalam kuali. Kemudian penurunan berat badan melambatkan - badan "belajar" menggunakan keton sebagai bahan bakar dan berhenti membuangnya.

Sudah jelas bahawa dalam keadaan kelaparan, protein untuk pengeluaran glukosa diambil dari otot (tetapi ini bukan sumber pertama). Keperluan protein yang dianggarkan untuk proses ini adalah kira-kira 150 g sehari. Jadi selama 6 hari mogok lapar lengkap, anda boleh kehilangan hampir satu kilogram jisim otot. Di samping itu, pecahan mana-mana tisu menghasilkan karbon dioksida, yang boleh diserap oleh sel atau dikeluarkan melalui paru-paru. Keasidan darah dengan keto asid (serpihan lemak) tidak membenarkan karbon dioksida dikeluarkan sepenuhnya dari sel-sel dan ia berkumpul di sana. Dan sebagai ahli akademik MF Guly ditubuhkan, apabila keseimbangan berasaskan asid berubah ke arah medium berasid, proses asimilasi karbon dioksida oleh sel-sel telah dipercepatkan. Profesor M. I. Volsky mendapati bahawa pengambilan nitrogen udara oleh sel-sel juga mempercepatkan apabila tahap darah darah ditukar kepada bahagian asid. Oleh itu, nitrogen, bersama-sama dengan karbon dioksida, secara aktif menembusi sel-sel badan dan dengan itu meningkatkan biosintesis protein dan sebatian lain.

Atas dasar ini, badan-badan keton mula diserap oleh tubuh, beralih dari ketoacids menjadi asid amino. Ketoacidosis yang meningkat hanya menyumbang kepada proses ini. Hasilnya, bukan sahaja CO2 dan nitrogen dalam badan lebih baik diserap, tetapi juga datang dari udara! Peningkatan ketoacidosis lebih lanjut membawa kepada peningkatan penstabilan sel karbon dioksida, hiperpolarisasi membran sel dan peningkatan biosintesis, akibat daripada peningkatan pembentukan badan ketonai yang seimbang dengan pengeluaran asid amino daripada mereka. Ini biasanya berlaku pada hari ke-8 kelaparan (dan lebih awal dalam kursus berikutnya) dipanggil puncak asidosis (krisis), selepas itu persekitaran asid tubuh kekal pada tahap yang sama. Ia adalah dalam tempoh ini bahawa biosintesis sel manusia adalah sama dengan biosintesis sel tumbuhan - sel manusia sepenuhnya dibuka untuk penyerapan karbon dioksida dan nitrogen dari udara! Dalam kes ini, masalah asid amino penting yang kondusif hilang.

Biosintesis sel kualitatif diperbaiki bahan-bahan tersebut menghasilkan jumlah yang tidak dapat dihasilkan dalam mod makanan! Ini menentukan hak pemakanan dalaman penuh seseorang dalam kelaparan. Telah diketahui bahwa karbon karbon dioksida, yang diubah menjadi karbon zat organik, memberikan dua molekul oksigen ditambah tenaga tambahan, yang terbentuk ketika karbon berkurang. Itu yang ketoasidosis yang terkawal dan kesannya. Sekiranya anda secara klinikal kebuluran dan sentiasa mengaktifkan biosintesis dengan ini, maka pada makanan yang mudah, tubuh boleh wujud jauh lebih baik daripada apabila ia tepu dengan protein "seimbang" dan bahan-bahan lain.

Tetapi baru-baru ini, mekanisme unik yang berlaku dalam badan semasa ketosis telah ditemui.

Para saintis yang mempelajari proses penuaan benar-benar yakin bahawa salah satu daya yang memaksa pelet dan penuaan fizikal adalah produk kerosakan protein, yang terkumpul di dalam sel, menghalang operasi normal mereka. Apabila sisa-sisa seperti itu banyak mengumpul, mereka secara literal mengetengahkan unsur-unsur aktif sel, dengan itu membunuhnya. Selanjutnya proses tidak dapat dipertahankan ini berterusan, semakin banyak sel berfungsi lebih lemah dan lemah, sehingga, akibatnya, kita, sebagai unit biologi, dimusnahkan dan mati. Sebagai tambahan kepada produk-produk pembusukan sel, terdapat proses-proses lain yang mempengaruhi kadar penuaan, tetapi jika kita dapat maju walaupun dalam hal pembersihan sel-sel dari serpihan, maka kita dapat membantu sel, dan akibatnya, diri kita berfungsi lebih baik dan untuk jangka waktu yang lebih lama. Di dalam sel-sel kita terdapat lysosomes pembentukan kimia untuk pelupusan sisa. Serpihan selular yang diserap oleh lisosom merosot ke dalam asid amino individu, yang kemudiannya dilancarkan ke dalam peredaran dan digunakan untuk mengubah resynthesize protein lain yang berfungsi. Proses mengangkut protein yang dibelanjakan untuk lisosom dikawal oleh enzim intraselular yang direka khas untuk tujuan ini.

Selagi enzim berfungsi pada tahap yang betul, sampah tidak terkumpul. Namun, seperti yang ditunjukkan dalam artikel penerbitan ilmiah Alam, proses penuaan menjadikan dirinya terasa. Dan memandangkan proses penuaan, walaupun kesilapan rawak dalam sintesis protein di bawah pengaruh enzim tersebut menyebabkan hakikat bahawa sesetengah daripada mereka terhenti berfungsi. Enzim-enzim yang tidak aktif bukan sahaja tidak membantu mengangkut puing-puing ke lisosom, tetapi juga mereka sendiri. Adalah mudah untuk meneka bagaimana ini akan berakhir dari masa ke masa. Bagaimanakah kita boleh melambatkan proses ini dan membersihkan sel-sel dari serpihan? - Untuk ketosis untuk masa yang lama. Dan bagaimana untuk tinggal di ketosis untuk masa yang lama? Melakukan puasa atau mengikuti diet rendah karbohidrat. Bagaimanakah ketosis memainkan peranan sel ubat? Soalan ini dijawab oleh kertas yang diterbitkan tahun lalu dalam Journal of Biological Chemistry. Keton merangsang proses autophagy CMA. Apakah itu CMA? Ini adalah proses selular yang terlibat dalam penyingkiran protein, organel dan badan asing dari sitosol (komponen air sel) dan pengangkutan mereka kepada lisosom untuk kemusnahan. Mengapa badan memerlukan keton untuk merangsang CMA? Ia sangat mudah.

Ketosis adalah salah satu indikator berpuasa yang berpanjangan.

Dengan ketosis yang berterusan dalam proses puasa, otak menerima isyarat tentang keperluan untuk menyimpan kedua-dua glukosa dan protein. Tubuh mula memelihara glukosa, memberi isyarat kepada banyak organ dan tisu untuk menggunakan keton sebagai sumber tenaga, dan bukan glukosa. Pemeliharaan protein disediakan kerana penggunaan yang lebih kecil untuk pengeluaran glukosa, sejak jika tiada karbohidrat pemakanan (yang berlaku semasa berpuasa), tubuh menghasilkan glukosa daripada protein. Oleh itu, bertukar kepada keton, adalah mungkin untuk mengekalkan rizab protein. Di samping itu, untuk tujuan ini, badan juga mengendalikan bahawa protein untuk pembentukan glukosa berasal dari tisu yang tidak normal. Adakah mungkin untuk menghasilkan lebih banyak sumber yang tidak penting daripada sisa yang tidak diperlukan dalam sel? Ketones sendiri merangsang proses CMA untuk mengitar semula sampah protein untuk keperluan glukosa. Dan tidakkah bijak selepas Alam ini? Oleh itu, apa yang diperlukan untuk membendung proses penuaan adalah melakukan puasa secara perubatan, hari puasa, atau berpegang kepada diet rendah karbohidrat yang akan membolehkan alam melakukan pekerjaannya, serpihan menyapu keluar dari "sel sel"

Sekiranya kita ringkas meringkaskan kesan-kesan menguntungkan mekanisme fisiologi di atas pada badan, ini akan dinyatakan:

dalam pembaikan alat keturunan,
peningkatan biosintesis, pemulihan sistem enzim badan (meningkatkan imuniti, pencernaan).
pemulihan membran sel (mereka mengambil bentuk, seperti yang muda, serta halangan sel dipulihkan),
meningkatkan bilangan sel dan kualiti mereka dalam saluran gastrousus,
pemusnahan lemak dan sel yang berlebihan.

Berpuasa

Salah satu cara mengurangkan berat badan adalah dipertimbangkan dan berpuasa. Adalah dipercayai bahawa puasa membersihkan tubuh racun, memberikan rehat ke saluran gastrointestinal dan memperkuat sistem kekebalan tubuh. Puasa yang paling biasa di atas air, tempohnya boleh berkisar dari satu hari hingga lebih dari satu bulan.

Oleh kerana manusia, dalam perjalanan evolusi yang panjang, sering terpaksa kelaparan, tubuh kita disesuaikan dengan tahap tertentu untuk ini, dia menciptakan rizab tenaga, yang ia gunakan jika perlu. Contohnya, badan seorang lelaki yang beratnya 70 kg mengandungi purata 15 kg lemak, yang kira-kira 10 kg boleh digunakan. Dalam otot dan hati, tubuh boleh mengetepikan sekitar 500 g glikogen, yang, jika perlu, terurai kepada glukosa. Rizab protein dalam tubuh tidak hadir, bagaimanapun, dalam keadaan yang melampau, tubuh boleh melakukan tanpa jumlah protein ketiga yang diperlukan.

Untuk bertahan, badan semasa berpuasa masuk ke dalam "mod ekonomi", kadar metabolisme utama berkurangan kepada 15 kcal per kilogram berat badan sehari, iaitu. seseorang menggunakan hanya kira-kira 1000 kcal sehari untuk metabolisme asas.

Apabila berpuasa, yang paling penting adalah untuk memenuhi keperluan tenaga tisu, iaitu. mengekalkan tahap glukosa dan asid lemak dalam darah. Dalam keadaan biasa, glukosa merupakan satu-satunya sumber tenaga untuk otak. Apabila berpuasa, tubuh menggunakan rizab glukosa, yang berlangsung sekitar 20 jam, dan cuba untuk memecahkan lebih banyak lemak. Oleh itu, berpuasa, yang berlangsung tidak lebih dari 24 jam, tidak menimbulkan ancaman kepada kesihatan.

Jika puasa bertahan lebih lama, ia sangat menimbulkan tekanan untuk badan dan membahayakannya. Otak dan tisu yang bergantung kepada glukosa dalam mana-mana memerlukan glukosa, dan tubuh mula menggunakan protein untuk menghasilkannya. Tubuh sedapat mungkin cuba mengelakkan pecahan protein, kerana protein terlibat dalam beberapa fungsi penting, contohnya, adalah sebahagian daripada antibodi. Oleh itu, penggunaan protein yang berlebihan sebagai sumber tenaga mengurangkan kecekapan dan imuniti pemakanan badan. Semasa kebuluran, tubuh bertukar kepada penggunaan asid lemak dan badan keton, dan hanya dengan jumlah yang sangat rendah dari asid lemak ia meningkatkan intensiti kerosakan protein.

Dengan jumlah glukosa yang mencukupi, asid lemak dipecah menjadi karbon dioksida dan air. Jika kekurangan glukosa berlaku, pengoksidaan asid lemak tidak lengkap, dan hati meningkatkan pengeluaran badan keton dari sebatian residu. Selepas 3-4 hari berpuasa, biosintesis badan keton meningkat 10-30 kali, untuk minggu kelima, hampir 100 kali. Badan Ketone menjadi sumber tenaga penting (termasuk untuk otak), yang membantu mengelakkan kerosakan protein. Jika puasa bertahan lama, ketogenesis menjadi sangat sengit, kelebihan pengeluaran badan keton bermula, yang tidak mempunyai masa untuk pecah. Mereka mula terkumpul di dalam aliran darah, pH penurunan darah, ketoacidosis berlaku. Kesan yang sangat serius adalah pengurangan keupayaan kontraksi jantung, yang mengakibatkan bekalan tubuh yang lebih buruk dengan oksigen. Ketoacidosis yang melampau boleh menyebabkan koma dan kematian.

Dengan berpuasa berpanjangan, perubahan berlaku di dalam badan, yang bertujuan untuk mengekalkan aktiviti penting selama mungkin. Berapa lama seseorang boleh lapar bergantung kepada banyak keadaan, termasuk dan dari rizab lemak. Puasa boleh menyebabkan kemudaratan yang serius dan bahkan memusnahkan mikroflora usus, yang melakukan fungsi perlindungan penting. Ia juga perlu mengambil kira gangguan yang disebabkan oleh kekurangan vitamin dan mineral, kelemahan sistem imun dan kerosakan tisu.

Oleh itu, kelaparan jangka panjang membuang tubuh, menyakitkan dan tidak berfaedah, dan akibatnya boleh menjejaskan sepanjang tahun.

Ketoacidosis semasa puasa

Ketosis adalah satu keadaan yang berkembang akibat kelaparan karbohidrat sel, apabila tubuh untuk tenaga mulai merosakkan lemak dengan pembentukan sejumlah besar badan keton. Ini adalah salah satu tindak balas penyesuaian kepada ketiadaan karbohidrat dalam makanan. Maksud evolusi ketosis adalah untuk membolehkan tubuh bertahan dalam keadaan kekurangan makanan tumbuhan yang kaya dengan karbohidrat, beralih kepada makanan dari makanan haiwan.

Perbezaan ketoasidosis

Ketosis adalah keadaan fisiologi, dan ketoacidosis adalah keadaan patologi di mana kandungan badan keton dalam darah begitu tinggi sehingga keseimbangan asid-badan badan beralih ke sisi asid. Jika masa tidak menghentikan perkembangan ketoasidosis, maka mungkin terdapat risiko kematian.

Dalam keadaan ketosis, badan ketone membentuk sama seperti keperluan badan untuk tenaga, dan mereka semua mengalami kerosakan yang lebih lanjut. Dalam keadaan ketoasidosis, badan ketone berlebihan dan badan berusaha keras untuk menghilangkan badan keton yang berlebihan melalui air kencing, melalui kulit dan melalui paru-paru.

Penyebab ketosis

Diabetes

Penyebab utama ketosis ialah kencing manis.

Kencing manis jenis 1

Diabetes mellitus jenis 1, di satu pihak, terdapat kekurangan insulin, di sisi lain - lebihan hormon kontra-insulin (glukagon, katekolamin, kortisol). Dalam keadaan kekurangan insulin, proses glikolisis, glikogenolisis, dan lipolisis diaktifkan. Lipolysis secara besar-besaran membawa peningkatan pesat dalam kepekatan asid lemak bebas dalam darah, dari mana asid ketonik disintesis dalam hati di bawah tindakan glukagon. Perencatan semua proses anabolik dalam keadaan kekurangan insulin menyebabkan kelembapan dalam proses ketolisis dan perkembangan ketoasidosis.

Kencing manis jenis 2

Dalam jenis diabetes mellitus jenis 2, kekurangan insulin relatif berlaku, oleh itu, dalam kes dekompensasi penyakit ini, peningkatan glisemia diperhatikan, dan intensitas proses lipolisis dan ketogenesis tidak berubah dengan ketara. Walaupun mengekalkan diet ketogenik, perubahan metabolik tertentu berlaku yang mencetuskan sintesis badan keton: pada 1-2 hari puasa, proses glikogenolisis dalam hati dan otot diaktifkan, pada hari ke-4, pengeluaran ketoacid meningkat dengan ketara dan mencapai maksimum pada akhir minggu ke-2, pada minggu ke-1, proses glukoneogenesis dipertingkatkan, dan sejak minggu ke-2, aktiviti glukoneogenesis menurun dan penggunaan keton di otak meningkat. Oleh itu, disebabkan oleh penggunaan lemak utama sebagai sumber tenaga, rizab protein penting dipelihara.

Sindrom aketonemik kanak-kanak

Pada kanak-kanak, ketoacidosis berkembang akibat kesilapan dalam pemakanan: apabila memakan lemak berlebihan atau tempoh puasa yang panjang, serta dalam beberapa penyakit somatik, berjangkit, endokrin. Ia menunjukkan dirinya dengan serangan muntah kitaran, yang berlaku pada selang masa yang tetap. Tempoh muntah berselang dengan tempoh kesejahteraan yang sihat, apabila kanak-kanak tidak diganggu oleh apa-apa. Anda juga boleh mengesyaki ketosis pada kanak-kanak dengan ciri bau aseton dan kontraksi sakit perut.

Puasa dan diet karbohidrat rendah

Mekanisme untuk pembangunan ketosis semasa berpuasa ialah pecahan lemak dengan pelepasan asid lemak dan sintesis seterusnya badan keton. Puasa yang berpanjangan boleh menyebabkan peralihan ketosis kepada ketoasidosis dan mabuk badan. Kerosakan penolakan yang lama untuk makan juga dalam hakikat bahawa sedikit glukosa masih diperlukan untuk menggunakan badan keton sebagai tenaga. Tubuhnya mensintesiskan hati dari asid amino yang terbentuk akibat kerosakan protein. Oleh itu, selalunya orang yang lapar untuk menurunkan berat badan, bukan lemak, kehilangan jisim otot.

Diet rendah karbohidrat berdasarkan prinsip berikut - pengambilan protein memberikan substrat untuk sintesis glukosa, yang digunakan dalam metabolisme badan-badan keton yang terbentuk daripada lemak pecah. Tubuh kehilangan lemak tanpa kehilangan jisim otot. Tetapi kadar pembentukan glukosa lebih rendah daripada kadar pembentukan badan keton, jadi mereka tidak mempunyai masa untuk mencerna dan ketosis berkembang.

Terutama diet rendah karbohidrat adalah berbahaya bagi orang yang mengalami gangguan metabolik tersembunyi, yang tidak berlaku dalam diet biasa. Mereka mungkin mengalami asidosis metabolik yang teruk.

Badan Ketone dalam darah dan air kencing

Kandungan badan keton dalam serum darah seseorang yang sihat berbeza dari 34.4 hingga 430.5 μmol / l dari segi aseton, dalam air kencing - 20-54 mg pada siang hari. Kepekatan badan keton sedemikian tidak ditentukan menggunakan kaedah rutin dalam amalan klinikal, oleh itu, secara amnya diterima bahawa badan keton biasanya tidak hadir dalam darah dan air kencing.

Dalam amalan klinikal, untuk mengesan badan keton, kebanyakannya sampel kualitatif digunakan, yang membolehkan anda dengan cepat menentukan peningkatan patologi dalam kepekatan keton tubuh dalam air kencing.

Selaras dengan teknik ini, kehadiran acetoacetate dalam urinalysis boleh diukur dari "satu tambah" (+) ke "empat tambah" (++++). Di samping itu, hasil yang diperoleh mencerminkan tahap keton dalam badan 2-4 jam sebelum kajian, iaitu, pada masa keputusan yang diterima dari makmal, ketosis sebenar ketosis mungkin melebihi nilai yang ditetapkan.

Kaedah untuk menentukan acetoacetate dalam air kencing mempunyai kelemahan lain: hasil kajian bergantung kepada jumlah cecair yang diambil oleh pesakit (mengambil sejumlah besar cecair memberikan hasil negatif palsu, jumlah yang kecil - positif palsu).

Ketosis dan ketoasidosis. Aspek pathobiokimia dan klinikal

Mengenai artikel itu

Untuk petikan: Lukyanchikov VS Ketosis dan ketoasidosis. Kaedah Pathobiokimia dan klinikal // BC. 2004. №23. Ms 1301

Berat badan yang berlebihan dan obesiti adalah salah satu masalah perubatan dan sosial yang paling mendesak pada masa kita. Ini adalah faktor risiko yang paling ketara, atau sebaliknya penyebab penyakit kardiovaskular, diabetes dan beberapa penyakit dan sindrom lain. Keaslian masalah ini meningkat di mana-mana disebabkan oleh kecenderungan umum penuaan penduduk, dan di banyak negara kerana taraf hidup yang rendah, yang, seperti yang diketahui, mempunyai kesan negatif terhadap struktur pemakanan dan menyumbang kepada obesiti. Dari sudut pandang keperluan perubatan utama - keselamatan dan keberkesanan - kaedah yang paling boleh diterima untuk melawan obesiti adalah untuk menghadkan pengambilan makanan. Dalam hal ini, keputusan terbaik diberikan oleh diet penjimatan protein rendah kalori dengan nilai tenaga kira-kira 800 kcal sehari dan kandungan protein sekurang-kurangnya 50 g [2.8]. Walau bagaimanapun, sesetengah penyelidik melihat sambungan diet tersebut dengan akibat tertentu yang tidak diingini dan juga berbahaya, seperti hipoglikemia, hyperuricemia, hyperlipidemia, arrhythmia jantung, penyakit batu empedu, osteoporosis, dan sebagainya [3,5,9,11]. Antara kesan-kesan ini, mungkin kebimbangan doktor dan pesakit yang menyebabkan ketosis (nampaknya, dengan koma ketoasidosis diabetik). Definisi, biokimia dan pathobiokimia ketosis Badan ketone adalah sekumpulan senyawa organik yang merupakan produk perantaraan metabolisme tenaga, iaitu. metabolisme lemak, protein dan karbohidrat. Istilah ketone bodies menunjukkan tiga sebatian: aseton acetoasetetik (acetoacetate). ? -Hydroxybutyric acid (? -Hydroxybutyrate) dan aseton [1]. Pembentukan badan-badan keton, atau ketogenesis, adalah proses fisiologi, dengan kata lain merupakan bahagian penting dalam metabolisme tenaga. Semasa pertukaran ini, "pembakaran" dan transformasi bersama karbohidrat, lemak, protein dan substrat tenaga lain berlaku dengan pembentukan tenaga, yang sama ada diubah menjadi haba untuk mengekalkan suhu badan yang optimum, atau berkumpul dalam bentuk AMP, ADP dan ATP. Senyawa ini sebagai bateri tenaga mempunyai keupayaan yang kecil, kerana ia terletak di dalam sel-sel, lebih-lebih lagi, ia terus dibelanjakan untuk memastikan kehidupan selular. Selain itu, sintesis pembawa tenaga ini memerlukan lebih banyak tenaga daripada yang disimpan di dalamnya. Oleh itu, rizab tenaga sebenar badan adalah glikogen, tisu adiposa dan struktur protein. Kemungkinan biologi memberikan glikogen tempat terakhir dalam penarafan substrat tenaga rizab. Pertama, kerana glikogen dalam badan tidak mempunyai fungsi lain selain fungsi tenaga. Kedua, glikogen sukar untuk menstabilkan, iaitu simpan dalam tisu hidup, dan untuk penyimpanan memerlukan sejumlah besar air, yang sangat mengurangi keamatan tenaga glikogen, dan kurang dari protein dan lemak. Jelas sekali, atas sebab-sebab ini, rizab glikogen manusia adalah kecil, kira-kira 500-700 g. Keupayaan tenaga rizab ini adalah 2-3 ribu kcal, yang tidak meliputi keperluan tenaga harian seseorang. Potensi tenaga tertinggi tubuh mempunyai protein. Dalam orang dewasa, berat keseluruhannya mencapai 35-40 kg, bersamaan dengan 150-170 ribu kcal. Tetapi untuk sebab-sebab yang jelas, sangat tidak diinginkan untuk menggunakan protein anda sendiri sebagai sumber tenaga. Akibatnya, cara yang paling optimum untuk menjimatkan tenaga ialah sintesis dan pemendapan lemak. Rupa-rupanya, inilah sebab utama kecenderungan orang untuk kegemukan dan kelaziman yang tinggi. Jumlah tisu adiposa pada dewasa adalah ciri yang sangat berubah-ubah dan sangat individu. Mengikut anggaran kasar, jisim tisu adipose pada orang yang rata-rata lemak adalah 15-18 kg. Mengambil kira intensiti tenaga yang tinggi (9 kkal per 1 g), jumlah nilai tenaga jumlah lemak ini tidak praktikalnya tidak kalah dengan keamatan tenaga protein badan. Pada masa yang sama, tisu adiposa dalam tubuh melakukan banyak fungsi penting lain: sintesis dan metabolisme hormon dan bahan bioaktif, pengeluaran haba, penebat dan pemeliharaan haba, memberikan keanjalan kepada tisu lembut, memperbaiki organ, dan banyak lagi. Oleh itu, seseorang mempunyai alasan yang baik untuk menjaga rizab lemak. Dan tidak secara kebetulan bahawa sistem peraturan metabolisme tenaga lebih tertumpu pada penciptaan rizab lemak daripada pada sisa mereka. Keutamaan ini adalah sebab penting kedua bagi kekerapan obesiti yang tinggi dan mengapa ia begitu sukar untuk melawan obesiti. Gambarajah skematik metabolisme tenaga, termasuk pembentukan badan keton, ditunjukkan dalam Rajah 1. Pengawal selia utama pertukaran tenaga ditunjukkan dalam Jadual 1. Menganalisis skim dan jadual, dua perkara utama perlu dibuat. Pertukaran tenaga secara konvensional dibahagikan kepada fasa anabolik (sintesis lemak dan glikogen) dan fasa katabolik (glikolisis - pengoksidaan asid lemak, penggerak dan deaminasi asid amino). Dalam kes ini, perangsang utama bahagian anabolik metabolisme adalah insulin, sementara proses katabolik dipertingkatkan oleh banyak hormon kontra-insula. Kedua, asetil-CoA bertindak sebagai substrat utama metabolisme tenaga dan pada masa yang sama sebagai bahan permulaan untuk sintesis asam keto. Kandungan acetyl-CoA menentukan arah metabolisme selular pada masa ini, iaitu, sintesis dan pengumpulan sintesis glikogen, lemak dan protein akan berlaku atau, sebaliknya, rizab tenaga terkumpul sebelum ini akan digunakan. Dan ini, pertama sekali, bergantung kepada jumlah makanan memasuki tubuh. Sekiranya terdapat banyak makanan dan kuantiti melebihi penggunaan tenaga semasa, sebahagian daripada tenaga makanan ditukar terutamanya kepada lemak, kerana rizab glikogen, seperti yang telah disebutkan, kecil, dan "dapur" ini diisi dengan cepat. Sekiranya terdapat makanan yang sedikit atau tidak, tubuh akan menjadi defisit dengan memakan rizab yang dibuat sebelumnya - glikogen pertama, maka lemak. Adalah diketahui bahawa sesetengah tisu dan organ, khususnya, bahan kortikal ginjal, sel darah merah dan, yang paling penting, otak hanya menggunakan karbohidrat (lebih tepat lagi, glukosa) sebagai sumber tenaga. Ini memerlukan kira-kira 200 g glukosa setiap hari, yang dijangkiti oleh badan dengan membelah glikogen. Benar, apabila merosakkan 100 g tisu adipose, kira-kira 10 g gliserin juga dibebaskan, tetapi ini terlalu kecil. Hasil daripada lipolysis dan? - Pengoksidaan produk pecahan lemak, yang merupakan sumber tenaga utama dalam keadaan kekurangan makanan, tidak dapat menyediakan beberapa struktur yang paling penting dalam tubuh dengan tenaga. Untuk menyelesaikan masalah ini terdapat dua cara alternatif. Pertama, glukoneogenesis, iaitu sintesis glikogen endogen. Kedua, sintesis asam keto, yang berjaya diserap oleh otak dan tisu lain dengan keupayaan metabolik yang terhad dan dengan itu berfungsi sebagai pengganti glukosa. Ingatlah bahawa keto asid adalah produk metabolisme asetil - CoA, yang, ketika makanannya langka, terbentuk sama ada dari protein sendiri atau dari lemak. Dari kedua sumber bekalan tenaga endogen ke otak, ketogenesis lebih disukai. Hakikatnya adalah untuk glukoneogenesis, alanin asid amino diperlukan, yang, dalam keadaan kekurangan makanan, tubuh hanya menerima kerana pemusnahan proteinnya sendiri, yang dilakukan oleh hormon adrenal glukokortikoid (Jadual 1). Oleh itu, ia adalah semulajadi, dan lebih tepat untuk dikatakan, mengikut undang-undang kesesuaian biologi, pertukaran energi dengan kekurangan makanan diiringi oleh pembentukan asid keto yang dipertingkatkan dan peningkatan kepekatan mereka dalam darah, iaitu. ketosis Harus diingat bahawa peristiwa-peristiwa metabolik ini tidak hanya bermanfaat, tetapi juga lebih baik untuk organisma, dan pada masa yang sama rasional diatur. Mengumpulkan dalam darah, keto asid menghalang rembesan dan aktiviti spesifik glucocorticoid [10], dengan itu mengganggu proteolisis, iaitu. pemusnahan protein struktur badan. Di samping itu, ketosis menghalang rembesan dan tindakan glukagon [1,6], perangsang utama glukoneogenesis dan ketogenesis. Oleh itu, dengan menstimulasi proteolisis dan glukoneogenesis, keto asid memelihara protein struktur badan, dan dengan menekan glukagon, mereka mengelakkan pembentukan berlebihan dan pengumpulan berbahaya badan keton dalam darah. Malangnya, keamatan ketogenesis dan kadar penyerapan ketoacid oleh tisu sangat berubah, individu, tidak boleh diramal dan kuantitatif. Selanjutnya merumitkan penilaian ketosis adalah utama tiga asid keto, iaitu? -Hydroxybutyrate, disintesis dari acetoacetate dan secara langsung dari asetil-CoA (Rajah 1). Sementara itu, kaedah nitroprusside penentuan asid keto yang digunakan di klinik mendedahkan hanya acetoasetat, lebih-lebih lagi, apabila kepekatannya mencapai 2.5-3 mmol / l. Oleh itu, dengan jelas, tiada kriteria makmal yang jelas bagi had atas kandungan normal ketoacid dalam darah, iaitu. ketosis fisiologi, yang merupakan respons penyesuaian ganti rugi, yang direka untuk menghapuskan kekurangan glukosa, yang diperlukan untuk pemakanan otak. Atas alasan yang sama dalam amalan klinikal, istilah ketosis dan ketoasidosis sering dikenal pasti, yang tentunya salah. Acidosis, termasuk ketoasidosis, adalah keadaan patologi, iaitu satu bentuk pelanggaran keadaan asid - alkali badan, apabila terdapat pergeseran dalam nisbah antara anion asid dan kation asas ke arah peningkatan anion [7]. Secara definisi, asidosis adalah istilah makmal. Kriteria makmalnya adalah pH darah di bawah 7.35 dan kepekatan bakar serum piawai kurang daripada 21 mmol / l. Untuk pengesahan asidosis metabolik, yang ketoasidosis merujuk, penunjuk perbezaan anionik digunakan [1,7]. Biasanya, perbezaan anion serum tidak melebihi 14 mmol / l, dan dengan ketoasidosis ia meningkat kepada 15-20 mmol / l. Oleh itu, peningkatan ketogenesis dan ketosis sederhana, kelaparan yang berpanjangan atau kekurangan zat makanan yang kronik, bukanlah suatu gangguan patologi metabolisme tenaga, tetapi tindak balas yang bersesuaian - penyesuaian. Pada masa yang sama, harus diakui bahawa dalam amalan klinikal terdapat banyak kes di mana tindak balas kompensasi yang berlebihan diucapkan mengambil karakter yang sepenuhnya patologi, bertukar menjadi penyakit adaptasi yang dipanggil. Berhubung dengan masalah yang dibincangkan, kemungkinan ini dibincangkan di bawah. Bentuk ketosis klinikal dan ketoacidosis Memandangkan peranan ketogenesis penyesuaian-penyesuaian, terdapat banyak keadaan klinikal yang mungkin disertai dengan perkembangan ketosis dan ketoasidosis. Yang paling kerap di antaranya, dalam erti kata lain, klasifikasi etiologi ketosis dan ketoasidosis dengan anggaran kemungkinan ketosis menjadi ketoasidosis ditunjukkan dalam jadual 2. Penyebab ketosis dan ketoasidosis yang paling kerap adalah penguraian kencing manis jenis 1. Ketogenesis yang dipertingkatkan dalam kes ini disebabkan oleh kekurangan insulin, di sebaliknya, oleh lebihan hormon kontra-insulin: glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan (GH). Seperti yang telah disebutkan, hormon-hormon yang menyusun semula terutamanya bahagian katabolik pertukaran tenaga; oleh itu, di bawah keadaan kekurangan insulin, glikolisis, glikogenolisis, peningkatan glukoneogenesis dan lipolisis. Lipolysis secara besar-besaran disertai dengan kenaikan paras asid lemak bebas (FFA), di mana asid ketone disintesis berlebihan di hati di bawah tindakan glukagon. Dan sejak kekurangan insulin melambatkan semua proses anabolik, termasuk penggunaan ketoacid, yang terkumpul di dalam darah dengan perkembangan asidosis metabolik yang tidak dapat dielakkan, iaitu. ketoacidosis (Rajah 2). Ketosis, terutama ketoasidosis dalam diabetes mellitus jenis 2 adalah fenomena yang jarang berlaku, kerana tidak ada kekurangan insulin dalam jenis diabetes ini. Sebaliknya, terdapat kekurangan insulin relatif, yang membayangkan kesan insulin dalam organ dan tisu yang lemah. Pada masa yang sama, perlu diambil perhatian bahawa kesan insulin pada tisu adipose adalah sepuluh kali lebih kuat daripada pada tisu lain, oleh itu, penguraian kelenjar mellitus jenis 2 menyebabkan (kebanyakannya) peningkatan glukemia, dan lipolisis dan ketogenesis hampir tidak meningkat [1]. Walau bagaimanapun, jika penguraian kelenjar mellitus jenis 2 berlaku terhadap latar belakang faktor ketogenik atau keadaan (Jadual 2), ketosis dan ketoacidosis juga mungkin. Penghasilan ketoacid dan ketoacidosis dalam minuman mabuk alkohol kronik, lebih tepatnya, 1-2 hari selepas penggunaan alkohol yang berlebihan adalah begitu kerap bahawa walaupun istilah khusus "ketoacidosis alkohol" diterima. Metabolisme etanol dalam badan dilakukan oleh enzim hati dehidrogenase alkohol. Enzim ini menukarkan etanol ke asetaldehida, yang seterusnya, mengaktifkan pembentukan NAD-H, dan yang terakhir menggalakkan sintesis acetoacetate dan terutama? -Hydroxybutyrate. Satu lagi kesan mabuk alkohol adalah perencatan glukoneogenesis dan penurunan tahap glukosa darah. Hipoglisemia merangsang lipolisis, yang juga menyumbang kepada peningkatan ketogenesis. Di samping itu, sindrom penarikan dicirikan oleh dehidrasi, yang juga menyumbang kepada pembangunan ketoasidosis. Tidak seperti ketoasidosis lain, pesakit dengan ketoasidosis alkohol biasanya mempunyai keadaan yang sopir. Lebih-lebih lagi, disebabkan oleh pendidikan yang dominan. ? -Hydroxybutyrate, ujian nitroprusside keratinase untuk mereka biasanya memberikan hasil yang negatif. Semua ini sangat merumitkan diagnosis ketoasidosis alkohol. Ketosis dengan muntah yang berpanjangan, kekurangan zat makanan atau berpuasa adalah proses pampasan klasik yang direka untuk mengisi defisit tenaga, lebih tepatnya, kekurangan karbohidrat, kerana substrat tenaga alternatif - keto-asid keto. Mekanisme ini dibincangkan di atas. Adalah wajar untuk mengulangi bahawa asid keto menghalang produk mereka sendiri mengikut prinsip mekanisme allosteric, oleh sebab itu, pengumpulan berlebihan dan perkembangan ketoasidosis dalam situasi ini tidak mungkin. Walau bagaimanapun, jika semasa ketoksikan kehamilan atau muntah yang tidak dapat dikawal dengan sifat lain, dehidrasi teruk berlaku, maka ketoasidosis adalah mungkin [4]. Patogenesis ketosis dalam thyrotoxicosis, lebihan glucocorticoids, atau kekurangan enzim glukoneogenesis pada dasarnya adalah sama seperti mekanisme yang dibincangkan di atas untuk penghasilan hyperproduksi asid keto kerana lebihan hormon kontra selular atau kerana kekurangan sintesis glukosa endogen. Minat dalam diet ketogenik tidak berkurang, kerana Ketosis adalah mekanisme yang paling berkesan untuk katabolisme tisu adipose. Memandangkan populariti terapi diet dan pada masa yang sama masalah akut obesiti, Parlimen Eropah mengarahkan komisen mengenai keselamatan makanan untuk mempertimbangkan diet yang paling popular dan berasaskan saintifik di Eropah. Sekumpulan 18 saintis yang mewakili 12 negara Eropah telah dibentuk. Kumpulan ini mengkaji secara menyeluruh kira-kira 15 diet rendah kalori (ACD) dari segi keselamatan penggunaan, tanda-tanda, kontraindikasi mutlak dan relatif, kesan sampingan, komplikasi dan aspek lain [12]. Tiga bab dari laporan ini ditumpukan kepada ketosis; ketosis dan katabolisme protein menggunakan NKD (6.4), ketosis dan keseimbangan kalsium dalam NKD (6.5), dan ketosis dan hiperkuremia dalam NKD (Bab 6.6). Pada September 2002, laporan pakar telah diluluskan pada mesyuarat Suruhanjaya Parlimen Eropah [12]. Laporan itu menyatakan bahawa walaupun kontraindikasi yang jelas, kebanyakan diet diedarkan melalui kedai makanan atau farmasi. Empat diet diedarkan melalui perunding perubatan, dan satu hanya digunakan di bawah pengawasan perubatan. Hanya seorang doktor yang boleh menulis diet rendah kalori ini. Diet ini adalah Insudiet Perancis - di Eropah lebih dikenali sebagai Eurodiet [13,14]. Menurut pengilang, dua fase pertama diet ini adalah ketogenik, oleh sebab itu, diet tidak harus disertai dengan rasa lapar dan harus cukup efektif. Seperti mana-mana teknologi perubatan, prosedur atau ubat, apa-apa kaedah penurunan berat badan mesti didaftarkan, diperakui dan ujian klinikal di wilayah Persekutuan Rusia. Dalam jabatan diagnostik klinikal dan pencegahan gangguan pemakanan Klinik Pemakanan Klinik Institut Penyelidikan Nutrisi Akademi Sains Perubatan Rusia pada musim panas 2003, ujian klinikal produk protein tinggi Eurodiet® telah dijalankan menggunakan kaedah Eurodiet®, yang dibuat oleh Eurodiet®, Perancis [15]. Analisis klinikal air kencing pesakit mengesahkan rupa badan ketone di latar belakang terapi pemakanan, yang mengesahkan mekanisme penurunan berat badan akibat lipolysis semasa menerima produk protein tinggi hypocaloric "Eurodiet ®". Badan keton yang terbentuk, bertindak di tengah-tengah kelaparan, menyumbang kepada manifestasi tindakan ganda mereka. Kesan anorexigenik ialah badan keton, selain merangsang pusat ketepuan dalam hipotalamus, menyebabkan kesan penekanan fisiologi selera makan. Кетоновые тела обеспечивают около 80% всей потребности мозга в энергии и обладают психотоническими свойствами в виде антидепрессивного эффекта. В заключение нужно еще раз подчеркнуть, что кетоз – явление изначально компенсаторное, значит – физиологическое. Обычно при голодании или гипокалорийной диете кетоз опасности не представляет, т.к. не достигает степени кетоацидоза. Такое развитие кетоза возможно только в результате действия дополнительных кетогенных факторов, например, дегидратации или алкогольной интоксикации. Точное соблюдение условий диетотерапии в сочетании с квалифицированным лабораторным и врачебным мониторингом гарантируют безопасность гипокалорийной диеты, по крайней мере, в отношении кетоацидоза.

Kesusasteraan
1. Lukyanchikov A.S., Zefirova G.S., Korolevskaya L.I. Kecemasan
sifat endokrin-metabolisma. -Moscow. CIP RIA: -
2003. - 340 halaman.
2. Bistrian B.R., Sherman M., Young V. // Mekanisme nitrogen
tidak berbelah bahagi dalam berpuasa yang ditambah dengan protein dan karbohidrat.
J.Clin.Endocr. Metab. -1981 - Vol. 53.- № 3. - P.874-878.
3. Davie M.W, Abraham R.R., Hewins B., Wynn V. // Perubahan tulang
dan konstituen semasa diet untuk obesiti. Klinik. Sci. -
1986. - Vol.70. - №1.- P.285-293.
4. Davies, H. J., Baird, I. M., Fowler, J., et al. // Maklum balas metabolik
untuk diet rendah dan sangat rendah - kalori. Amer.J. Clin.Nutr. - 1989.-
Vol.49.- №2. - P.745-751.
5. Festi D., Colecchia A., Orsini M., et al. // Motivasi pergerakan Gallbludder
dan pembentukan batu empedu pada pesakit yang gemuk melengkapkan kalori yang sangat rendah
diet. Gunakannya (lemak) atau hilang (baik). Int. J. Obes.Relat.
Metab.Disod. - 1998. - Vol.22. - P.592-600.
6. Foster D.W. C achal diabetes. Dalam buku: Penyakit Dalaman (trans.
Bahasa Inggeris) Red E. Brownwald et al. Perubatan: 1997. T.9.
P.185-232.
7. Marino P.L. Terapi intensif (diterjemahkan dari bahasa Inggeris). Moscow GEOTAR,
Perubatan: -1998. -639 p.
8. Pasukan Petugas Kebangsaan mengenai Pencegahan dan Rawatan Obesiti.
Institut Kesihatan Kebangsaan. Sangat rendah - diet kalori / JAMA. - 1993.
- Vol.270. - P.967-974.
9. Nishizava Y., Koyama H., Shoji T., et al. / // Homeostasis kalsium yang diubah
perubahan acuan syarikat mineral tulang semasa a
sangat - rendah kalori diet. Amer.J.Clin.Nutr. -1992. -Vol.56.
-P.2655-2675.
10. Sherwin R.S., Hendler R.G., Felig P. // Pengaruh infus keton
pada aminoacid dan metabolisme nitrogen pada manusia. J.Clin.
Melabur - 1975. -Vol.55. -P.1382-1390.
11. Van Itallie T.B., Yang M - U // Disfungsi jantung di obes
pemakanan: komplikasi yang berpotensi mematikan berat badan yang pesat
kehilangan. Amer.J.Clin.Nutr. - 1984. - Vol. 39. - P.695-702.
12. Laporan doktor-pakar mengenai pemakanan terapeutik khusus untuk Suruhanjaya Parlimen Eropah mengenai keselamatan nutrisi rendah kalori terapi: http://europa.eu.int/comm/food/fs/scoop/7.3_en.pdf
13. Pautan ke laman web: www.eurodiet.com
14. Pautan ke laman web: www.eurodiet.ru
15. Laporkan mengenai ujian klinikal produk "Evrodieta®" kaedah
Eurodiet® France. Disediakan oleh ketua jabatan pemakanan terapeutik dan pencegahan Institut Penyelidikan Negeri Pemakanan Akademi Sains Perubatan Rusia A.N. Dr. Stenin, Ketua Jabatan Kaedah Penyelidikan Klinikal dan Instrumental Dr.Sc. A.V. Vasiliev, ketua jabatan diagnostik klinikal dan pencegahan gangguan pemakanan, M.V. Chebotareva; diluluskan oleh Pengarah Institut Pemakanan ahli akademik RAMS RAMS, Profesor V.A. Tutellant. Moscow, 2003

Pada akhir abad ke-20 dan permulaan abad ke-21, prevalensi diabetes mellitus jenis 2 (diterima sebagai diabetes mellitus 2) diterima.

Acidosis Puasa: Tanda dan Keputusan

Penolakan makanan yang lengkap dianggap salah satu cara untuk membersihkan dan meremajakan tubuh. Acidosis semasa berpuasa membantu penstrukturan semula proses metabolik yang diperlukan untuk mencapai matlamat terapeutik sekatan ini. Dalam beberapa penyakit dan keadaan kronik, kelaparan boleh mengancam nyawa, sejak peralihan kepada nutrisi dalaman disertai dengan perubahan serius dalam metabolisme. Permulaan krisis asidosis boleh menyebabkan kesan kesihatan negatif yang serius.

Apa asidosis

Keadaan badan di mana keseimbangan asid-bas medianya terganggu, beralih ke arah peningkatan keasidan akibat pergeseran dalam pH, dipanggil asidosis. Ia berkembang terhadap latar belakang peningkatan kepekatan metabolik oleh-produk asid organik, yang biasanya telah dihapuskan dengan cepat melalui sistem pencernaan dan kencing. Penyebab yang menggalakkan asidosis boleh menjadi faktor luaran dan dalaman, tahap pembangunan yang sangat teruk adalah berbahaya dengan permulaan keadaan kritikal berikut:

gangguan pendarahan;
dehidrasi;
turun naik kritikal dalam tekanan darah;
infark miokard dan organ parenchymal;
trombosis;
penurunan dalam jumlah darah yang beredar;
disfungsi otak.

Sebabnya

Keadaan asidosis disebabkan oleh faktor luar atau dalaman. Kepada mekanisme pernafasan dan bukan pernafasan membezakan jenis melanggar keseimbangan asid-bes, yang kedua berkaitan dengan penyedutan kepekatan tinggi karbon dioksida. Terdapat juga jenis campuran di mana asidosis berkembang kerana beberapa faktor. Jenis asidosis bukan pernafasan:

Metabolik - pengumpulan asid endogen dalam tisu badan.
Excretory - pada latar belakang disfungsi buah pinggang, perencatan berlaku terhadap proses perkumuhan produk pemisahan asid dari badan.
Eksogen - peningkatan kepekatan asid terjadi terhadap latar belakang kenaikan mendadak dalam jumlah bahan yang memasuki tubuh, yang ditukar kepada asid dalam proses metabolisme.

Pelbagai jenis gangguan metabolik ini disebabkan oleh sebab-sebab biasa. Acidosis berlaku terutamanya pada latar belakang penyakit berikut, keadaan badan:

diet;
berpuasa;
penyalahgunaan alkohol;
keracunan;
kehamilan;
kencing manis;
kegagalan peredaran darah;
demam;
hipoglikemia (paras gula darah rendah);
kekurangan oksigen dalam anemia atau kegagalan jantung;
tumor malignan;
kegagalan buah pinggang;
dehidrasi;
kegagalan pernafasan;
berlebihan dengan beberapa ubat.

Mengapa asidosis berlaku semasa berpuasa

Permulaan asidosis semasa berpuasa dikaitkan dengan proses peralihan badan kepada pemakanan dalaman dengan penolakan lengkap makanan. Untuk memastikan berfungsi normal organ dan sistem, sumber dalaman disambungkan, rizab lemak, berpenyakit atau sel lama tisu sekunder digunakan. Pemisahan sel lemak aktif menyebabkan peningkatan kepekatan produk penguraiannya, pengumpulan asid, badan keton. Tubuh mula menggunakannya untuk mensintesis asid amino. Proses "pengasidan" media bermula.

Tahap puasa

Semasa penolakan makanan, tubuh melepasi tiga peringkat utama, di mana proses metabolik disusun semula kepada pemakanan dalaman. Dengan pemanasan "kering" (pengabaian cecair), peralihan dari peringkat ke tahap berlaku lebih cepat, kelajuan juga dipengaruhi oleh pengalaman - organisma yang telah mempraktikkan kaedah rawatan ini terhadap orang yang bertindak balas dengan cepat terhadap perubahan. Semasa setiap peringkat, proses berikut berlaku:

Peringkat pertama adalah "rangsangan makanan". 2-3 hasil hari, ciri-ciri pengaktifan aktiviti hypothalamic, yang menerima isyarat bukan kedatangan nutrien dan mengaktifkan proses pengeluaran hormon pertumbuhan oleh kelenjar pituitari dan pankreas glyukagena - normalisasi homeostasis. Dalam tempoh ini, seseorang yang kelaparan sangat terancam oleh sebarang isyarat makanan, tidur boleh merosot, dan kerengsaan mungkin meningkat. Tubuh menghilangkan cecair berlebihan, garam.
Peringkat kedua Bertahan dari 5 hingga 10 hari. Dicirikan dengan perkembangan asidosis, tidak melampaui norma fisiologi. Pengasidan secara beransur-ansur media membawa kepada autolysis - proses pembubaran sel sendiri, tisu, yang disebabkan oleh pengoksidaan sel-sel lemak yang tidak lengkap. Mekanisme pemurnian daripada slag, tisu-tisu yang diubahsuai secara meluas dan patologi dilancarkan. Aktiviti phagocyte dan beberapa enzim meningkat, mikroflora badan normal. Pada peringkat ini, krisis asidosis pertama berlaku - tahap asidosis, di mana badan ketone (acetoacetic, beta-hydroxybutyric acid dan aseton) digunakan oleh sel-sel untuk sintesis asid amino.
Peringkat ketiga. Datang selepas 7-14 minggu selepas permulaan puasa. Ia dipanggil tempoh penyesuaian atau pampasan. Keadaan kesihatan orang yang kelaparan dalam tempoh ini, sebagai peraturan, meningkatkan, rasa lapar berkurang atau hilang sepenuhnya, dan rasa haus dapat meningkat. Pemakanan dalaman terus dijalankan melalui proses autolysis, pemisahan rizab lemak. Peringkat ini berakhir dengan krisis asidosis kedua, di mana keadaan kesihatan merosot tajam, kemungkinan pemburukan penyakit kronik utama dan kehilangan tidur.

Apa yang menentukan masa permulaan krisis asidosis

Masa permulaan krisis asidosis dipengaruhi oleh jenis puasa perubatan, pengalaman orang yang kelaparan, dan persediaan yang betul untuk proses puasa. Bergantung pada faktor-faktor ini, masa permulaan krisis berbeza-beza seperti berikut:

Dengan puasa kering, krisis pertama berlaku dalam 3-5 hari. Apabila berpuasa di atas air, permulaan parameter asidosis kritikal meningkat kepada 7-14 hari.
Semasa puasa pertama, masa krisis terutama bergantung pada jenis puasa. Dalam prosedur seterusnya, peralihan kepada pemakanan dalaman lebih cepat, kelaparan yang berpengalaman boleh berlaku selama 1-2 hari dengan kering, selama 3-5 - dengan berpuasa di atas air.
Makanan semasa persediaan. Beralih kepada diet vegetarian untuk 7-10 hari sebelum puasa, makanan bukan protein dan tabiat buruk, meningkatkan bilangan mabuk sehari cecair mempercepatkan bermulanya krisis acidotic, memudahkan proses kebuluran.
Pembersihan usus. Penerimaan julap atau enema sebelum penolakan lengkap makanan mengurangkan keracunan badan semasa prosedur, mempercepatkan peralihan kepada pemakanan dalaman.

Gejala krisis asidosis

Apabila tahap asidosis meningkat, mabuk umum organisma meningkat. Gejala-gejala yang mengiringi krisis asidosis semasa berpuasa, mencapai maksimum dengan masa kejadiannya, dinyatakan dalam perkara berikut:

pening kepala, sakit kepala;
kelemahan;
mual;
air kencing gelap;
bau aseton dari badan, dari mulut;
rupa serangan ke atas lidah;
mood buruk dan kesejahteraan umum.