Koma Ketoacidotic

• Sebabnya

Koma Ketoacidosis adalah komplikasi penyakit kencing manis yang disebabkan oleh kekurangan insulin akibat terapi insulin yang tidak mencukupi. Keadaan sedemikian berbahaya kepada kehidupan manusia dan boleh membawa maut. Menurut statistik, komplikasi ini berlaku pada 40 pesakit daripada 1000 pesakit.

Dalam 85-95% kes, koma berakhir dengan baik, dan dalam 5-15% kes berakhir dengan kematian untuk pesakit. Orang lebih dari 60 adalah yang paling lemah. Bagi orang tua, sangat penting untuk menjelaskan ketepatan terapi insulin dan pematuhan terhadap dos ubat.

Etiologi kejadian

Terdapat beberapa sebab mengapa timbul komplikasi yang serius. Mereka semua menambah kerana ketidakpatuhan terhadap rejimen rawatan, pelanggaran terhadap cadangan yang ditetapkan oleh doktor, serta pencapaian jangkitan sekunder. Sekiranya kita menganalisis sebab-sebab dengan lebih terperinci, kita boleh membangkitkan faktor-faktor berikut yang mendorong perkembangan penyakit seperti koma ketoacidotik:

• minum banyak alkohol;
• pembatalan mengambil ubat pengurangan gula tanpa izin seorang doktor;
• peralihan yang tidak dibenarkan ke bentuk rawatan tablet untuk diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin;
• suntikan insulin tidak dijawab;
• melanggar peraturan teknikal pentadbiran insulin;
• penciptaan keadaan buruk untuk gangguan metabolik;
• penyertaan penyakit berjangkit dan radang;
• trauma, pembedahan, kehamilan;
• tekanan;
• stroke, infarksi miokardium;
• ubat yang tidak digabungkan dengan terapi insulin.

Kejadian komplikasi dalam semua kes di atas adalah disebabkan oleh penurunan sensitiviti sel-sel tisu kepada insulin atau peningkatan fungsi secretory daripada hormon kontra-insula (kortisol, epinephrine, norepinephrine, hormon pertumbuhan, glucagon). Dalam kira-kira 25% kes koma ketoacid, tidak mungkin untuk mengenali punca kejadiannya.

Patogenesis koma ketoacid

Selepas permulaan beberapa faktor yang memprovokasi untuk perkembangan komplikasi diabetes, tubuh memulakan rantaian proses patologi yang membawa kepada perkembangan gejala komplikasi, serta kemungkinan akibatnya. Bagaimana koma ketoasidosis dan gejala-gejalanya berkembang?

Pertama, kekurangan insulin muncul di dalam badan, serta pengeluaran dalam jumlah hormon kontra yang berlebihan. Pelanggaran tersebut membawa kepada penyediaan tisu dan sel yang tidak mencukupi dengan glukosa dan pengurangan penggunaannya. Dalam kes ini, glikolisis ditekan dalam hati dan keadaan hyperglycemic berkembang.

Kedua, di bawah pengaruh hyperglycemia, hipovolemia (penurunan BCC), kehilangan elektrolit dalam bentuk kalium, natrium, fosfat dan bahan-bahan lain, serta dehidrasi (dehidrasi) berlaku.

Ketiga, disebabkan oleh penurunan jumlah darah beredar (BCC), peningkatan pengeluaran catecholamines bermula, yang menyebabkan kemerosotan yang lebih besar dalam tindakan fungsi insulin di hati. Dan dalam keadaan ini, apabila terdapat lebihan katekolamin dan insulin dalam organ ini, penggerak asid lemak dari tisu adiposa bermula.

Tahap akhir mekanisme komplikasi adalah peningkatan produksi badan keton (aseton, acetoasetat, beta-hydroxybutyric acid). Oleh kerana keadaan patologi ini, tubuh tidak dapat memetabolisme dan mengeluarkan badan-badan keton yang berkaitan dengan pengumpulan ion hidrogen, menyebabkan penurunan pH darah dan kandungan bikarbonat serta pembentukan asidosis metabolik. Tindak balas kompensasi badan berlaku dalam bentuk hiperventilasi dan pengurangan tekanan separa karbon dioksida. Koma ketoacid di bawah pengaruh patogenesis tersebut mula menunjukkan gejala.

Gejala komplikasi

Gejala komplikasi berkembang secara beransur-ansur dan mengambil dari beberapa jam hingga beberapa hari. Pada awal koma ketoacid, pesakit mencatatkan mulut kering, dahaga dan poliuria. Kesemua simptom ini menunjukkan penguraian kencing manis. Selanjutnya, gambar klinikal dilengkapi dengan pruritus kerana kulit kering, kehilangan selera makan, kelemahan, kelemahan, sakit pada anggota badan dan sakit kepala.

Kerana hilang selera makan dan kehilangan elektrolit, sakit perut, mual dan muntah "alasan kopi" bermula. Kesakitan perut kadang-kadang boleh menjadi sangat akut bahawa pada mulanya terdapat kecurigaan pankreatitis, ulser atau peritonitis. Peningkatan dehidrasi meningkatkan ketoksikan badan, yang boleh membawa kepada akibat yang tidak dapat dikembalikan. Para saintis tidak mengkaji sepenuhnya kesan toksik pada sistem saraf pusat, tetapi andaian utama kematian ialah dehidrasi neuron otak, yang berlaku akibat hiperosmolariti plasma.

Gambar klinikal utama dengan koma ketoacid adalah gejala biasa untuk komplikasi ini, dinyatakan dalam pernafasan yang cepat tetapi dalam (bernapas Kussmaul) dengan bau aseton pada menghembus nafas. Pesakit mempunyai turgor yang berkurang (keanjalan) pada kulit, dan kulit dan membran mukus kering. Kerana penurunan dalam bcc pesakit, pesakit mungkin mengalami hipotensi ortostatik, disertai dengan kekeliruan, secara beransur-ansur berubah menjadi koma. Adalah sangat penting untuk melihat kehadiran gejala-gejala dalam masa untuk memberi bantuan tepat pada masanya.

Penjagaan kecemasan untuk koma ketoacid

Mungkin tidak mengingatkan bahawa pesakit dengan diabetes mellitus, serta saudara-mara dan saudara-mara di sekelilingnya, harus tahu segala-galanya mengenai penyakit ini, termasuk penyediaan rawatan kecemasan. Walau bagaimanapun, anda boleh mengulang urutan tindakan sekiranya ketoacedosis:

1. Sekiranya kemerosotan keadaan pesakit diperhatikan, dan lebih-lebih lagi pelanggaran kesedaran, sehingga peralihan kepada keadaan comatose, pasukan ambulans dipanggil terlebih dahulu.
2. Seterusnya adalah untuk memeriksa kadar denyutan jantung, NPV dan tekanan darah dan ulangi aktiviti ini sehingga ketibaan doktor.
3. Anda boleh menilai keadaan pesakit dengan bantuan soalan yang perlu dijawab atau cuba menggosok telinga dan menepuk muka dengan ringan.

Di samping itu, ada kemungkinan untuk membezakan penjagaan prasyarat, yang disediakan dalam pengangkutan ambulans dan termasuk tindakan berikut:

1. Pengenalan larutan garam dalam bentuk larutan isotonik dalam jisim 400-500 ml i / v pada kadar 15 ml / min. Ini dilakukan untuk mengurangkan gejala dehidrasi.
2. Pengenalan dosis rendah insulin subkutan.

Selepas tiba di hospital, pesakit dirujuk kepada unit penjagaan rapi, di mana rawatan pesakit dalam keadaan koma ketoacid berterusan.

Rawatan

Rawatan pesakit dalam pesakit melibatkan perjuangan terhadap kejutan hypovolemic dan dehidrasi, normalisasi keseimbangan elektrolit, penghapusan mabuk, pemulihan fungsi fisiologi badan dan rawatan penyakit yang berkaitan.

Prinsip penjagaan dan rawatan untuk koma ketoacetotik:

1. Rehydration. Satu pautan penting dalam rantai untuk menghapuskan komplikasi. Dengan ketoasidosis, badan cair dehidrasi dan fisiologi dalam bentuk glukosa 5-10% dan larutan natrium klorida 0.9% disuntik untuk menggantikan bendalir yang hilang. Glukosa dirujukkan untuk memulihkan dan mengekalkan osmolariti darah.
2. Terapi insulin. Rawatan ini bermula sebaik selepas diagnosis koma ketoasidonik. Walau bagaimanapun, dalam keadaan lain dengan diabetes mellitus, insulin bertindak pendek digunakan (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Pada mulanya, ia disuntik intramuskular ke dalam abdominis rektum atau intravena. Selepas tahap glukosa mencapai 14 mmol / l, pesakit memulakan pengenalan insulin jangka pendek subcutaneously. Sebaik sahaja tahap glukosa darah ditetapkan pada kadar 12-13 mmol / l, dos suntikan insulin adalah separuh. Anda tidak boleh mengurangkan kadar glukosa darah di bawah 10 mmol / l. Tindakan sedemikian boleh mencetuskan permulaan perkembangan keadaan hypoglycemic dan darah hyposmolar. Sebaik sahaja semua gejala ketoa-tedomic koma dihapuskan, pesakit dipindahkan ke 5-6 kali suntikan insulin sekali dalam tempoh yang singkat, dan dengan dinamik penstabilan selanjutnya gabungan terapi insulin dijalankan.
3. Pemulihan keseimbangan elektrolit dan hemostasis. Peristiwa sedemikian adalah bahagian penting terapi. Dengan pengenalan ubat-ubatan yang diperlukan, kekurangan kalsium dan keadaan asid-darah dalam darah dipulihkan, dengan itu memastikan normalisasi fungsi buah pinggang untuk menyerap semula bikarbonat.
4. Memperbaiki sifat rheologi darah. Dan juga, untuk mencegah pembekuan intravaskular, heparin intravena boleh ditetapkan di bawah kawalan coagulogram.
5. Rawatan jangkitan sekunder. Sekiranya pesakit mengalami penambahan jangkitan sekunder, dan juga untuk mencegah kejadian, antibiotik spektrum luas boleh ditetapkan.
6. Terapi gejala. Untuk memulihkan tekanan darah dan menghilangkan kesan kejutan, langkah-langkah terapeutik sedang diambil untuk meningkatkan aktiviti jantung. Di samping itu, selepas koma, seorang pesakit diresepkan sebagai diet lembap yang kaya dengan potasium, karbohidrat dan protein. Lemak dari diet tidak dikecualikan selama sekurang-kurangnya 7 hari.

Pencegahan koma ketoacetik

Tiada yang lebih baik daripada tidak sakit. Jika dalam kehidupan seketika berlaku bahawa penyakit kronik memerlukan perhatian yang lebih tinggi, dengan tanggungjawab khusus yang berkaitan dengan keadaan ini.

Pertama, anda perlu memberi perhatian khusus kepada semua cadangan yang ditetapkan oleh doktor anda. Kedua, anda perlu memantau tarikh tamat insulin, untuk mematuhi teknik pentadbiran, dos dan masa suntikan. Perlu menyimpan ubat dalam bentuk yang wajar. Sekiranya pesakit berasa tidak sihat dan merosot keadaannya, yang mana dia tidak boleh mengatasi sendiri, dia harus segera berjumpa doktor, di mana dia akan diberikan rawatan kecemasan.

Komplikasi koma

Koma keto-acetotik dengan diagnosis yang betul dan pembetulan yang tepat pada masa gangguan biokimia mempunyai hasil yang baik dan tidak menyebabkan akibat yang serius. Komplikasi yang paling berbahaya bagi keadaan ini boleh menjadi edema otak, yang dalam 70% kes berakhir dengan kematian.

Ubat kecemasan

Koma ketoacidosis adalah komplikasi diabetes mellitus yang paling serius, adalah manifestasi kekurangan insulin mutlak atau relatif dan penurunan tajam dalam penggunaan glukosa oleh tisu badan. Ia lebih kerap berkembang pada pesakit dengan diabetes berasaskan insulin, dicirikan oleh kursus labil teruk. Kekurangan insulin dalam badan, yang mungkin disebabkan oleh penurunan pentadbiran insulin eksogen (picagari buruk, pengurangan dos, pembatalan insulin dan m. P.) Atau peningkatan dalam keperluan insulin (kehamilan, jangkitan intercurrent, trauma, prosedur pembedahan, dan sebagainya. N. ), menyebabkan koma.

Gambar klinikal. Koma diabetes biasanya berkembang secara perlahan, secara beransur-ansur, selama beberapa hari atau minggu. Dalam penyakit akut atau keracunan, ketoacidosis boleh berlaku lebih cepat dalam masa beberapa jam. Dari sudut pandang klinikal, tiga peringkat berturut-turut berkembang dan berturut-turut (tanpa rawatan) ketoasidosis diabetes boleh dibezakan: 1) tahap ketoasidosis sederhana; 2) peringkat precoma, atau ketoacidosis yang decompensated, dan 3) peringkat koma. Pesakit, yang berada di peringkat ketoasidosis sederhana, bimbang tentang kelemahan umum, peningkatan keletihan, keletihan, rasa mengantuk, tinnitus, kehilangan selera makan, loya, sakit perut tidak jelas, dahaga dan pesakit diuretik. Dalam udara yang dikeluarkan, ditentukan oleh bau aseton.

Dalam ketoacidosis decompensated atau precoma diabetes benar-benar hilang selera makan, loya yang berterusan disertai dengan muntah, lemah dikuatkan, sikap acuh tak acuh kepada alam sekitar, menjadi lebih teruk penglihatan, nafas yg sulit, ketidakselesaan atau sakit di dalam hati dan sakit perut, keinginan kerap untuk membuang air kecil menjadi dahaga tidak terkawal. Keadaan pramatang boleh berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Kesedaran dipelihara, pesakit betul-betul berorientasikan pada masa dan ruang, tetapi menjawab soalan-soalan dengan kelewatan, dalam suara monosilab, monoton, samar-samar. Kulit kering, kasar, sejuk hingga sentuhan. Bibir kering retak, ditutup dengan kerak bakar, kadang-kadang sianotik. Lidah warna lembayung, dengan cetakan gigi yang tersisa di tepi, kering, ditutup dengan lapisan coklat yang kotor.

Jika tidak dilakukan segera campur tangan terapeutik sesuai, pesakit menjadi lebih dan lebih sibuk dengan alam sekitar, menjawab soalan-soalan dengan kelewatan yang semakin meningkat atau tidak bertindak balas, dan secara beransur-ansur tenggelam ke dalam keadaan koma yang mendalam, di mana kesedaran adalah tidak hadir. Manifestasi klinikal dalam pesakit yang berada dalam keadaan komatos diabetes adalah sama seperti dalam precoma, hanya lebih jelas. Terdapat pernafasan yang mendalam, bising dan jarang berlaku (jenis Kussmaul), bau pedas aseton dalam nafas, tekanan darah rendah yang teruk (terutama diastolik), kerap, kecil pengisian dan voltan (biasanya berirama) nadi, pengekalan kencing, kuat, pelbagai disediakan dan terhad terlibat dalam perut pernafasan. Refleks tendon melemah sebelum ini secara beransur-ansur hilang sepenuhnya (untuk sementara waktu refleks pupillary dan menelan refleks kekal). Suhu badan paling kerap diturunkan; walaupun dengan penyakit berjangkit bersamaan, ia sedikit meningkat.

Ia harus diperhatikan bahawa ketoatsidoticheskaya koma boleh berlaku dalam gastrousus (perut), kardiovaskular (kollaptoidnoy), buah pinggang (Nephrotic) psevdomozgovoy (encephalopathy) atau bentuk degidraticheskoy. Satu atau lain sindrom yang jarang berlaku, kerana, untuk memulakan dengan satu sindrom (kebanyakannya gastrousus), ketoacidosis kencing manis sering menyatakan dirinya dalam masa akan datang untuk lain yang biasa degidraticheskim dan (atau) sindrom kollaptoidnye.

Pertolongan cemas Dalam ketoacidosis kencing manis digunakan bukan sahaja insulin, tetapi tidak semestinya menjalankan aktiviti-aktiviti lain yang bertujuan untuk memerangi kekeringan dan pemulihan gangguan metabolik yang membangunkan akibat kekurangan insulin, mengembalikan dan mengekalkan fungsi organ-organ lain dalaman (hati, paru-paru, buah pinggang, dan lain-lain).

Kaedah terapi insulin tradisional atau klasik terdiri daripada suntikan berulang dos besar mudah (larut, kristal) insulin. Dosis awal 50-100 IU secara intravena dan sama subkutan atau intramuskular. Jeda antara suntikan adalah 1-2-3 jam dan bergantung kepada peringkat awal dan dinamik glisemia. tahap gula dalam darah dan acetonuria dipantau setiap 1-2 jam. Jika selepas 1 jam selepas dos pertama insulin, hiperglisemia tidak dikurangkan, dan lebih-lebih lagi jika ia meningkatkan, adalah disyorkan pentadbiran berulang (4- intravena subcutaneously atau intraotot) insulin dalam yang sama atau dos yang lebih tinggi. Jika, selepas 1 jam selepas suntikan insulin pertama, terdapat kecenderungan penurunan dalam glukemia, maka dos kedua dikurangkan sebanyak separuh. Biasanya, 3-4 jam selepas suntikan pertama insulin (kesan maksima), kesedaran pesakit dipulihkan. Dari titik ini, mereka hanya memindahkan kepada ubat subkutaneus selepas 3 jam di bawah kawalan glisemik yang berterusan, glikosuria dan acetonuria. Apabila glukosa darah berkurangan menjadi 11-13 mmol / l (200-250 mg%), dos insulin berkurangan menjadi 5-20 IU setiap 3 jam, kerana dalam tempoh ini hipoglisemia sering berkembang. Jumlah dos insulin yang diperlukan untuk membuang pesakit dari koma menggunakan kaedah ini adalah antara 200 hingga 1000 U.

Sudah di peringkat prahospital dalam koma diabetes, adalah perlu untuk menyediakan langkah-langkah untuk menghapuskan dehidrasi, hipovolemia, dan gangguan hemocirculation. Terapi infusi harus intravena dan cukup kuat. Adalah disyorkan bahawa tidak lebih daripada 1 liter cecair diperkenalkan pada jam pertama, dalam masa dua jam akan datang - 1 liter lagi, dan liter ketiga - dalam masa tiga jam. Untuk koma ketoacid, larutan natrium klorida 0.9% biasanya digunakan untuk rehidrasi.

Dengan penurunan mendadak tekanan darah (di bawah 80 mm Hg. V.) Adalah disyorkan pemindahan segera darah, diikuti oleh penyerapan 0.9% natrium klorida dijalankan pada kelajuan 1 l dalam 30 min yang pertama, dan 1 liter dalam masa sejam yang akan datang.

Untuk memerangi kejatuhan koma diabetik jangan menggunakan katekolamin dan dadah sympathotonik lain. Mereka adalah contraindicated bukan sahaja kerana catecholamines hormon contrainsular, tetapi juga kerana pesakit diabetes mereka kesan merangsang pada rembesan glucagon dinyatakan lebih kuat daripada sihat.

Bersama-sama dengan kuat Prehospital terapi infusi melaksanakan langkah-langkah lain antishock: anestesia mencukupi (ubat anestetik disedut, bius setempat), tidak boleh bergerak keretakan, pemanasan pesakit, oksigen, dan jika perlu - pengudaraan paru-paru tiruan, dan lain-lain Walaupun biasanya dalam keadaan koma kencing manis.. Sindrom hypocirculatory yang bercampur (termasuk kardiogenik) berkembang, pentadbiran ubat kardiotonik digitalis tidak diingini, kerana mereka menyumbang kepada Terdapat kekurangan kalium teruk dalam miokardium, yang boleh memburukkan lagi aktiviti jantung. Ada juga kontra berbanding dengan penggunaan kafein, kordiamina, Corazol dan analeptikov lain dengan kesan merangsang disebut di pusat pernafasan, yang overexcited dalam ketoasidosis. Rangsangan tambahan pusat pernafasan dalam keadaan seperti itu boleh menyebabkan perencatan yang mengehadkan dan lumpuh pernafasan.

Pembetulan keseimbangan asid-bas dilakukan oleh infusi intravena penyelesaian natrium bikarbonat: 400 ml larutan 2% (kira-kira 90 mmol) dituangkan pada jam pertama. Keperluan untuk pembetulan gangguan elektrolit (terutamanya kekurangan kalium) berlaku 3-4 jam selepas permulaan rehidrasi dan terapi insulin dan dijalankan di hospital. Untuk tujuan ini, larutan 20% kalium klorida disuntik secara intravena pada kadar 15-20 mmol / h. Jika dengan terapi sedemikian, tahap kalium darah menjadi lebih rendah daripada 4 mmol / l, maka kadar infusi meningkat kepada 40-50 mmol / h. Apabila dos kecil infusi insulin, disediakan tepat pada masanya permulaan kalium terapi penggantian pada kadar 15-20 mmol / l koma kencing manis hampir tidak pernah disertai dengan pembangunan hypokalemia, di mana hari pertama jarang perlu membayar ganti rugi lebih daripada 200 mmol kalium.

Ambulans, ed. B. D. Komarova, 1985

Bantuan pertama untuk ketoasidosis diabetes

Diabetes mellitus - penyakit berbahaya, berbahaya untuk komplikasi yang teruk. Salah satu daripada mereka, ketoasidosis kencing manis, berlaku ketika, disebabkan oleh jumlah insulin yang tidak mencukupi, sel-sel dan bukannya glukosa mula memproses toko lipid tubuh.

Sebagai akibat daripada pecahan lipid, badan ketone terbentuk, yang menyebabkan perubahan dalam keseimbangan asid-asas.

Apakah yang berbahaya mengenai perubahan pH?

PH yang boleh diterima tidak melebihi 7.2-7.4. Peningkatan tahap keasidan di dalam badan disertai dengan keadaan kesihatan yang lebih buruk diabetik.

Oleh itu, lebih banyak badan keton dihasilkan, semakin tinggi keasaman dan semakin cepat pesakit menjadi lemah. Jika pesakit kencing manis tidak membantu dalam masa yang singkat, koma akan berkembang, yang kemudian boleh menyebabkan kematian.

Berdasarkan hasil ujian, perkembangan ketoasidosis dapat ditentukan oleh perubahan tersebut:

• dalam darah, terdapat peningkatan dalam nisbah badan keton yang lebih besar daripada 6 mmol / l dan glukosa lebih dari 13.7 mmol / l;
• badan ketone hadir dalam air kencing;
• perubahan keasaman.

Patologi lebih sering direkodkan dengan diabetes jenis 1. Bagi pesakit diabetes jenis 2, ketoacidosis adalah kurang biasa. Sepanjang tempoh 15 tahun, lebih daripada 15% kematian selepas permulaan ketoacidosis diabetes telah direkodkan.

Untuk mengurangkan risiko komplikasi seperti itu, pesakit mesti belajar secara bebas untuk mengira dos insulin hormon dan menguasai teknik suntikan insulin.

Sebab utama perkembangan patologi

Badan ketone mula dihasilkan karena melanggar interaksi sel dengan insulin, serta dengan dehidrasi teruk.

Ini boleh berlaku apabila diabetes mellitus jenis 2, apabila sel-sel kehilangan sensitiviti mereka terhadap hormon, atau diabetis jenis 1, apabila pankreas yang rosak berhenti menghasilkan insulin dalam kuantiti yang mencukupi. Oleh kerana kencing manis membawa kepada kencing air kencing yang intensif, gabungan faktor ini menyebabkan ketoasidosis.

Sebab sedemikian boleh menimbulkan ketoasidosis:

• hormon, steroid, antipsikotik dan diuretik;
• diabetes semasa hamil;
• demam, muntah, atau cirit-birit yang berpanjangan;
• pembedahan, pankreatektomi amat berbahaya;
• kecederaan;
• Tempoh penyakit 2 jenis diabetes.

Alasan lain boleh dianggap sebagai pelanggaran terhadap grafik dan teknik suntikan insulin:

• penggunaan hormon yang telah tamat tempoh;
• pengukuran jarang dalam kepekatan gula darah;
• pelanggaran diet tanpa pampasan insulin;
• kerosakan kepada picagari atau pam;
• rawatan diri dengan kaedah popular dengan suntikan.

Ketoacidosis berlaku akibat daripada kesilapan dalam proses mendiagnosa diabetes mellitus dan, dengan itu, permulaan rawatan insulin yang lambat.

Gejala penyakit

Badan Ketone terbentuk secara beransur-ansur, biasanya dari tanda-tanda awal hingga permulaan keadaan pra-koma yang berlalu beberapa hari. Tetapi proses ketoacidosis yang lebih cepat juga berlaku. Adalah penting bagi setiap pesakit kencing manis untuk memantau dengan teliti keadaan kesihatan mereka untuk mengenali tanda amaran tepat pada masanya dan mengambil langkah-langkah yang diperlukan.

Pada peringkat awal, anda boleh memberi perhatian kepada manifestasi tersebut:

• dehidrasi parah membran dan kulit mukus;
• air kencing yang kerap dan berlimpah;
• dahaga yang dahsyat;
• gatal muncul;
• pecahan;
• kehilangan berat yang tidak dapat dijelaskan.

Tanda-tanda ini sering kali tidak disedari, kerana ia adalah ciri kencing manis.

Perubahan keasidan dalam badan dan pembentukan keton yang meningkat mula dinyatakan oleh gejala yang lebih penting:

• ada serangan loya, berubah menjadi muntah;
• ia menjadi lebih bernafas dan mendalam pernafasan;
• terdapat rasa dan bau aseton di dalam mulut.

Pada masa akan datang, keadaan semakin bertambah buruk:

• serangan migrain muncul;
• keadaan mengantuk dan lesu yang berkembang;
• pengurangan berat badan berterusan;
• terdapat kesakitan di perut dan tekak.

Sindrom kesakitan muncul disebabkan oleh dehidrasi dan kerengsaan mayat keton pada organ pencernaan. Kesakitan sengit, peningkatan ketegangan dinding peritoneal anterior dan sembelit boleh menyebabkan kesilapan dalam diagnosis dan menyebabkan kecurigaan penyakit berjangkit atau keradangan.

Sementara itu, gejala keadaan pramatang muncul:

• dehidrasi teruk;
• membran dan kulit kering;
• kulit menjadi pucat dan sejuk;
• kemerahan dahi, tulang pipi dan dagu muncul;
• otot dan nada kulit melemahkan;
• tekanan jatuh mendadak;
• pernafasan menjadi lebih berisik dan disertai oleh bau aseton;
• kesedaran menjadi mendung, dan orang itu menjadi koma.

Diagnosis diabetes

Dalam ketoacidosis, pekali glukosa boleh mencapai lebih daripada 28 mmol / l. Ini ditentukan oleh keputusan ujian darah, kajian mandatori yang pertama, yang dilakukan selepas pesakit dimasukkan ke dalam unit rawatan intensif. Sekiranya fungsi perkumuhan ginjal sedikit terganggu, paras gula mungkin rendah.

Faktor penentu dalam perkembangan ketoasidosis adalah kehadiran keton dalam serum darah, yang tidak diperhatikan dengan hyperglycemia biasa. Mengesahkan diagnosis akan membolehkan kehadiran badan-badan keton dalam air kencing.

Dengan pemeriksaan darah biokimia, adalah mungkin untuk menentukan kerugian dalam komposisi elektrolit, dan tahap penurunan dalam bikarbonat dan keasidan.

Tahap kelikatan darah juga penting. Darah tebal menghalang kerja otot jantung, yang mengakibatkan kebuluran oksigen dari miokardium dan otak. Kerosakan serius kepada organ penting menyebabkan komplikasi serius selepas keadaan prematur atau koma.

Kreatinin dan urea akan menjadi satu lagi petunjuk darah yang perhatiannya diberikan. Tahap prestasi yang tinggi menunjukkan dehidrasi yang kuat, akibatnya penurunan intensitas aliran darah.

Peningkatan kepekatan leukosit dalam darah dijelaskan oleh keadaan tekanan badan terhadap ketoasidosis atau penyakit berjangkit bersamaan.

Suhu pesakit biasanya tidak lebih tinggi daripada biasa atau berkurang sedikit, yang disebabkan oleh tekanan rendah dan perubahan keasidan.

Diagnosis pembezaan sindrom hypersolar dan ketoacidosis boleh dilakukan menggunakan jadual:

Rejimen rawatan

Ketoacidosis diabetes dianggap sebagai komplikasi yang berbahaya. Apabila seseorang yang menderita diabetes tiba-tiba bertambah buruk, dia memerlukan rawatan kecemasan. Jika tidak ada patologi yang berhenti tepat pada masanya, koma ketoacid teruk berkembang dan akibatnya, kerosakan otak dan kematian mungkin.

Untuk pertolongan cemas, anda perlu mengingati algoritma tindakan yang betul:

1. Setelah melihat simptom pertama, diperlukan, tanpa penangguhan, untuk memanggil ambulans dan memberitahu penghantar bahawa pesakit itu mempunyai diabetes dan dia mempunyai bau aseton. Ini akan membolehkan pasukan perubatan melawat tidak membuat kesilapan dan tidak menyuntik ubat glukosa kepada orang yang terjejas. Tindakan standard sedemikian akan membawa kepada akibat yang serius.
2. Matikan mangsa di sisinya dan beri dia udara segar.
3. Jika boleh, periksa denyutan, tekanan dan kadar denyutan jantung.
4. Buat suntikan kulit subkutaneus insulin pendek dengan dos 5 unit dan hadir di sebelah mangsa sebelum ketibaan doktor.

Kesihatan dan kehidupan seorang pesakit diabetes bergantung kepada tindakan yang jelas dan tenang semasa serangan.

Doktor yang tiba akan membuat suntikan insulin intramuskular kepada pesakit, meletakkan IV dengan larutan garam untuk mencegah dehidrasi, dan akan mengangkutnya ke unit penjagaan intensif.

Sekiranya ketoasidosis, pesakit ditempatkan di unit rawatan rapi atau di unit rawatan intensif.

Langkah pemulihan di hospital termasuk tindakan berikut:

• pampasan insulin melalui suntikan atau penyebaran;
• pemulihan keasidan yang optimum;
• pampasan kekurangan elektrolit;
• dehidrasi;
• pelepasan komplikasi yang timbul dari latar belakang pelanggaran.

Untuk memantau keadaan pesakit, satu set kajian perlu dilaksanakan:

• Kehadiran aseton di dalam air kencing dimonitor untuk beberapa hari pertama, dua kali sehari, dan kemudian sekali sehari;
• Ujian gula setiap jam untuk menegakkan tahap 13.5 mmol / l, kemudian dengan selang tiga jam;
• darah untuk elektrolit diambil dua kali sehari;
• darah dan air kencing untuk peperiksaan klinikal am - pada masa kemasukan ke hospital, kemudian dengan rehat dua hari;
• keasidan darah dan hematokrit - dua kali sehari;
• darah untuk mengkaji residu urea, fosforus, nitrogen, klorida;
• jumlah urin terkumpul setiap jam yang dikeluarkan;
• denyutan, suhu, tekanan arteri dan vena diukur dengan kerap;
• Aktiviti jantung sentiasa dipantau.

Sekiranya bantuan disediakan tepat pada masanya dan pesakit sedar, maka selepas penstabilan, keadaannya dipindahkan ke jabatan endokrinologi atau terapeutik.

Bahan video pada penjagaan kecemasan untuk pesakit ketoasidosis:

Terapi insulin untuk ketoasidosis dalam kehadiran diabetes

Kejadian patologi boleh dicegah oleh suntikan insulin yang sistematik, mengekalkan tahap hormon sekurang-kurangnya 50 μU / ml, ini dilakukan dengan menguruskan dos kecil ubat bertindak pendek setiap jam (dari 5 hingga 10 unit). Terapi ini membolehkan anda mengurangkan pecahan lemak dan pembentukan keton, dan juga tidak membenarkan peningkatan kepekatan glukosa.

Dalam suasana hospital, pesakit diabetes menerima insulin melalui pentadbiran intravena berterusan melalui IV. Sekiranya kebarangkalian tinggi ketoasidosis, hormon mesti dicerna ke dalam badan pesakit perlahan dan lancar, pada 5-9 U / jam.

Untuk mengelakkan kepekatan insulin yang berlebihan, albumin manusia ditambah kepada penitis pada dos 2.5 ml setiap 50 unit hormon.

Ramalan dalam hal bantuan yang diberikan tepat pada masanya adalah sangat menggalakkan. Di hospital, ketoacidosis dihentikan dan keadaan pesakit stabil. Kematian adalah mungkin hanya jika tiada rawatan atau tidak bermula pada masa langkah-langkah resusitasi.

Dengan rawatan yang lewat, terdapat risiko akibat yang teruk:

• menurunkan kepekatan kalium atau glukosa dalam darah;
• pengumpulan cecair di dalam paru-paru;
• strok;
• sawan;
• kerosakan otak;
• penangkapan jantung.

Untuk mengelakkan kemungkinan komplikasi ketoasid, kepatuhan kepada beberapa cadangan akan membantu:

• kerap mengukur kandungan glukosa dalam badan, terutamanya selepas pengawalan saraf, kecederaan dan penyakit berjangkit;
• menggunakan jalur ekspres untuk mengukur tahap badan keton dalam air kencing;
• menguasai teknik suntikan insulin dan belajar bagaimana untuk mengira dos yang diperlukan;
• ikut jadual suntikan insulin;
• Jangan mengubat sendiri dan ikuti semua cadangan doktor;
• tidak mengambil dadah tanpa pelantikan seorang pakar;
• mengubati penyakit berjangkit dan radang dan gangguan pencernaan pada masanya;
• berpegang kepada diet;
• menjauhi tabiat buruk;
• mengambil lebih banyak bendalir;
• perhatikan gejala yang luar biasa dan segera dapatkan bantuan perubatan.

91. Koma kencing manis (ketoacidosis), gejala dan penjagaan kecemasan.

Koma diabetes adalah keadaan kecemasan yang berkembang akibat kekurangan insulin mutlak atau relatif, dicirikan oleh hiperglikemia, asidosis metabolik dan gangguan elektrolit.

Patogenesis koma diabetik dikaitkan dengan pengumpulan badan-badan keton dalam darah dan kesannya terhadap sistem saraf pusat. Selalunya berkembang pada pesakit yang tidak dirawat dengan diabetes jenis 1.

Dengan kekurangan insulin dalam penyediaan

Hentikan suntikan insulin

Tekanan tambahan (campur tangan pembedahan)

Coma berkembang perlahan-lahan. mempunyai masa untuk membantu.

Tahap koma diabetik:

Ketoacidosis sederhana: semua diabetes + mual, kehilangan selera makan, dahaga, bau aseton dari mulut, gula darah kira-kira 20 mmol / l.

Prekoma: muntah yang teruk, yang membawa kepada kehilangan cecair, mengakibatkan metabolisme elektrolit. Sesak nafas meningkat.

Coma: pesakit kehilangan kesedaran, terdapat penurunan suhu badan, kekeringan dan keletihan kulit, kehilangan refleks, hipotensi otot. Terdapat keseimbangan yang mendalam dan bising Kussmaul. Pulse menjadi kecil dan kerap, tekanan darah berkurangan, keruntuhan mungkin berkembang. Dalam kajian makmal mendedahkan hiperglikemia tinggi (22-55 mmol / l), glycosuria, acetonuria. Dalam darah, kandungan badan keton, peningkatan kreatinin, tahap penurunan natrium, leukositosis diperhatikan.

Bantu: kami memperkenalkan insulin: dos kecil (8 IU per jam dalam / menit), kami menghidrat dengan saline, kami juga memperkenalkan larutan natrium bikarbonat alkali dan larutan kalium klorida.

92. Gejala hipoglikemia dan pertolongan cemas untuk keadaan hypoglycemic.

Koma hypoglycemic sering berkembang dengan tanda-tanda hipoglikemia yang semakin meningkat.

Saya mengelirukan pesakit, i.e. memperkenalkan banyak insulin

Lupa makan, dan memperkenalkan insulin.

Alkohol: "Hepatosit melakukan segalanya terhadap alkohol dan melupakan glukosa."

Penggunaan karbohidrat yang tidak mencukupi.

Patogenesis dikaitkan dengan hipoksia otak akibat hipoglikemia.

Perkembangan koma didahului oleh rasa lapar, kelemahan, berpeluh, gegaran anggota badan, motor dan gangguan mental. Pesakit mempunyai kelembapan tinggi pada kulit, sawan, tachycardia. Ujian darah mendedahkan kandungan glukosa rendah (2.2-2.7 mmol / l), tiada tanda ketoasidosis.

Bantu: segera memberi secawan gula kepada pesakit atau larut dalam air dan beri minuman, dalam 40% larutan glukosa (2-3 ampoules), membuat suntikan adrenalin (bukan sahaja dalam / dalam).

93. Tanda-tanda klinikal kekurangan adrenal akut. Prinsip penjagaan kecemasan.

Akut kekurangan adrenal) - satu kecemasan perubatan yang disebabkan oleh penurunan mendadak dalam pengeluaran hormon oleh korteks adrenal, klinikal ditunjukkan oleh adynamia tajam, keruntuhan vaskular, dimming beransur-ansur kesedaran.

tiga peringkat berturut-turut:

Tahap 1 - peningkatan kelemahan dan hiperpigmentasi kulit dan membran mukosa, sakit kepala, hilang selera makan, mual dan menurunkan tekanan darah. Ciri hipotensi dalam ONN adalah kekurangan pampasan daripada ubat hipertensi - tekanan darah meningkat hanya sebagai tindak balas kepada pentadbiran gluco- dan mineralocorticoids.

Tahap 2 - kelemahan teruk, menggigil, sakit perut teruk, hiperthermia, mual dan muntah berulang dengan tanda-tanda teruk dehidrasi, oliguria, berdebar-debar, penurunan tekanan darah yang progresif.

Peringkat 3 - koma, keruntuhan vaskular, anuria dan hipotermia.

Terdapat pelbagai bentuk manifestasi klinikal ONH: kardiovaskular; gastrousus dan neuropsychik.

Dalam bentuk kardiovaskular krisis, gejala kekurangan vaskular berlaku. Tekanan darah, denyutan nadi yang lemah, bunyi jantung progresif semakin berkurangan, peningkatan pigmentasi dan akibat sianosis, suhu badan berkurangan. Dengan perkembangan selanjutnya gejala ini, runtuh berkembang.

Bentuk gastrousus dari krisis dicirikan oleh penurunan selera makan akibat kehilangannya yang lengkap untuk menghindari makanan dan juga bau. Kemudian ada mual, muntah. Dengan perkembangan krisis, muntah menjadi kebal, najis longgar bergabung. Muntah berulang dan cirit-birit dengan cepat membawa kepada dehidrasi. Terdapat sakit di bahagian perut, sering memakai watak tertumpah. Kadang-kadang ada gambar abdomen akut.

Gangguan neuropsychiatri muncul semasa perkembangan krisis addisonic: kejang epilepsi, gejala perlombongan, tindak balas yang tidak disengajakan, kelesuan, pemadaman, kegelapan. Gangguan otak yang berlaku semasa krisis addisonic disebabkan oleh edema serebral, ketidakseimbangan elektrolit, hipoglikemia. Pelepasan sawan epilepsi sawan pada pesakit dengan persediaan mineralocorticoid memberikan kesan terapeutik yang lebih baik daripada pelbagai anticonvulsant.

Meningkatkan kandungan kalium dalam plasma pada pesakit dengan ONN membawa kepada keceriaan neuromuskular terjejas. diwujudkan dalam bentuk paresthesia, gangguan konduktif yang sensitif dangkal dan mendalam. Kekejangan otot berkembang akibat penurunan bendalir ekstraselular.

Pendarahan besar-besaran akut di kelenjar adrenal disertai dengan keadaan collaptoid yang tiba-tiba. Tekanan darah semakin berkurangan, ada ruam kulit petechial, peningkatan suhu badan, tanda-tanda kegagalan jantung akut berlaku - sianosis, sesak nafas, nadi kecil yang cepat. sakit perut teruk, selalunya di bahagian kanan atau rantau umbilik. Dalam sesetengah kes, gejala pendarahan dalaman berlaku.

Bantuan: untuk ONN, adalah sangat penting untuk menetapkan terapi gantian dengan ubat gluco dan mineralocorticoid dan mengambil langkah-langkah untuk membuang pesakit dari kejutan. Hari-hari pertama hipokortik akut adalah yang paling berbahaya untuk kehidupan.

Apabila pilihan ONH diberikan kepada persediaan hidrokortison. Pentadbiran mereka ditetapkan secara intravena dalam arus dan titisan, untuk tujuan ini mereka menggunakan sediaan hydrocortisone sodium succinate. Untuk pentadbiran intramuskular, persiapan hidrokortison asetat digunakan dalam bentuk penggantungan.

menjalankan langkah-langkah terapeutik untuk memerangi fenomena dehidrasi dan kejutan. Jumlah larutan isotonik natrium klorida dan larutan glukosa 5% pada hari pertama ialah 2.5-3.5 liter. Di samping larutan isotonik natrium klorida dan glukosa, jika perlu, poliglukin ditadbir pada dos 400 ml.

8.1. Ketoacidosis diabetes

8.1. Ketoacidosis diabetes

Ketoacidosis kencing manis (DKA) adalah komplikasi diabetes mellitus (DM), yang dicirikan oleh paras glukosa darah tinggi 14 mmol / l, ketonemia parah, dan perkembangan asidosis metabolik. Ini adalah keadaan yang mengancam nyawa yang biasanya terbentuk pada pesakit diabetes jenis I dan kadangkala kemunculan penyakit ini. Dalam kes yang jarang berlaku, ketoacidosis diabetes juga boleh berlaku dengan diabetes jenis II.

Patofisiologi

Asas pembangunan DFA terletak kekurangan insulin ketara yang timbul daripada diabetes diagnosis lewat, pembatalan atau kegagalan dos penyakit berkaitan insulin (penyakit berjangkit buah pinggang dan saluran kencing, paru-paru dan saluran pernafasan, organ-organ pelvis, penyakit disertai dengan demam, infarksi miokardium dan lain-lain), kecederaan dan campur tangan pembedahan, kehamilan, ubat-ubatan - antagonis insulin (glucocorticoids). Kekurangan insulin yang ketara menyebabkan fakta bahawa glukosa - substrat tenaga utama - tidak boleh memasuki sel, dan "kelaparan tenaga" seluruh organisma berkembang. Dengan

Proses kompensasi ini diaktifkan, bertujuan untuk meningkatkan pengeluaran glukosa (kerosakan glikogen dalam hati dan otot, sintesis glukosa dari asid amino). Semua ini membawa kepada peningkatan glukosa yang tidak terkawal, yang, disebabkan kekurangan insulin, tidak dapat diserap sepenuhnya oleh tisu. Hyperglycemia menyebabkan diuresis osmotik (glukosa "menarik" air di belakangnya sendiri) dan menyumbang kepada pembangunan dehidrasi ketara. Oleh kerana glukosa tidak diserap oleh sel-sel, untuk menambah tenaga, pecahan lemak untuk membentuk asid lemak bebas, yang ditukar kepada badan-badan keton akibat pecahan. Pengumpulan secara beransur-ansur badan ketonon menyebabkan perkembangan dan perkembangan asidosis metabolik. Proses-proses ini membawa kepada kehilangan ion kalium oleh badan. Sebagai akibat daripada dehidrasi, hipoksia, ketonemia, asidosis, dan kekurangan tenaga, gangguan kesedaran boleh berlaku sehingga menjadi stupor dan koma.

Pemeriksaan awal

• Ketahui jika pesakit sebelum ini mengalami diabetes.

• Perhatikan tanda-tanda penguraian metabolisme karbohidrat: poliuria, dahaga, penurunan berat badan, kelemahan, kelemahan.

• Menilai tanda-tanda dehidrasi: kulit kering dan membran mukus, menurunkan turgor tisu lembut dan nada bola mata, hipotensi arteri.

• Mengenal pasti tanda-tanda ketoacidosis: bau aseton dalam nafas, Kussmaul bernafas (dalam, kerap, pernafasan berbunyi), loya, muntah-muntah, sindrom perut (sakit perut, gejala "akut" abdomen yang dikaitkan dengan dehidrasi, kerengsaan daripada badan-badan peritoneum ketone, gangguan elektrolit paresis usus).

• Menilai gangguan kesedaran.

• Mengenal pasti tanda-tanda komorbiditi: jangkitan saluran kencing, radang paru-paru, infark miokard, strok, trauma, pembedahan baru-baru ini.

Pesakit dengan DKA perlu dirawat di jabatan endokrinologi khusus, dan dalam kes koma ketoacid kencing manis - dalam unit penjagaan intensif.

Pertolongan cemas

• Sekiranya pesakit berada dalam keadaan koma, pastikan saluran udara boleh dilalui dan sediakan pesakit untuk intubasi endotrakeal dan pengudaraan mekanikal.

• Jika perlu (seperti yang diarahkan oleh doktor), sediakan pesakit untuk pemasangan kateter vena pusat, catheterize pundi kencing, pasangkan tiub nasogastrik.

• Lakukan pengambilan darah untuk analisis pesat untuk menentukan tahap glukosa, kalium, natrium, kajian keadaan berasid berasaskan (KHS); mengambil kiraan darah lengkap.

• Melakukan pengumpulan air kencing untuk analisis umum dan penilaian tahap ketonuria.

• Menjalankan pemeriksaan ECG dan sinar-X organ-organ dada (seperti yang ditetapkan oleh doktor).

• Sediakan sistem infusi untuk menyediakan pentadbiran intravena kalium, penyelesaian insulin, dan rehidrasi.

Untuk rehidrasi, larutan NaCl 0.9% biasanya digunakan, yang disuntik pada kadar 1000 ml untuk 1 jam, 500 ml untuk 2 jam seterusnya, dan 300 ml / jam bermula dari jam ke-4. dan seterusnya. Dengan penurunan glisemia kepada 13 - 14 mmol / l pada hari pertama peralihan kepada pengenalan penyelesaian glukosa 5 - 10%.

Dengan penurunan pesat dalam glisemia (lebih daripada 5.5 mmol / l / h) terdapat risiko perkembangan sindrom osmotik

ketidakseimbangan dan pembengkakan otak! Semua penyelesaian disuntik dalam keadaan panas (sehingga 37 ° C).

Terapi insulin dilakukan menggunakan hanya insulin bertindak pendek, yang mesti diberikan secara intravena (sebaik-baiknya) atau sangat intramuskular. Pada jam yang pertama insulin disuntik dalam / jet perlahan-lahan pada 10 - 14 unit, bermula dari jam kedua - 4 - 8 IU / hr / secara berterusan (melalui Perfusor) / titisan atau "gula-gula" sistem infusi. Untuk suntikan IV atau suntikan insulin, perlu menggunakan suntikan insulin dengan jarum penyediaan pra-set untuk suntikan intramuskular; dalam kes ini, ia adalah mungkin untuk mengelakkan kesilapan, yang terdiri daripada mentadbir dos yang lebih rendah sebanyak insulin daripada yang ditunjukkan, dan untuk mengelakkan, di mana penyerapan jauh terganggu (di bawah / m) dalam hubungan dengan insulin lemak subkutaneus. Ia sentiasa perlu untuk memberi perhatian kepada kepekatan yang hampir sama insulin digunakan (mengandungi per botol - U-40 atau U-100, bermakna bilangan unit insulin dalam 1 ml larutan) dan insulin picagari, kerana kesilapan dalam kes ini boleh membawa kepada pengenalan dos, 2, 5 kali lebih kurang daripada yang diperlukan. Untuk titisan intravena atau pentadbiran insulin yang berterusan, penyelesaian serum albumin serum 20% harus digunakan. Jika tidak, penyerapan (pemendapan) insulin pada kaca dan plastik dalam sistem vial dan infusi akan 10-50%, yang menjadikannya sukar untuk mengawal dan membetulkan dos yang disuntik.

Jika tidak boleh menggunakan 20% albumin manusia, lebih baik untuk mengendalikan insulin 1 kali sejam ke dalam gusi sistem infusi. Penyediaan penyelesaian insulin untuk perfusor melibatkan sambungan 50 U insulin bertindak pendek dengan 2 ml serum albumin serum 20% dan kesimpulannya - menjadikan jumlah campuran sebanyak 50 ml menggunakan larutan natrium klorida 0.9%.

Larutan kalium ditadbir pada kadar 1 - 3 g / jam, bergantung kepada kepekatan kalium dalam darah, tempoh terapi ditentukan secara individu.

Di samping itu, dijalankan:

• rawatan dan pencegahan jangkitan semasa - pelantikan antibiotik spektrum luas yang tidak mempunyai kesan nefrotoxic (seperti yang diarahkan oleh doktor);

• Pencegahan pelanggaran dalam sistem pembekuan darah (trombosis) - pelantikan heparin dalam / dalam dan s / c (seperti yang diarahkan oleh doktor).

• pencegahan dan rawatan edema serebrum:

profilaksis terdiri daripada melambatkan tahap glukosa darah dan osmolariti pada latar belakang infusi dan terapi insulin;

Rawatan termasuk pentadbiran parenteral diuretik osmotik (manitol, lasix).

Tindak lanjut

• Kawalan tekanan darah, kadar denyutan jantung, suhu badan setiap 2 jam.

• Kawalan jamur diuresis sehingga dehidrasi dihapuskan.

• Ujian glukosa darah cepat (dengan insulin intravena).

• Ujian darah untuk menentukan tahap kalium setiap 2 jam sehingga tahap kalium dinormalisasi. Darah untuk kajian ini tidak diambil dari vena, yang baru-baru ini telah dilakukan penyerapan larutan kalium, untuk mengelakkan kesilapan diagnostik.

• Ujian darah untuk mengkaji keadaan asid alkali (KHS) 2 - 3 kali / hari sehingga stabil pH darah yang stabil.

• Ujian darah / air kencing untuk menentukan badan keton dalam serum atau air kencing, masing-masing, 2 kali / hari dalam tempoh 2 hari pertama, kemudian 1 kali sehari.

• Ujian darah untuk analisis am (dinamika hemoconcentration), pemeriksaan koagologi (dinamik sistem pembekuan, pemantauan dengan terapi heparin), pemeriksaan biokimia (tahap kreatinin); pengumpulan air kencing untuk analisis am, pemeriksaan bacteriological (pengenalan dan kawalan rawatan jangkitan saluran kencing) dan lain-lain - seperti yang diarahkan oleh doktor.

• Kawalan ECG (seperti yang diarahkan oleh doktor) - pengesanan tanda-tanda gangguan elektrolit, aritmia jantung.

Langkah-langkah pencegahan

• Memaklumkan kepada pesakit tentang akibat yang serius untuk menghentikan pentadbiran insulin.

• Mengajar pesakit dengan kemahiran terapi insulin diabetes, mengubah cara pentadbiran insulin dalam kes komorbiditi (meningkatkan kekerapan pengukuran glisemia, meneliti ketonuria, meningkatkan pentadbiran insulin berdasarkan keperluan yang meningkat, gunakan cecair yang mencukupi, hubungi institusi perubatan dengan hiperglikemia yang berterusan, mual, muntah, ketonuria).

• Mengajar pesakit untuk mengenali gejala awal DCA.

Koma ketoacidotik hyperglycemic (rawatan kecemasan, rawatan dan manifestasi klinikal)

Koma ketoacidosis adalah yang paling biasa diabetis jenis 2 yang tidak dirawat, kurang dikawal atau tidak didiagnosis.

Seluruh masalah terletak pada hakikat bahawa, berbanding dengan koma hipoglikemik, koma hyperglycemic tidak berkembang dengan begitu pantas di latar belakang ketoasidosis, dan ini pula memerlukan beberapa masalah di mana seorang kencing manis yang badannya telah menyesuaikan diri dengan nilai glikemia yang tinggi mungkin tidak mengejutkan pada waktunya dan tidak akan mengambil langkah-langkah yang tepat pada masanya untuk mengurangkan tahap glukosa darah.

Jika penderita diabetes yang bergantung kepada insulin terpaksa mengukur tahap gula beberapa kali sehari, pesakit yang tidak bergantung kepada insulin sama ada boleh melakukannya sama sekali (di peringkat awal diabetes) atau mengukur tahap gula dalam kes-kes yang sangat jarang berlaku.

Ini mungkin melibatkan beberapa kesan negatif, kerana pesakit yang tidak menyimpan diari diabetik sering dijumpai di hospital dengan penyakit yang telah diabaikan, terhadap komplikasi kencing manis yang telah dikembangkan, merumitkan rawatan dan memperlambat proses pemulihan selepas bermulanya koma hyperglycemic.

Apa koma ketoacid dan apa sebabnya

Keadaan ini adalah salah satu daripada jenis hyperglycemic com, berkembang pada latar belakang kepekatan glukosa yang sangat tinggi dalam darah dan kekurangan insulin.

Sebagai peraturan, ia didahului oleh ketoacidosis diabetes.

Ia juga boleh dicetuskan oleh diabetes mellitus jenis 1 yang baru ditemui, apabila pesakit tidak tahu mengenainya dan, dengan itu, tidak dirawat.

Walau bagaimanapun, punca koma yang paling biasa adalah:

• diabetes jangka panjang yang tidak terkawal
• terapi atau kegagalan insulin yang tidak betul, menghentikan pengenalan insulin (contohnya, memperkenalkan insulin kecil, yang tidak meliputi jumlah karbohidrat dari makanan)
• pelanggaran berat dalam diet (seseorang yang menghidap kencing manis mengabaikan nasihat ahli endokrin, pemakanan, dan penyalahgunaan makanan manis)
• terapi hipoglikemik yang tidak disesuaikan dengan baik atau pesakit sering membuat kesilapan yang serius (tidak mengambil ubat tepat pada masanya, terlepas mengambilnya)
• kelaparan jangka panjang, hasilnya proses mendapatkan dan menghasilkan glukosa dari sumber bukan karbohidrat (lemak) dilancarkan
• jangkitan
• penyakit paru-paru akut (ini termasuk infarksi miokardium, strok yang melanggar persisian, bekalan darah pusat)

Juga, seseorang boleh jatuh ke dalam koma akibat daripada dos ubat narkotik (khususnya kokain).

Patogenesis, kelahiran koma ketoakid

Asas keadaan ini adalah kekurangan insulin yang jelas.

Kekurangannya mungkin disebabkan (di samping pengeluaran yang tidak mencukupi oleh pankreas) pengeluaran hormon kontinulin yang berlebihan seperti glukagon, kortisol, catecholamines, hormon pertumbuhan dan lain-lain (mereka menyekat pengeluaran insulin).

Keadaan yang sama berlaku apabila terdapat peningkatan keperluan hormon yang mengangkut glukosa. Sebagai contoh, apabila seseorang lapar untuk masa yang lama atau telah bekerja keras di gym selama beberapa hari dan mengikuti diet karbohidrat hipo untuk mengurangkan berat badan.

Apa yang pertama, bahawa dalam kes kedua, tahap gula di dalam darah menurun secara mendadak dalam tubuh. Ini mencetuskan pelancaran mekanisme peraturan glukosa, contohnya, seperti glukoneogenesis akibat kerosakan protein yang dipertingkatkan, glikogenolisis (pecahan glikogen - polisakarida).

Proses-proses ini berlaku di dalam badan kita secara berterusan. Semasa tidur, kita tidak boleh makan dan menambah bekalan glukosa, jadi badan untuk penyelenggaraannya sendiri mensintesiskan sekitar 75% tenaga glukosa dari hati melalui glikogenolisis dan 25% dibentuk oleh glukoneogenesis. Proses sedemikian membantu untuk mengekalkan jumlah kegembiraan manis pada tahap yang sepatutnya, tetapi tanpa pemakanan yang normal mereka tidak mencukupi.

Rizab glikogen di dalam hati cepat habis, kerana walaupun orang dewasa akan mempunyai regimen pasif 2 hingga 3 hari maksimum (jika dia tinggal di tempat tidur dan membuat pergerakan minimum).

Dalam kes ini, peraturan gula adalah disebabkan oleh pengeluaran glukosa dari rizab lemak (lipolisis), sebatian bukan karbohidrat lain.

Mekanisme regulasi ini tidak lulus tanpa jejak, sebab mereka bukanlah yang utama (sumber utama glukosa adalah makanan), oleh karena itu, dalam proses produksi itu, "produk sampingan" metabolisme - badan keton (asid beta-hydroxybutyric, acetoacetate dan aseton) memasuki darah.

Peningkatan kepekatan mereka menjadikan darahnya likat, tebal, dan juga meningkatkan keasidannya (mengurangkan pH darah).

Kira-kira perkara yang sama berlaku dengan diabetes.

Satu-satunya perbezaan adalah penyakit gula yang mempengaruhi pankreas, yang sama sekali tidak dapat menghasilkan insulin sama sekali (dengan diabetes jenis 1 dan subspesiesnya), atau ia tidak menghasilkan cukup, yang menyebabkan kelaparan sel.

Di samping itu, dalam kencing manis, sel juga mungkin kehilangan sensitiviti insulin disebabkan oleh perkembangan rintangan insulin.

Apabila ia hadir, insulin dalam darah mungkin menjadi lebihan, tetapi sel-sel organ dalaman tidak menganggapnya, oleh itu, mereka tidak boleh mendapatkan glukosa yang hormon ini menyampaikan kepada mereka.

Sel lapus menghantar isyarat kecemasan untuk bantuan, yang menimbulkan pelancaran sumber pemakanan alternatif, tetapi ini tidak membantu, kerana terdapat terlalu banyak glukosa dalam darah. Masalahnya tidak ada di dalamnya, tetapi dalam kekurangan insulin atau dalam "kegagalan" dalam melaksanakan tugas utamanya.

Menghalang tindakan insulin dan lipolisis hepatik, akibat daripada peningkatan pengeluaran catecholamine akibat penurunan jumlah darah yang beredar. Semua ini bersama-sama menyumbang kepada penggerak asid lemak daripada tisu adipose. Di bawah keadaan ini, peningkatan jumlah badan keton dihasilkan di hati.

Selalunya ketoasidosis berlaku dalam kanak-kanak kecil yang kurang sihat di bawah umur 5 - 6 tahun. Sekiranya seorang kanak-kanak berlebihan hiperaktif, maka tenaga di dalam badannya mula dibelanjakan secara intensif, tetapi pada usia ini masih tiada rizab hati. Atas sebab-sebab ini, adalah berfaedah untuk memonitor diet anak dan keadaannya.

Jika selepas permainan aktif, dia mula menjadi sangat nakal, suhunya naik, dia menjadi terlalu lembab, lemah dan tidak pergi ke tandas untuk masa yang lama, maka anda harus memberinya minuman manis (lebih disukai dengan glukosa) untuk mengimbangi kekurangan tenaga.

Tanpa mengambil tindakan untuk menghapuskan kekurangan glukosa, ibu bapa akan membahayakan hakikat bahawa bayi mereka akan mengalami serangan muntah-muntah, yang dipicu oleh badan keton, yang secara aktif dihasilkan oleh lipolisis. Muntah yang berlimpah boleh menyebabkan dehidrasi teruk, dan satu-satunya keselamatan akan menjadi penitis, dihantar kepada kanak-kanak di hospital.

Jangan benarkan pembangunan

Apabila terdapat banyak glukosa dalam darah dan lebih banyak badan keton, ia secara automatik membangkitkan buah pinggang untuk bekerja lebih keras untuk membersihkan darah daripada produk metabolik yang berbahaya. Osmosis diuresis meningkat. Seseorang mula pergi ke tandas lebih kerap.

Dengan air kencing, banyak elektrolit cecair dan sangat penting (natrium, kalium, fosfat dan bahan-bahan lain), yang terlibat dalam keseimbangan asid-asas, dikeluarkan. Gangguan keseimbangan air di dalam badan dan diuresis osmotik menyebabkan dehidrasi (dehidrasi) dan penebalan darah yang sudah beracun, berasid.

Asid terbentuk mempunyai dua sifat: sesetengah daripada mereka boleh berubah-ubah, dan beberapa tidak berubah-ubah. Dengan ketoasidosis, semua asid meruap dihapuskan semasa pernafasan, oleh itu, hyperventilation berkembang pada manusia. Dia mula secara tidak sengaja bernafas lebih kerap, menarik nafas dan nafas yang mendalam pada selang waktu yang sama.

Gejala dan tanda koma ketoacidotik hyperglycemic

Koma ini tidak berkembang dengan serta-merta, tetapi secara beransur-ansur. Sehingga seseorang jatuh ke dalam koma, ia boleh mengambil masa beberapa jam hingga beberapa hari.

Dalam diabetes mellitus jangka panjang, yang menjalani kehidupan diabetes selama beberapa tahun, tubuhnya menyesuaikan diri dengan tahap glukosa tinggi, dan nilai glikemik sasaran dalam diabetes jenis 2 biasanya 1.5-2 mmol / liter lebih tinggi (kadang-kadang lebih tinggi).

Oleh itu, koma ketoacid hyperglycemic boleh berlaku pada setiap orang pada masa yang berlainan. Ia bergantung kepada keseluruhan kesihatan dan komplikasi yang berkaitan dengan penyakit ini. Walau bagaimanapun, pada orang dewasa, kanak-kanak, tanda-tanda akan sama.

Pada latar belakang kehilangan berat badan:

• kelemahan umum
• dahaga
• polydipsia
• pruritus

Sebelum perkembangan koma muncul:

• anoreksia
• mual
• sakit perut sengit boleh berlaku (perut "akut")
• sakit kepala
• sakit tekak dan esofagus

Terhadap latar belakang penyakit intercurrent akut, koma dapat berkembang tanpa tanda-tanda yang jelas.

Manifestasi klinikal adalah seperti berikut:

• dehidrasi
• kulit kering dan membran mukus
• pengurangan turgor kulit dan bola mata
• perkembangan anuria secara beransur-ansur
• palu umum
• hiperemia tempatan di kawasan gerbang zygomatic, dagu, dahi
• kulit sejuk
• hipotonia otot
• hipotensi arteri
• tachypnea atau nafas bising besar Kussmaul
• bau aseton dalam udara terhempas
• kekerapan kesedaran, pada akhirnya - koma

Diagnostik

Analisis yang paling mendedahkan adalah ujian darah. Dalam kes kita, diagnosis makmal darah untuk glukosa adalah penting (ujian pesat menggunakan jalur ujian jenis kertas litmus, keamatan warna yang menentukan kepekatan bahan-bahan tertentu yang terkandung dalam darah dan air kencing).

Glikemia darah dengan koma boleh mencapai nilai tinggi 28-30 mmol / l.

Tetapi dalam beberapa kes, kenaikannya mungkin tidak penting. Penunjuk ini banyak dipengaruhi oleh buah pinggang, penurunan fungsi ekskrim yang membawa kepada nilai-nilai yang tinggi (kadar penapisan glomerular berkurang apabila penyakit itu diabaikan - nefropati diabetes).

Menurut analisis biokimia, hyperketonemia akan diperhatikan - peningkatan kandungan keton, kehadirannya yang membezakan koma ketoacidotik dari koma diabetes hiperglikemik yang lain.

Kerana plasma darah juga dinilai di peringkat ketoasidosis, yang menyebabkan koma. Koma boleh berlaku dengan penurunan pH (6.8-7.3 unit dan ke bawah) dan pengurangan dalam kandungan bikarbonat (kurang daripada 10 mEq / l).

Diagnosis yang betul membolehkan analisis air kencing, mengikut mana glukosuria dan ketonuria dikesan (dalam air kencing, badan glukosa dan keton).

Biokimia darah memungkinkan untuk mengesan pelbagai anomali dalam komposisi elektrolit plasma (kekurangan kalium, sodium).

Darah juga diuji untuk osmolariti, i.e. melihat ketebalannya.

Semakin tebal - komplikasi yang lebih serius boleh berlaku selepas koma.

Khususnya, darah likat akan menjejaskan aktiviti kardiovaskular. Fungsi jantung yang tidak baik mencetuskan tindak balas rantai apabila bukan sahaja miokardium menderita, tetapi juga organ-organ lain (terutama otak) disebabkan bekalan darah yang tidak mencukupi. Dengan koma seperti ini, osmolariti meningkat disebabkan pengumpulan darah dalam jumlah besar (lebih daripada 300 masam / kg).

Dengan mengurangkan jumlah darah beredar (semasa dehidrasi), kandungan urea dan kreatinin di dalamnya meningkat.

Seringkali dijumpai leukositosis - kandungan leukosit yang meningkat, yang disebabkan oleh beberapa keradangan (dalam penyakit berjangkit, seperti saluran kencing), hipertriglyceridemia (kepekatan trigliserida yang besar) dan hipliplipoproteinemia (banyak lipoprotein), ciri dyslipidemia.

Semua kriteria ini, terutama apabila pesakit mempunyai sakit perut akut, kadangkala menjadi punca membuat diagnosis yang salah - pankreatitis akut.

Penjagaan kecemasan untuk koma ketoacid (algoritma tindakan)

Sebaik sahaja mereka menyedari bahawa pesakit kencing manis menjadi sakit, keadaannya semakin merosot, beliau tidak lagi bertindak balas terhadap ucapan orang-orang di sekelilingnya, kehilangan orientasi di angkasa dan semua gejala koma ketoacid yang dijelaskan terdahulu hadir (terutamanya jika terapi hipoglikemiknya tidak konsisten, dia sering terlepas mengambil metformin atau ia dicirikan oleh peningkatan glukemia, yang sukar dibetulkan), maka:

Segera hubungi ambulans dan letakkan pesakit (lebih baik ke sisi, seperti dalam hal muntah, muntah akan lebih mudah dialih keluar, dan keadaan ini tidak akan membenarkan seseorang dalam keadaan separuh comatose tersedak)

Pantau denyutan jantung, nadi dan tekanan darah pesakit

Periksa sama ada bau kencing manis seperti aseton

Jika insulin hadir, maka suntikan dos tunggal kecil subcutaneously (tindakan pendek, tidak lebih daripada 5 unit)

Tunggu kedatangan ambulans

Sebaik sahaja kencing manis itu sendiri terasa buruk, adalah penting untuk segera memeriksa darah untuk glukosa dengan glucometer.

Ia sangat penting dalam situasi ini untuk tidak kehilangan ketenangan!

Malangnya, banyak alat mudah alih tidak hanya mempunyai ralat dalam pengiraan, tetapi mereka juga tidak direka untuk mengenali glisemia yang sangat tinggi. Setiap daripada mereka mempunyai ambang yang dibenarkan. Oleh itu, jika meter tidak menunjukkan apa-apa selepas pengumpulan darah yang betul atau mengeluarkan kod ralat angka atau abjad khas, maka perlu berbaring, panggil Ambulans dan jika ada panggilan keluarga atau hubungi jiran anda supaya mereka boleh menunggu briged tiba. Lihat awak tidak lama lagi. "

Jika pesakit kencing manis ditinggalkan sendirian, maka lebih baik membuka pintu terlebih dahulu supaya apabila pesakit kehilangan kesedaran, para doktor dapat dengan mudah masuk ke dalam rumah!

Adalah berbahaya untuk mengambil ubat tekanan darah hipoglisemik dan pembetulan di negeri ini, kerana ia boleh menyebabkan resonans apabila seseorang itu dikeluarkan dari koma dalam unit penjagaan rapi.

Banyak ubat mempunyai kesan sebaliknya, kerana mereka mungkin tidak serasi dengan bahan dan ubat-ubatan yang akan digunakan di hospital. Ini amat penuh dengan proviso bahawa tiada siapa yang akan memaklumkan kepada doktor tentang apa dan kapan tepatnya ubat-ubatan diambil. Lebih-lebih lagi, dengan hiperglikemia yang sangat tinggi, ubat-ubatan tersebut tidak akan mempunyai kesan yang diingini dan sebenarnya akan menjadi tidak diperlukan.

Apabila memanggil ambulans, bertenang dan memberitahu penghantar 3 perkara penting:

1. pesakit diabetes
2. tahap glukosa darahnya tinggi dan dia berbau seperti aseton dari mulutnya
3. keadaannya semakin merosot

Pengirim akan meminta soalan tambahan: jantina, umur, nama penuh pesakit, di mana dia (alamat), apa reaksinya terhadap ucapan, dsb. Bersedia untuk ini dan jangan panik.

Jika anda tidak memberitahu pengendali bahawa sebab yang mungkin untuk memburukkan keadaan diabetes adalah hyperglycemia mengikut skema di atas, doktor dari pasukan ambulans akan diberikan penyelesaian glukosa berair untuk mengelakkan akibat yang serius lagi!

Mereka akan melakukan ini dalam kebanyakan kes, kerana kematian akibat kekurangan glukosa berlaku lebih cepat daripada koma hyperglycemic ketoacidosis.

Jika masa tidak membantu, maka di antara komplikasi yang mungkin berbahaya boleh menjadi edema otak, kadar mortalinya lebih daripada 70%.

Rawatan

Dalam keadaan comatose, seseorang dengan cepat dipindahkan ke unit penjagaan rapi, di mana prinsip-prinsip berikut digunakan semasa rawatan:

• terapi insulin
• penghapusan dehidrasi untuk menormalkan metabolisme mineral dan elektrolit
• rawatan ketoacidosis, jangkitan, komplikasi

Pengenalan insulin aktif meningkatkan penggunaan glukosa oleh tisu, memperlambat penyerapan asid lemak dan asid amino dari tisu periferal ke hati. Hanya insulin pendek atau ultrashort yang digunakan, yang diberikan dalam dos kecil dan sangat perlahan.

Teknik ini adalah seperti berikut: dos insulin (10-20 unit) ditadbir secara intravena dalam suntikan atau suntikan intramuskular, selepas titisan intravena pada kadar 0,1 unit per kg berat badan atau 5-10 unit per jam. Sebagai peraturan, glikemia berkurangan pada kadar 4.2 - 5.6 mmol / l sejam.

Sekiranya tahap glukosa darah tidak berkurang dalam masa 2 hingga 4 jam, dos hormon meningkat 2 hingga 10 kali.

Dengan pengurangan glukosa darah kepada 14 mmol / l, kadar pentadbiran insulin berkurangan kepada 1 - 4 unit / j.

Untuk mengelakkan hipoglikemia semasa terapi insulin, ujian darah cepat untuk gula setiap 30 hingga 60 minit diperlukan.

Keadaan ini berubah sedikit jika orang itu mempunyai ketahanan insulin, kerana ada keperluan untuk memperkenalkan dos insulin yang lebih tinggi.

Setelah menormalkan glikemia dan menghentikan penyebab ketoasidosis utama dalam rawatan koma ketoasidosis, doktor boleh menetapkan pentadbiran insulin bertindak sederhana untuk mengekalkan tahap asas hormon.

Hipoglikemia juga mungkin berlaku selepas seseorang meninggalkan ketoasidosis, kerana ini meningkatkan keperluan untuk sel-sel dalam glukosa, yang mula menggunakan secara intensif untuk tujuan pemulihan mereka sendiri (regenerasi). Oleh itu, penting untuk menyesuaikan dos insulin dengan teliti.

Untuk menghapuskan kekurangan cecair (dengan ketoasidosis ia boleh melebihi 3-4 liter), 2-3 liter larutan garam 0.9% juga diberikan secara beransur-ansur (selama 1-3 jam pertama) atau 5-10 ml per kg berat badan per jam. Jika kepekatan natrium plasma meningkat (lebih daripada 150 mmol / l), larutan natrium 0.45% ditadbir secara intravena dengan penurunan kadar pentadbiran 150 hingga 300 ml sejam untuk membetulkan hiperkloremia. Apabila tahap glisemia berkurangan kepada 15-16 mmol / l (250 mg / dl), perlu menyuntikkan penyelesaian glukosa 5% untuk mengelakkan hipoglikemia dan memastikan penghantaran glukosa ke tisu bersama dengan larutan natrium klorida 0.45% yang diberikan pada kadar 100-200 ml / j.

Sekiranya ketoacidosis disebabkan oleh jangkitan, maka antibiotik spektrum luas ditetapkan.

Ia juga penting untuk menjalankan diagnostik terperinci lanjut untuk mengenal pasti komplikasi lain yang juga memerlukan rawatan segera, kerana ia memberi kesan kepada kesihatan pesakit.