Punca dan rawatan koma ketoacid

• Diagnostik

Koma diabetes sering diperhatikan sebagai akibat dari penyakit yang tidak dirawat. Koma ketoasidosis diabetes adalah yang paling biasa dan menimbulkan ancaman kepada kehidupan pesakit. Keadaan patologi berkembang kerana kekurangan insulin, yang boleh berlaku secara tiba-tiba. Selalunya jenis ketoacidotic koma didiagnosis dalam kes rawatan kencing manis yang tidak betul.

Ciri Penyimpangan

Menurut statistik, 5% pesakit mati akibat koma ketoasidosis dalam diabetes mellitus.

Membangun koma jenis ini, sebagai komplikasi diabetes. Doktor termasuk koma ketoacidotik untuk pelbagai hyperglycemic. Keadaan patologi seperti ini lebih perlahan daripada koma hypoglycemic. Dikenakan koma dalam pesakit diabetes dengan kekurangan insulin yang ketara. Kepekatan tinggi glukosa dalam badan juga mampu mempengaruhi perkembangan koma ketoacidotik. Sebelum pesakit masuk ke dalam koma, dia didiagnosis dengan ketoasidosis. Perkembangan ketoasidosis dalam kencing manis dipengaruhi oleh faktor-faktor berikut:

• luka berjangkit;
• kerosakan organ penting;
• luka semasa operasi.

Kembali ke jadual kandungan

Punca dan patogenesis

Jenis koma ketoakidotik boleh menampakkan diri dalam jenis 1 dan pesakit kencing manis jenis 2. Selalunya pesakit diabetes mellitus jenis pertama mengetahui tentang penyakitnya hanya apabila dia mempunyai koma. Terdapat sebab-sebab berikut untuk perkembangan koma ketoacid:

Faktor-faktor yang menyebabkan ketoasidosis juga boleh mengakibatkan koma.

• diabetes mellitus jangka panjang, yang tidak dirawat dengan betul;
• kekurangan rawatan insulin atau penggunaan yang salah;
• tidak mematuhi makanan pemakanan, yang ditetapkan oleh ahli endokrin atau ahli pemakanan;
• pelanggaran ubat;
• overdosis bahan-bahan narkotik, terutama kokain;
• berpuasa berpanjangan, yang menghasilkan glukosa dari tisu adipose;
• luka berjangkit;
• manifestasi akut penyakit semasa:
  • serangan jantung;
  • strok disebabkan oleh bekalan darah terjejas ke sistem pusat atau persisian.

Patogenesis koma ketoacid agak kompleks dan melalui beberapa peringkat. Pertama, pesakit mempunyai kelaparan tenaga yang disebabkan oleh ketidakseimbangan dalam pengeluaran insulin endogen dan penyerahan eksogen. Tidak lama lagi, glukosa, yang belum diproses, berkumpul dan menimbulkan peningkatan osmolariti plasma. Apabila glukosa menjadi sangat pekat, kebolehtelapan meningkatkan ambang buah pinggang, sekali gus membangunkan dehidrasi yang teruk secara keseluruhan di mana pembentukan darah dan thrombus pekat. Pada peringkat kedua, pesakit mengembangkan ketosis, yang dicirikan oleh pengumpulan ketara badan keton. Sebentar lagi hasil patologi kepada ketoacidosis, di mana kekurangan yang ketara rembesan insulin dan hormon contrainsular berlebihan.

Gejala utama

Koma Ketoacid tidak dicirikan oleh perkembangan pesat, patologi muncul secara beransur-ansur. Ia mengambil masa beberapa jam atau hari untuk seseorang memasuki koma.

Jika pesakit mempunyai diabetes untuk jangka masa yang panjang, badannya lebih disesuaikan dengan tahap insulin yang lebih tinggi daripada biasa, jadi koma panjang tidak boleh menyerang. Ketoacidosis boleh menjejaskan keadaan umum pesakit, umur dan ciri-ciri individu lain. Sekiranya koma ketoacid dimunculkan sendiri kerana penurunan berat badan yang cepat, pesakit akan menunjukkan gejala berikut:

• kelemahan umum dan kelemahan tubuh;
• rasa dahaga, diikuti oleh polydipsia;
• gatal-gatal pada kulit.

Pelopor untuk perkembangan koma ketoacid adalah:

• kehilangan berat badan yang tidak normal;
• perasaan mual yang berterusan;
• sakit di bahagian perut dan kepala;
• sakit tekak atau esofagus.

Sekiranya pesakit kencing manis mempunyai keadaan comatose yang dikaitkan dengan penyakit parut semasa, maka patologi boleh diteruskan tanpa sebarang manifestasi khas. Keadaan ketulan ketoacidotik dalam diabetes mellitus ditunjukkan oleh gejala berikut:

• dehidrasi teruk;
• pengeringan kulit dan membran mukus;
• pengurangan ketegangan bola mata dan kulit;
• penurunan secara beransur-ansur dalam pengisian pundi kencing;
• pucat biasa;
• hiperemia tempatan tulang pipi, dagu dan dahi;
• menyejukkan kulit;
• hipotonia otot;
• hipotensi;
• bernafas dan bernafas berat;
• bau aseton dari mulut di pintu keluar;
• kekerapan kesedaran, diikuti oleh koma.

Kembali ke jadual kandungan

Ciri-ciri pada kanak-kanak

Pada kanak-kanak, ketoasidosis, yang membawa kepada koma ketoacid, sering berlaku. Terutamanya patologi diperhatikan pada kanak-kanak yang sihat pada usia 6 tahun. Kerana hakikat bahawa kanak-kanak itu terlalu aktif, dan rizab hati tidak hadir, tenaga di dalam badannya dimakan dengan peningkatan kelajuan. Jika pada masa yang sama pemakanan anak tidak seimbang, maka proses patologi yang membawa kepada ketoacidosis dan koma adalah mungkin. Gejala koma pada kanak-kanak adalah sama seperti pada orang dewasa. Ibu bapa tidak dibenarkan melakukan apa-apa tindakan untuk menghapuskan keadaan patologi mereka sendiri, sejauh mungkin untuk mengembangkan serangan acetonemik.

Pertolongan cemas

Apabila keadaan comatose timbul pada orang yang menghidap diabetes, anda harus mengetahui urutan tindakan yang akan membantu dia menghilangkan manifestasi patologis. Penjagaan kecemasan untuk koma kencing manis terdiri daripada peringkat berikut:

• Hubungi briged ambulans. Semasa menunggu dia, pesakit ditempatkan dalam kedudukan mendatar, lebih baik ke sisi, kerana gagging mungkin.
• Mengesan kadar jantung, nadi dan tekanan darah pesakit.
• Periksa kehadiran bau aseton dari mulut.
• Pengenalan insulin dalam jumlah dos tunggal - 5 unit.

Garam intravena adalah keperluan utama pesakit.

Apabila doktor meng hospital pesakit, dia diberikan pertolongan cemas, iaitu rehidrasi sel dan ruang di luarnya. Ia menormalkan penunjuk keadaan asid-asas dan mengembalikan keseimbangan elektrolit. Dalam keadaan terapi intensif, mereka menghapuskan keadaan patologi yang menimbulkan koma ketoacidotik. Ancaman terbesar kepada nyawa pesakit membawa dehidrasi, terutamanya sel-sel otak, jadi terutamanya penyelesaian garam ditadbir kepada pesakit.

Komplikasi koma ketoacid

Jika pesakit tidak datang untuk menyelamatkannya dalam masa, maka akibat yang serius, termasuk kematian, adalah mungkin. Dengan koma ketoasid, pesakit didiagnosis dengan kegagalan pernafasan yang teruk dan kegagalan buah pinggang. Di samping itu, komplikasi seperti itu boleh dilakukan:

• trombosis urat mendalam;
• trombosis arteri;
• jenis aspirasi radang paru-paru;
• halangan saluran darah paru-paru;
• edema pulmonari atau cerebral.

Kembali ke jadual kandungan

Rawatan patologi

Pesakit dengan koma ketoacidotik diberikan rawatan kecemasan dalam unit penjagaan rapi. Bantuan utama adalah terapi insulin, di mana insulin diberikan kepada pesakit di dalam urat dalam dos kecil. Dalam kes ini, doktor menggunakan jarum suntikan khas, automatik. Jadual ini menunjukkan prinsip rawatan dengan terapi insulin, berdasarkan kandungan gula dalam darah pesakit.

Koma ketoacid kencing manis - gejala dan rawatan.

Koma ketoacid diabetik adalah keadaan akut yang berkembang melalui kekurangan insulin di dalam badan atau mutlak.

Ia berlaku terutamanya pada pesakit diabetes mellitus jenis 1 dengan kekerapan kira-kira 40 kes bagi setiap 1000 orang, terutamanya golongan muda yang terjejas. Dalam hampir 25% kes, diabetes mellitus pertama kali dikesan hanya selepas seseorang telah menjadi koma ketoacidotik.

Kenapa ketoacidosis berkembang?

Terdapat beberapa faktor yang boleh menyumbang kepada perkembangan koma ketoacid:

• orang itu tidak tahu mengenai penyakitnya, dan sewajarnya tidak menerima rawatan,
• dos insulin yang tidak betul atau pengambilan yang tertangguh,
• kawalan glukosa tidak mencukupi,
• pelanggaran terhadap rejimen insulin,
• beberapa penyakit: infarksi miokardium, penyakit berjangkit,
• komplikasi paru-paru akut strok iskemia, pankreatitis akut dan pankreas, terbakar secara besar-besaran, penyakit sistem endokrin, akut dan kegagalan buah pinggang kronik, serta campur tangan pembedahan,
• mengambil alkohol dan sebilangan ubat,
• pendedahan kepada faktor alam sekitar - hipotermia atau terlalu panas.

Mekanisme pembangunan koma ketoasidosis.

Ketoacidosis koma berkembang dengan kekurangan insulin mutlak. Pankreas berhenti mengeluarkan insulin, dan oleh itu gula dari darah tidak boleh lulus ke sel-sel. Ini membawa kepada kenaikan paras gula. Akibatnya, kelaparan tenaga berkembang, kerana glukosa merupakan pembekal penting tenaga kepada tubuh, dan sel-sel berhenti menerimanya. Keadaan ini dipanggil "kelaparan di kalangan kelimpahan."

Sebagai tindak balas, badan cuba untuk mendapatkan tenaga melalui pecahan terutamanya lemak, serta protein. Akibatnya, ia mengeluarkan tenaga, tetapi ia juga menghasilkan produk pereputan akhir lemak - badan keton. Ia adalah badan keton dalam air kencing yang merupakan tanda diagnostik keadaan ini. Tahap gula dalam darah boleh di antara 16.0 dan 38.0 mmol / l.

Gula darah yang tinggi menyebabkan kencing meningkat, yang dikenali sebagai osmosis diuresis. Di sepanjang jalan, pengasidan darah (asidosis metabolik) berlaku oleh produk metabolik yang terhasil. badan cuba untuk membawa CO2 dalam nafas melalui penguatan, dan hasilnya adalah khas dari keadaan bising bau nafas aseton dalam perubatan disebut sebagai pernafasan Kussmaul.

Apakah tanda-tanda koma ketoacid?

• kekurangan kesedaran atau keletihan, penghambatan, kekeliruan,
• bau aseton dalam udara menghembus nafas,
• pergaduhan psikomotor, sawan,
• penurunan tekanan darah, nadi yang cepat.

Sebelum koma, pesakit sering mengambil berat:

• dahaga teruk (polydipsia)
• kerap kencing (polyuria),
• lidah kering dan kulit,
• mengantuk dan menurunkan selera makan
• mual dan muntah
• sakit perut (pseudoperitonitis).

Diagnosis koma ketoacid.

Diagnosis tepat pada keadaan ini adalah berdasarkan pemeriksaan pesakit oleh doktor dan ujian makmal, tetapi pertama-tama pesakit sendiri perlu memberi perhatian kepada perubahan keadaannya dan mendapatkan bantuan perubatan tepat pada masanya. Di atas, kita telah menyifatkan gejala-gejala itu, dan kini biarkan kita memikirkan penunjuk makmal:

-analisis pada tahap glukosa dengan kaedah ekspres - ia akan berada di atas 16 mmol / l, seringkali tahapnya bervariasi antara 16 dan 38 mmol / l,

-jumlah darah yang lengkap - peningkatan hemoglobin dan hematokrit, menunjukkan dehidrasi,

-Ujian air kencing untuk badan keton - mereka akan meningkat dengan ketara dalam air kencing (3 +),

-analisis biokimia darah - mungkin ada peningkatan dalam kadar natrium dalam darah dan penurunan kadar kalium, serta peningkatan urea,

-ujian darah untuk status asid-berasid - asidosis metabolik diperhatikan (pH di bawah 7.3), osmolariti di atas 300 mosmol / l,

- apabila mengukur tekanan darah dikurangkan, takikardia.

Bagaimana untuk merawat koma ketoacidotik?

Rawatan koma ketoacidotik, serta koma hyperosmolar, bertujuan untuk membetulkan tahap dehidrasi dan gula darah. Perlu diingat bahawa mustahil untuk membetulkan keseimbangan air dan glukosa darah dengan cepat, kerana ini boleh menyebabkan edema serebral dan edema paru.

Oleh itu, pembetulan dilakukan dalam 2 cara utama:

1. Pertama sekali, pembetulan kekurangan air dalam badan dijalankan. Lebih awal permulaan, semakin besar peluang pesakit untuk bertahan hidup. Adalah disyorkan untuk menyiram kira-kira 4 liter penyelesaian ke dalam pesakit dalam 6 jam pertama, dan kira-kira 4-7 liter bergantung pada tahap dehidrasi pada hari-hari pertama. Pada jam pertama kira-kira 1000-2000 ml cairan dituangkan, pada jam ke-2 dan ke-3 - 500 ml / j, kemudian 250-300 ml setiap jam sehingga jumlah harian yang sesuai dicapai.

Apabila memilih penyelesaian, mereka dibimbing oleh tahap natrium dalam darah: apabila natrium melebihi 165 mmol / l, pentadbiran natrium dikontraindikasikan, maka rawatan dilakukan dengan 2% larutan glukosa, pada tahap natrium 145-165 mmol / l, larutan NaCl 0.45% kandungan natrium di bawah rawatan 145 mmol / l dijalankan dengan larutan fisiologi 0.9% NaCl. Perlu diingat bahawa osmolarity tidak dapat dikurangkan lebih cepat daripada 10 atmol / h, kerana penurunan pesat dapat menyebabkan edema paru-paru atau otak. Apabila defisit air di dalam badan dihapuskan, tahap glukosa dalam darah juga akan mula berkurangan. Kita tidak boleh lupa mengawal tahap kalium dalam darah dan, apabila ia kekurangan, menyuntikkan penyelesaian yang mengandungi kalium, kerana ia boleh hilang dalam kuantiti yang besar melalui air kencing.

2. Pembetulan hiperglikemia. Secara umum, rawatan dijalankan dengan insulin manusia yang bertindak pendek, menyuntik dengan dispenser jarum suntikan. Perlu diingatkan bahawa kadar pengurangan dalam kadar glukosa dalam darah tidak boleh melebihi 5.5 mmol / l sejam, adalah wajar untuk mengekalkan kadar penurunan 3.5-5.5 mmol / l sejam, kerana kadar penurunan yang lebih tinggi boleh menyebabkan edema serebral. Tahap glukosa darah dipantau setiap jam, dos insulin yang disyorkan bergantung pada tahap glukosa darah awal:

Sekiranya paras glukosa darah adalah 10-11 mmol / l - insulin disuntik dengan dispenser jarum suntikan pada kelajuan 1-2 U / h,

-12-16 mmol / l insulin disuntik dengan dispenser jarum suntikan dengan kelajuan 2-4 U / h, manakala 6 U lagi disuntik bolus,

-17-22 mmol / l suntikan insulin dengan dispenser jarum suntikan dengan kelajuan 4-6U / h, 8U lain disuntik oleh bolus,

-22-30 mmol / l-disuntik insulin dengan dispenser jarum suntikan dengan kelajuan 6-8E / h, 12 U lain adalah bolus disuntik,

- di atas 30 mmol / L, insulin disuntik dengan dispenser jarum suntik pada kadar 8-10U / h, satu lagi insulin 16-20 U disuntik dengan bolus.

Tahap sasaran glukosa ialah 8-10 mmol / l, maka kawalan dilakukan setiap 3 jam.

Juga selari menjalankan pembetulan penyakit lain yang berkaitan dan gangguan metabolik.

Ingat bahawa koma ketoacid adalah keadaan serius yang mengancam kehidupan pesakit dan memerlukan rawatan intensif segera. Kematian dalam kes rawatan lewat dan permulaan rawatan adalah sehingga 40%!

Koma Ketoacidotic

Koma Ketoacidosis adalah komplikasi penyakit kencing manis yang disebabkan oleh kekurangan insulin akibat terapi insulin yang tidak mencukupi. Keadaan sedemikian berbahaya kepada kehidupan manusia dan boleh membawa maut. Menurut statistik, komplikasi ini berlaku pada 40 pesakit daripada 1000 pesakit.

Dalam 85-95% kes, koma berakhir dengan baik, dan dalam 5-15% kes berakhir dengan kematian untuk pesakit. Orang lebih dari 60 adalah yang paling lemah. Bagi orang tua, sangat penting untuk menjelaskan ketepatan terapi insulin dan pematuhan terhadap dos ubat.

Etiologi kejadian

Terdapat beberapa sebab mengapa timbul komplikasi yang serius. Mereka semua menambah kerana ketidakpatuhan terhadap rejimen rawatan, pelanggaran terhadap cadangan yang ditetapkan oleh doktor, serta pencapaian jangkitan sekunder. Sekiranya kita menganalisis sebab-sebab dengan lebih terperinci, kita boleh membangkitkan faktor-faktor berikut yang mendorong perkembangan penyakit seperti koma ketoacidotik:

• minum banyak alkohol;
• pembatalan mengambil ubat pengurangan gula tanpa izin seorang doktor;
• peralihan yang tidak dibenarkan ke bentuk rawatan tablet untuk diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin;
• suntikan insulin tidak dijawab;
• melanggar peraturan teknikal pentadbiran insulin;
• penciptaan keadaan buruk untuk gangguan metabolik;
• penyertaan penyakit berjangkit dan radang;
• trauma, pembedahan, kehamilan;
• tekanan;
• stroke, infarksi miokardium;
• ubat yang tidak digabungkan dengan terapi insulin.

Kejadian komplikasi dalam semua kes di atas adalah disebabkan oleh penurunan sensitiviti sel-sel tisu kepada insulin atau peningkatan fungsi secretory daripada hormon kontra-insula (kortisol, epinephrine, norepinephrine, hormon pertumbuhan, glucagon). Dalam kira-kira 25% kes koma ketoacid, tidak mungkin untuk mengenali punca kejadiannya.

Patogenesis koma ketoacid

Selepas permulaan beberapa faktor yang memprovokasi untuk perkembangan komplikasi diabetes, tubuh memulakan rantaian proses patologi yang membawa kepada perkembangan gejala komplikasi, serta kemungkinan akibatnya. Bagaimana koma ketoasidosis dan gejala-gejalanya berkembang?

Pertama, kekurangan insulin muncul di dalam badan, serta pengeluaran dalam jumlah hormon kontra yang berlebihan. Pelanggaran tersebut membawa kepada penyediaan tisu dan sel yang tidak mencukupi dengan glukosa dan pengurangan penggunaannya. Dalam kes ini, glikolisis ditekan dalam hati dan keadaan hyperglycemic berkembang.

Kedua, di bawah pengaruh hyperglycemia, hipovolemia (penurunan BCC), kehilangan elektrolit dalam bentuk kalium, natrium, fosfat dan bahan-bahan lain, serta dehidrasi (dehidrasi) berlaku.

Ketiga, disebabkan oleh penurunan jumlah darah beredar (BCC), peningkatan pengeluaran catecholamines bermula, yang menyebabkan kemerosotan yang lebih besar dalam tindakan fungsi insulin di hati. Dan dalam keadaan ini, apabila terdapat lebihan katekolamin dan insulin dalam organ ini, penggerak asid lemak dari tisu adiposa bermula.

Tahap akhir mekanisme komplikasi adalah peningkatan produksi badan keton (aseton, acetoasetat, beta-hydroxybutyric acid). Oleh kerana keadaan patologi ini, tubuh tidak dapat memetabolisme dan mengeluarkan badan-badan keton yang berkaitan dengan pengumpulan ion hidrogen, menyebabkan penurunan pH darah dan kandungan bikarbonat serta pembentukan asidosis metabolik. Tindak balas kompensasi badan berlaku dalam bentuk hiperventilasi dan pengurangan tekanan separa karbon dioksida. Koma ketoacid di bawah pengaruh patogenesis tersebut mula menunjukkan gejala.

Gejala komplikasi

Gejala komplikasi berkembang secara beransur-ansur dan mengambil dari beberapa jam hingga beberapa hari. Pada awal koma ketoacid, pesakit mencatatkan mulut kering, dahaga dan poliuria. Kesemua simptom ini menunjukkan penguraian kencing manis. Selanjutnya, gambar klinikal dilengkapi dengan pruritus kerana kulit kering, kehilangan selera makan, kelemahan, kelemahan, sakit pada anggota badan dan sakit kepala.

Kerana hilang selera makan dan kehilangan elektrolit, sakit perut, mual dan muntah "alasan kopi" bermula. Kesakitan perut kadang-kadang boleh menjadi sangat akut bahawa pada mulanya terdapat kecurigaan pankreatitis, ulser atau peritonitis. Peningkatan dehidrasi meningkatkan ketoksikan badan, yang boleh membawa kepada akibat yang tidak dapat dikembalikan. Para saintis tidak mengkaji sepenuhnya kesan toksik pada sistem saraf pusat, tetapi andaian utama kematian ialah dehidrasi neuron otak, yang berlaku akibat hiperosmolariti plasma.

Gambar klinikal utama dengan koma ketoacid adalah gejala biasa untuk komplikasi ini, dinyatakan dalam pernafasan yang cepat tetapi dalam (bernapas Kussmaul) dengan bau aseton pada menghembus nafas. Pesakit mempunyai turgor yang berkurang (keanjalan) pada kulit, dan kulit dan membran mukus kering. Kerana penurunan dalam bcc pesakit, pesakit mungkin mengalami hipotensi ortostatik, disertai dengan kekeliruan, secara beransur-ansur berubah menjadi koma. Adalah sangat penting untuk melihat kehadiran gejala-gejala dalam masa untuk memberi bantuan tepat pada masanya.

Penjagaan kecemasan untuk koma ketoacid

Mungkin tidak mengingatkan bahawa pesakit dengan diabetes mellitus, serta saudara-mara dan saudara-mara di sekelilingnya, harus tahu segala-galanya mengenai penyakit ini, termasuk penyediaan rawatan kecemasan. Walau bagaimanapun, anda boleh mengulang urutan tindakan sekiranya ketoacedosis:

1. Sekiranya kemerosotan keadaan pesakit diperhatikan, dan lebih-lebih lagi pelanggaran kesedaran, sehingga peralihan kepada keadaan comatose, pasukan ambulans dipanggil terlebih dahulu.
2. Seterusnya adalah untuk memeriksa kadar denyutan jantung, NPV dan tekanan darah dan ulangi aktiviti ini sehingga ketibaan doktor.
3. Anda boleh menilai keadaan pesakit dengan bantuan soalan yang perlu dijawab atau cuba menggosok telinga dan menepuk muka dengan ringan.

Di samping itu, ada kemungkinan untuk membezakan penjagaan prasyarat, yang disediakan dalam pengangkutan ambulans dan termasuk tindakan berikut:

1. Pengenalan larutan garam dalam bentuk larutan isotonik dalam jisim 400-500 ml i / v pada kadar 15 ml / min. Ini dilakukan untuk mengurangkan gejala dehidrasi.
2. Pengenalan dosis rendah insulin subkutan.

Selepas tiba di hospital, pesakit dirujuk kepada unit penjagaan rapi, di mana rawatan pesakit dalam keadaan koma ketoacid berterusan.

Rawatan

Rawatan pesakit dalam pesakit melibatkan perjuangan terhadap kejutan hypovolemic dan dehidrasi, normalisasi keseimbangan elektrolit, penghapusan mabuk, pemulihan fungsi fisiologi badan dan rawatan penyakit yang berkaitan.

Prinsip penjagaan dan rawatan untuk koma ketoacetotik:

1. Rehydration. Satu pautan penting dalam rantai untuk menghapuskan komplikasi. Dengan ketoasidosis, badan cair dehidrasi dan fisiologi dalam bentuk glukosa 5-10% dan larutan natrium klorida 0.9% disuntik untuk menggantikan bendalir yang hilang. Glukosa dirujukkan untuk memulihkan dan mengekalkan osmolariti darah.
2. Terapi insulin. Rawatan ini bermula sebaik selepas diagnosis koma ketoasidonik. Walau bagaimanapun, dalam keadaan lain dengan diabetes mellitus, insulin bertindak pendek digunakan (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Pada mulanya, ia disuntik intramuskular ke dalam abdominis rektum atau intravena. Selepas tahap glukosa mencapai 14 mmol / l, pesakit memulakan pengenalan insulin jangka pendek subcutaneously. Sebaik sahaja tahap glukosa darah ditetapkan pada kadar 12-13 mmol / l, dos suntikan insulin adalah separuh. Anda tidak boleh mengurangkan kadar glukosa darah di bawah 10 mmol / l. Tindakan sedemikian boleh mencetuskan permulaan perkembangan keadaan hypoglycemic dan darah hyposmolar. Sebaik sahaja semua gejala ketoa-tedomic koma dihapuskan, pesakit dipindahkan ke 5-6 kali suntikan insulin sekali dalam tempoh yang singkat, dan dengan dinamik penstabilan selanjutnya gabungan terapi insulin dijalankan.
3. Pemulihan keseimbangan elektrolit dan hemostasis. Peristiwa sedemikian adalah bahagian penting terapi. Dengan pengenalan ubat-ubatan yang diperlukan, kekurangan kalsium dan keadaan asid-darah dalam darah dipulihkan, dengan itu memastikan normalisasi fungsi buah pinggang untuk menyerap semula bikarbonat.
4. Memperbaiki sifat rheologi darah. Dan juga, untuk mencegah pembekuan intravaskular, heparin intravena boleh ditetapkan di bawah kawalan coagulogram.
5. Rawatan jangkitan sekunder. Sekiranya pesakit mengalami penambahan jangkitan sekunder, dan juga untuk mencegah kejadian, antibiotik spektrum luas boleh ditetapkan.
6. Terapi gejala. Untuk memulihkan tekanan darah dan menghilangkan kesan kejutan, langkah-langkah terapeutik sedang diambil untuk meningkatkan aktiviti jantung. Di samping itu, selepas koma, seorang pesakit diresepkan sebagai diet lembap yang kaya dengan potasium, karbohidrat dan protein. Lemak dari diet tidak dikecualikan selama sekurang-kurangnya 7 hari.

Pencegahan koma ketoacetik

Tiada yang lebih baik daripada tidak sakit. Jika dalam kehidupan seketika berlaku bahawa penyakit kronik memerlukan perhatian yang lebih tinggi, dengan tanggungjawab khusus yang berkaitan dengan keadaan ini.

Pertama, anda perlu memberi perhatian khusus kepada semua cadangan yang ditetapkan oleh doktor anda. Kedua, anda perlu memantau tarikh tamat insulin, untuk mematuhi teknik pentadbiran, dos dan masa suntikan. Perlu menyimpan ubat dalam bentuk yang wajar. Sekiranya pesakit berasa tidak sihat dan merosot keadaannya, yang mana dia tidak boleh mengatasi sendiri, dia harus segera berjumpa doktor, di mana dia akan diberikan rawatan kecemasan.

Komplikasi koma

Koma keto-acetotik dengan diagnosis yang betul dan pembetulan yang tepat pada masa gangguan biokimia mempunyai hasil yang baik dan tidak menyebabkan akibat yang serius. Komplikasi yang paling berbahaya bagi keadaan ini boleh menjadi edema otak, yang dalam 70% kes berakhir dengan kematian.

Koma ketoacidotik dengan diabetes

Yang paling biasa komplikasi penyakit kencing manis adalah koma ketoasid. Menurut pelbagai anggaran, 1-6% daripada pesakit diabetes menghadapi masalah ini. Tahap awal, ketoasidosis, dicirikan oleh perubahan biokimia dalam tubuh. Sekiranya keadaan ini tidak dihentikan, koma berkembang: peralihan yang ketara dalam proses metabolik, kehilangan kesedaran, dan fungsi sistem saraf, termasuk pusat yang berlaku. Pesakit memerlukan rawatan kecemasan dan penghantaran cepat ke kemudahan perubatan. Prognosis penyakit ini bergantung kepada peringkat koma, masa yang dibuang tidak sedarkan diri, dan kebolehan kompensasi organisma.

Penting untuk mengetahui! Satu kebaharuan yang disyorkan oleh endokrinologi untuk Pemantauan Tetap Diabetes! Hanya perlu setiap hari. Baca lebih lanjut >>

Menurut statistik, adalah mungkin untuk menyelamatkan 80-90% pesakit yang dimasukkan ke hospital dalam keadaan koma ketoasidosis.

Koma Ketoacidotic - apa itu?

Jenis koma ini merujuk kepada komplikasi hyperglycemic diabetes. Ini adalah gangguan yang bermula disebabkan oleh hiperglikemia - gula darah tinggi. Jenis koma ini adalah gangguan perkembangan pesat dalam semua jenis metabolisme, peralihan imbangan cecair dan elektrolit dalam tubuh, pelanggaran keseimbangan asid-darah darah. Perbezaan utama antara ketoacidotic dan jenis koma yang lain adalah kehadiran badan keton dalam darah dan air kencing.

Terdapat banyak kegagalan kerana kekurangan insulin:

• mutlak, jika hormon sendiri tidak disintesis, dan terapi penggantian tidak dilakukan;
• relatif, apabila insulin boleh didapati, tetapi kerana rintangan insulin tidak dilihat oleh sel-sel.

Biasanya, koma berkembang dengan cepat, dalam masa beberapa hari. Selalunya, dia adalah tanda pertama diabetes jenis 1. Apabila bentuk bebas insulin penyakit ini dapat mengumpul gangguan perlahan-lahan selama berbulan-bulan. Ini biasanya berlaku apabila pesakit tidak memberikan perhatian yang cukup kepada rawatan dan tidak lagi mengukur glikemia.

Patogenesis dan punca

Keadaan paradoks adalah asas mekanisme inisiasi koma - tisu badan secara bertenaga kebuluran, sementara dalam darah ada glukosa yang tinggi - sumber tenaga utama.

Oleh kerana gula yang tinggi, osmolariti darah meningkat, iaitu jumlah semua zarah yang dibubarkan di dalamnya. Apabila tahapnya melebihi 400 masin / kg, buah pinggang mula menghilangkan glukosa berlebihan, menapis dan mengeluarkannya dari badan. Jumlah air kencing meningkat dengan ketara, jumlah cecair intraselular dan ekstraselular dikurangkan kerana laluannya ke dalam kapal. Dehidrasi bermula. Badan kita bertindak balas dengan cara yang bertentangan dengannya: ia menghentikan perkumuhan air kencing untuk menyelamatkan cecair yang tersisa. Jumlah darah berkurangan, kelikatannya bertambah, dan pembentukan darah beku aktif bermula.

Sebaliknya sel-sel kelaparan memburukkan keadaan. Untuk mengimbangi kekurangan tenaga, hati membuang glikogen ke dalam darah yang sudah terlalu banyak manis. Selepas penipisan rizabnya bermula pengoksidaan lemak. Ia berlaku dengan pembentukan keton: acetoacetate, aseton dan beta-hydroxybutyrate. Biasanya, keton digunakan dalam otot dan diekskresikan dalam air kencing, tetapi jika terlalu banyak dari mereka, insulin tidak mencukupi, dan kencing dihentikan kerana dehidrasi, mereka mula berkumpul di dalam badan.

Kerosakan kepada peningkatan kepekatan keton badan (ketoasidosis):

1. Keton mempunyai kesan toksik, jadi pesakit mula muntah, sakit perut, tanda-tanda kesan pada sistem saraf pusat: pertama, keseronokan, dan kemudian kemurungan kesadaran.
2. Mereka adalah asid lemah, jadi pengumpulan keton dalam darah membawa kepada lebihan ion hidrogen di dalamnya dan kekurangan natrium bikarbonat. Akibatnya, pH darah menurun dari 7.4 hingga 7-7.2. Asidosis bermula, penuh dengan kemurungan jantung, sistem saraf dan pencernaan.

Oleh itu, kekurangan insulin dalam diabetes mellitus membawa kepada hiperosmolariti, peralihan keseimbangan asid-asas, dehidrasi, keracunan badan. Kompleks gangguan ini membawa kepada perkembangan koma.

Kemungkinan penyebab koma:

• tidak terjejas 1 jenis diabetes;
• kawalan gula yang jarang berlaku dalam mana-mana jenis kencing manis;
• Terapi insulin yang tidak betul: kesilapan dalam pengiraan dos, melepaskan suntikan, penapis picagari yang tidak berfungsi atau tamat tempoh, dipalsukan, insulin yang tersimpan tidak betul.
• Lebihan karbohidrat yang kuat dengan GI yang tinggi - mengkaji jadual khas.
• kekurangan insulin disebabkan oleh peningkatan sintesis hormon antagonis, yang mungkin dengan kecederaan serius, penyakit akut, tekanan, penyakit endokrin;
• rawatan jangka panjang dengan steroid atau neuroleptik.

Tanda koma ketoacid

Ketoacidosis bermula dengan dekompensasi diabetes - peningkatan gula darah. Gejala pertama dikaitkan dengan hiperglikemia: dahaga dan peningkatan jumlah urin.

Mual dan kelesuan menunjukkan peningkatan kepekatan keton. Untuk mengenali ketoacidosis pada masa ini, anda boleh menggunakan jalur ujian. Apabila tahap aseton bertambah, kesakitan di perut bermula, sering dengan simptom Shchetkin-Blumberg: sensasi semakin kuat apabila doktor menekan pada perut dan tiba-tiba menghilangkan tangannya. Sekiranya tidak ada maklumat tentang diabetes di pesakit, dan tahap keton dan glukosa belum diukur, kesakitan sedemikian boleh dikelirukan untuk apendisitis, peritonitis, dan proses keradangan lain di peritoneum.

Satu lagi tanda ketoasidosis adalah kerengsaan pusat pernafasan dan, akibatnya, penampilan pernafasan Kussmaul. Pertama, pesakit menghirup udara dengan kerap dan dangkal, maka pernafasan menjadi jarang dan berisik, dengan bau aseton. Sebelum penciptaan persediaan insulin, gejala ini menunjukkan bahawa koma ketoacid bermula dan kematiannya hampir.

Tanda-tanda dehidrasi adalah kulit kering dan membran mukus, kekurangan air liur dan air mata. Turgor kulit juga berkurangan, jika anda mencubitnya dalam lipatan, ia akan selesai lebih perlahan daripada biasanya. Oleh kerana kehilangan air, berat badan kencing manis dikurangkan dengan beberapa kilogram.

Kerana penurunan jumlah darah, keruntuhan ortostatik dapat diperhatikan: dalam pesakit dengan perubahan tajam dalam kedudukan tubuh, tekanan jatuh, oleh itu ia menjadi gelap di mata, pening. Apabila badan menyesuaikan diri dengan postur yang baru, tekanan akan kembali normal.

Tanda-tanda makmal koma permulaan:

Penyebab koma Ketoacidotic

diabetes yang tidak dirawat;

pelanggaran terhadap rejimen rawatan (pemberhentian pentadbiran insulin, pengurangan dos yang tidak wajar);

alkohol atau mabuk makanan.

Faktor risiko: obesiti, acromegali, tekanan, pankreatitis, sirosis hati, penggunaan glucocorticoids, diuretik, kontraseptif, kehamilan, keturunan yang dibebankan.

Patogenesis. Faktor utama patogenetik koma ketoacid adalah kekurangan insulin, yang menyebabkan: penggunaan glukosa menurun oleh tisu periferal, pengoksidaan lemak yang tidak lengkap dengan pengumpulan badan keton; hiperglikemia dengan peningkatan tekanan osmosis dalam cecair ekstraselular, dehidrasi sel dengan kehilangan ion kalium dan fosforus; glikosuria, peningkatan diuretik, dehidrasi, asidosis.

Manifestasi klinikal koma berkembang dengan perlahan - beberapa jam atau bahkan hari; kanak-kanak mempunyai koma lebih cepat daripada orang dewasa.

Tahap koma ketoacid:

Peringkat I - ketoacidosis yang diberi pampasan;

Tahap II - ketoacidosis decompensated (precoma);

Peringkat III - koma ketoacidotik.

Ciri ciri peringkat I: kelemahan umum, keletihan, sakit kepala, kehilangan selera makan, dahaga, loya, poliuria.

Di peringkat II, kegelisahan, mengantuk, sesak nafas (pernafasan Kussmaul) meningkat, kenaikan dahaga, muntah dan sakit perut muncul. Lidah kering, bersalut; turgor kulit dikurangkan, poliuria dinyatakan, dalam udara yang dikeluarkan - bau aseton.

Untuk tahap III, berikut adalah ciri-ciri: gangguan kesakitan yang teruk (stupor atau koma dalam), murid mengecil, ciri-ciri wajah yang teruk; nada bola mata, otot, refleks tendon semakin berkurang; tanda-tanda peredaran perifer terjejas (hipotensi, takikardia, ekstrem sejuk). Walaupun dehidrasi ketara, peningkatan diuretik tetap berlaku. Napasnya adalah dalam, kuat (nafas Kussmaul), di udara yang terengah-engah - bau aseton.

Bentuk koma ketoakid klinikal:

perut, atau pseudoperitoneal (sindrom kesakitan yang dinyatakan, gejala positif kerengsaan peritoneal, paresis usus);

kardiovaskular (gangguan hemodinamik yang dinyatakan);

buah pinggang (oligo atau anuria);

encephalopathic (mengingatkan strok).

Diagnosis pembezaan koma ketoacidotik perlu dilakukan dengan komplikasi apoplexic, alkohol, hyperosmolar, asidosis laktik, hypoglycemic, hepatic, uremic, hypochloremic dan pelbagai keracunan (lihat Jadual 2). Fenomena ketoacidosis adalah ciri negara selepas berpuasa berpanjangan, mabuk alkohol, penyakit perut, usus, dan hati.

Ketoacidosis alkohol berkembang selepas penggunaan alkohol yang berlebihan pada orang yang menderita alkoholik kronik. Dengan glikemia normal atau rendah yang digabungkan dengan ketonemia dan asidosis metabolik, perkembangan ketoasidosis alkohol adalah mungkin.

Perkembangan asidosis laktat adalah mungkin dengan paras laktat darah kira-kira 5 mmol / l. Asidosis laktik boleh digabungkan dengan ketoasidosis diabetes. Jika asidosis laktat disyaki, laktat darah perlu diperiksa.

Dengan mabuk dengan salisilat, asidosis metabolik berkembang, namun perkembangan alkalosis pernafasan primer mungkin, sementara tahap glukemia adalah normal atau berkurang. Perlu mengkaji tahap salisilat dalam darah.

Tahap keton dengan keracunan metanol sedikit meningkat. Disifatkan oleh kerosakan visual, sakit perut. Tahap glukemia adalah normal atau dinaikkan. Satu kajian tahap methanol.

Apabila CRF didapati asidosis sederhana, dengan tahap keton - dalam had biasa. Disifatkan oleh peningkatan kandungan kreatinin dalam darah.

Rawatan bermula dengan pengenalan larutan natrium klorida isotonik selepas menentukan tahap glukosa dalam darah. Segera disuntik insulin secara intravena (10 U, atau 0.15 U / kg, selepas 2 h - intravena b / h). Dengan tiada kesan, kadar pentadbiran meningkat dua kali ganda. Dengan penurunan dalam tahap glisemia hingga 13 mmol / l, mereka memindahkan kepada pentadbiran intravena 5-10% penyelesaian glukosa dengan insulin. Dengan penurunan kadar glukosa dalam darah yang kurang daripada 14 mmol / l, larutan glukosa 5% ditanamkan (1000 ml untuk jam pertama, 500 ml / h untuk dua jam seterusnya, dari jam ke-4 - 300 ml / j).

Untuk hipokalemia (kurang daripada 3 mmol / l) dan diuresis dipelihara, persiapan kalium ditetapkan. Pembetulan pelanggaran penyelesaian KOS natrium bikarbonat dilakukan, jika pH kurang daripada 7.1.

Koma ketoacidotik hyperglycemic (rawatan kecemasan, rawatan dan manifestasi klinikal)

Koma ketoacidosis adalah yang paling biasa diabetis jenis 2 yang tidak dirawat, kurang dikawal atau tidak didiagnosis.

Seluruh masalah terletak pada hakikat bahawa, berbanding dengan koma hipoglikemik, koma hyperglycemic tidak berkembang dengan begitu pantas di latar belakang ketoasidosis, dan ini pula memerlukan beberapa masalah di mana seorang kencing manis yang badannya telah menyesuaikan diri dengan nilai glikemia yang tinggi mungkin tidak mengejutkan pada waktunya dan tidak akan mengambil langkah-langkah yang tepat pada masanya untuk mengurangkan tahap glukosa darah.

Jika penderita diabetes yang bergantung kepada insulin terpaksa mengukur tahap gula beberapa kali sehari, pesakit yang tidak bergantung kepada insulin sama ada boleh melakukannya sama sekali (di peringkat awal diabetes) atau mengukur tahap gula dalam kes-kes yang sangat jarang berlaku.

Ini mungkin melibatkan beberapa kesan negatif, kerana pesakit yang tidak menyimpan diari diabetik sering dijumpai di hospital dengan penyakit yang telah diabaikan, terhadap komplikasi kencing manis yang telah dikembangkan, merumitkan rawatan dan memperlambat proses pemulihan selepas bermulanya koma hyperglycemic.

Apa koma ketoacid dan apa sebabnya

Keadaan ini adalah salah satu daripada jenis hyperglycemic com, berkembang pada latar belakang kepekatan glukosa yang sangat tinggi dalam darah dan kekurangan insulin.

Sebagai peraturan, ia didahului oleh ketoacidosis diabetes.

Ia juga boleh dicetuskan oleh diabetes mellitus jenis 1 yang baru ditemui, apabila pesakit tidak tahu mengenainya dan, dengan itu, tidak dirawat.

Walau bagaimanapun, punca koma yang paling biasa adalah:

• diabetes jangka panjang yang tidak terkawal
• terapi atau kegagalan insulin yang tidak betul, menghentikan pengenalan insulin (contohnya, memperkenalkan insulin kecil, yang tidak meliputi jumlah karbohidrat dari makanan)
• pelanggaran berat dalam diet (seseorang yang menghidap kencing manis mengabaikan nasihat ahli endokrin, pemakanan, dan penyalahgunaan makanan manis)
• terapi hipoglikemik yang tidak disesuaikan dengan baik atau pesakit sering membuat kesilapan yang serius (tidak mengambil ubat tepat pada masanya, terlepas mengambilnya)
• kelaparan jangka panjang, hasilnya proses mendapatkan dan menghasilkan glukosa dari sumber bukan karbohidrat (lemak) dilancarkan
• jangkitan
• penyakit paru-paru akut (ini termasuk infarksi miokardium, strok yang melanggar persisian, bekalan darah pusat)

Juga, seseorang boleh jatuh ke dalam koma akibat daripada dos ubat narkotik (khususnya kokain).

Patogenesis, kelahiran koma ketoakid

Asas keadaan ini adalah kekurangan insulin yang jelas.

Kekurangannya mungkin disebabkan (di samping pengeluaran yang tidak mencukupi oleh pankreas) pengeluaran hormon kontinulin yang berlebihan seperti glukagon, kortisol, catecholamines, hormon pertumbuhan dan lain-lain (mereka menyekat pengeluaran insulin).

Keadaan yang sama berlaku apabila terdapat peningkatan keperluan hormon yang mengangkut glukosa. Sebagai contoh, apabila seseorang lapar untuk masa yang lama atau telah bekerja keras di gym selama beberapa hari dan mengikuti diet karbohidrat hipo untuk mengurangkan berat badan.

Apa yang pertama, bahawa dalam kes kedua, tahap gula di dalam darah menurun secara mendadak dalam tubuh. Ini mencetuskan pelancaran mekanisme peraturan glukosa, contohnya, seperti glukoneogenesis akibat kerosakan protein yang dipertingkatkan, glikogenolisis (pecahan glikogen - polisakarida).

Proses-proses ini berlaku di dalam badan kita secara berterusan. Semasa tidur, kita tidak boleh makan dan menambah bekalan glukosa, jadi badan untuk penyelenggaraannya sendiri mensintesiskan sekitar 75% tenaga glukosa dari hati melalui glikogenolisis dan 25% dibentuk oleh glukoneogenesis. Proses sedemikian membantu untuk mengekalkan jumlah kegembiraan manis pada tahap yang sepatutnya, tetapi tanpa pemakanan yang normal mereka tidak mencukupi.

Rizab glikogen di dalam hati cepat habis, kerana walaupun orang dewasa akan mempunyai regimen pasif 2 hingga 3 hari maksimum (jika dia tinggal di tempat tidur dan membuat pergerakan minimum).

Dalam kes ini, peraturan gula adalah disebabkan oleh pengeluaran glukosa dari rizab lemak (lipolisis), sebatian bukan karbohidrat lain.

Mekanisme regulasi ini tidak lulus tanpa jejak, sebab mereka bukanlah yang utama (sumber utama glukosa adalah makanan), oleh karena itu, dalam proses produksi itu, "produk sampingan" metabolisme - badan keton (asid beta-hydroxybutyric, acetoacetate dan aseton) memasuki darah.

Peningkatan kepekatan mereka menjadikan darahnya likat, tebal, dan juga meningkatkan keasidannya (mengurangkan pH darah).

Kira-kira perkara yang sama berlaku dengan diabetes.

Satu-satunya perbezaan adalah penyakit gula yang mempengaruhi pankreas, yang sama sekali tidak dapat menghasilkan insulin sama sekali (dengan diabetes jenis 1 dan subspesiesnya), atau ia tidak menghasilkan cukup, yang menyebabkan kelaparan sel.

Di samping itu, dalam kencing manis, sel juga mungkin kehilangan sensitiviti insulin disebabkan oleh perkembangan rintangan insulin.

Apabila ia hadir, insulin dalam darah mungkin menjadi lebihan, tetapi sel-sel organ dalaman tidak menganggapnya, oleh itu, mereka tidak boleh mendapatkan glukosa yang hormon ini menyampaikan kepada mereka.

Sel lapus menghantar isyarat kecemasan untuk bantuan, yang menimbulkan pelancaran sumber pemakanan alternatif, tetapi ini tidak membantu, kerana terdapat terlalu banyak glukosa dalam darah. Masalahnya tidak ada di dalamnya, tetapi dalam kekurangan insulin atau dalam "kegagalan" dalam melaksanakan tugas utamanya.

Menghalang tindakan insulin dan lipolisis hepatik, akibat daripada peningkatan pengeluaran catecholamine akibat penurunan jumlah darah yang beredar. Semua ini bersama-sama menyumbang kepada penggerak asid lemak daripada tisu adipose. Di bawah keadaan ini, peningkatan jumlah badan keton dihasilkan di hati.

Selalunya ketoasidosis berlaku dalam kanak-kanak kecil yang kurang sihat di bawah umur 5 - 6 tahun. Sekiranya seorang kanak-kanak berlebihan hiperaktif, maka tenaga di dalam badannya mula dibelanjakan secara intensif, tetapi pada usia ini masih tiada rizab hati. Atas sebab-sebab ini, adalah berfaedah untuk memonitor diet anak dan keadaannya.

Jika selepas permainan aktif, dia mula menjadi sangat nakal, suhunya naik, dia menjadi terlalu lembab, lemah dan tidak pergi ke tandas untuk masa yang lama, maka anda harus memberinya minuman manis (lebih disukai dengan glukosa) untuk mengimbangi kekurangan tenaga.

Tanpa mengambil tindakan untuk menghapuskan kekurangan glukosa, ibu bapa akan membahayakan hakikat bahawa bayi mereka akan mengalami serangan muntah-muntah, yang dipicu oleh badan keton, yang secara aktif dihasilkan oleh lipolisis. Muntah yang berlimpah boleh menyebabkan dehidrasi teruk, dan satu-satunya keselamatan akan menjadi penitis, dihantar kepada kanak-kanak di hospital.

Jangan benarkan pembangunan

Apabila terdapat banyak glukosa dalam darah dan lebih banyak badan keton, ia secara automatik membangkitkan buah pinggang untuk bekerja lebih keras untuk membersihkan darah daripada produk metabolik yang berbahaya. Osmosis diuresis meningkat. Seseorang mula pergi ke tandas lebih kerap.

Dengan air kencing, banyak elektrolit cecair dan sangat penting (natrium, kalium, fosfat dan bahan-bahan lain), yang terlibat dalam keseimbangan asid-asas, dikeluarkan. Gangguan keseimbangan air di dalam badan dan diuresis osmotik menyebabkan dehidrasi (dehidrasi) dan penebalan darah yang sudah beracun, berasid.

Asid terbentuk mempunyai dua sifat: sesetengah daripada mereka boleh berubah-ubah, dan beberapa tidak berubah-ubah. Dengan ketoasidosis, semua asid meruap dihapuskan semasa pernafasan, oleh itu, hyperventilation berkembang pada manusia. Dia mula secara tidak sengaja bernafas lebih kerap, menarik nafas dan nafas yang mendalam pada selang waktu yang sama.

Gejala dan tanda koma ketoacidotik hyperglycemic

Koma ini tidak berkembang dengan serta-merta, tetapi secara beransur-ansur. Sehingga seseorang jatuh ke dalam koma, ia boleh mengambil masa beberapa jam hingga beberapa hari.

Dalam diabetes mellitus jangka panjang, yang menjalani kehidupan diabetes selama beberapa tahun, tubuhnya menyesuaikan diri dengan tahap glukosa tinggi, dan nilai glikemik sasaran dalam diabetes jenis 2 biasanya 1.5-2 mmol / liter lebih tinggi (kadang-kadang lebih tinggi).

Oleh itu, koma ketoacid hyperglycemic boleh berlaku pada setiap orang pada masa yang berlainan. Ia bergantung kepada keseluruhan kesihatan dan komplikasi yang berkaitan dengan penyakit ini. Walau bagaimanapun, pada orang dewasa, kanak-kanak, tanda-tanda akan sama.

Pada latar belakang kehilangan berat badan:

• kelemahan umum
• dahaga
• polydipsia
• pruritus

Sebelum perkembangan koma muncul:

• anoreksia
• mual
• sakit perut sengit boleh berlaku (perut "akut")
• sakit kepala
• sakit tekak dan esofagus

Terhadap latar belakang penyakit intercurrent akut, koma dapat berkembang tanpa tanda-tanda yang jelas.

Manifestasi klinikal adalah seperti berikut:

• dehidrasi
• kulit kering dan membran mukus
• pengurangan turgor kulit dan bola mata
• perkembangan anuria secara beransur-ansur
• palu umum
• hiperemia tempatan di kawasan gerbang zygomatic, dagu, dahi
• kulit sejuk
• hipotonia otot
• hipotensi arteri
• tachypnea atau nafas bising besar Kussmaul
• bau aseton dalam udara terhempas
• kekerapan kesedaran, pada akhirnya - koma

Diagnostik

Analisis yang paling mendedahkan adalah ujian darah. Dalam kes kita, diagnosis makmal darah untuk glukosa adalah penting (ujian pesat menggunakan jalur ujian jenis kertas litmus, keamatan warna yang menentukan kepekatan bahan-bahan tertentu yang terkandung dalam darah dan air kencing).

Glikemia darah dengan koma boleh mencapai nilai tinggi 28-30 mmol / l.

Tetapi dalam beberapa kes, kenaikannya mungkin tidak penting. Penunjuk ini banyak dipengaruhi oleh buah pinggang, penurunan fungsi ekskrim yang membawa kepada nilai-nilai yang tinggi (kadar penapisan glomerular berkurang apabila penyakit itu diabaikan - nefropati diabetes).

Menurut analisis biokimia, hyperketonemia akan diperhatikan - peningkatan kandungan keton, kehadirannya yang membezakan koma ketoacidotik dari koma diabetes hiperglikemik yang lain.

Kerana plasma darah juga dinilai di peringkat ketoasidosis, yang menyebabkan koma. Koma boleh berlaku dengan penurunan pH (6.8-7.3 unit dan ke bawah) dan pengurangan dalam kandungan bikarbonat (kurang daripada 10 mEq / l).

Diagnosis yang betul membolehkan analisis air kencing, mengikut mana glukosuria dan ketonuria dikesan (dalam air kencing, badan glukosa dan keton).

Biokimia darah memungkinkan untuk mengesan pelbagai anomali dalam komposisi elektrolit plasma (kekurangan kalium, sodium).

Darah juga diuji untuk osmolariti, i.e. melihat ketebalannya.

Semakin tebal - komplikasi yang lebih serius boleh berlaku selepas koma.

Khususnya, darah likat akan menjejaskan aktiviti kardiovaskular. Fungsi jantung yang tidak baik mencetuskan tindak balas rantai apabila bukan sahaja miokardium menderita, tetapi juga organ-organ lain (terutama otak) disebabkan bekalan darah yang tidak mencukupi. Dengan koma seperti ini, osmolariti meningkat disebabkan pengumpulan darah dalam jumlah besar (lebih daripada 300 masam / kg).

Dengan mengurangkan jumlah darah beredar (semasa dehidrasi), kandungan urea dan kreatinin di dalamnya meningkat.

Seringkali dijumpai leukositosis - kandungan leukosit yang meningkat, yang disebabkan oleh beberapa keradangan (dalam penyakit berjangkit, seperti saluran kencing), hipertriglyceridemia (kepekatan trigliserida yang besar) dan hipliplipoproteinemia (banyak lipoprotein), ciri dyslipidemia.

Semua kriteria ini, terutama apabila pesakit mempunyai sakit perut akut, kadangkala menjadi punca membuat diagnosis yang salah - pankreatitis akut.

Penjagaan kecemasan untuk koma ketoacid (algoritma tindakan)

Sebaik sahaja mereka menyedari bahawa pesakit kencing manis menjadi sakit, keadaannya semakin merosot, beliau tidak lagi bertindak balas terhadap ucapan orang-orang di sekelilingnya, kehilangan orientasi di angkasa dan semua gejala koma ketoacid yang dijelaskan terdahulu hadir (terutamanya jika terapi hipoglikemiknya tidak konsisten, dia sering terlepas mengambil metformin atau ia dicirikan oleh peningkatan glukemia, yang sukar dibetulkan), maka:

Segera hubungi ambulans dan letakkan pesakit (lebih baik ke sisi, seperti dalam hal muntah, muntah akan lebih mudah dialih keluar, dan keadaan ini tidak akan membenarkan seseorang dalam keadaan separuh comatose tersedak)

Pantau denyutan jantung, nadi dan tekanan darah pesakit

Periksa sama ada bau kencing manis seperti aseton

Jika insulin hadir, maka suntikan dos tunggal kecil subcutaneously (tindakan pendek, tidak lebih daripada 5 unit)

Tunggu kedatangan ambulans

Sebaik sahaja kencing manis itu sendiri terasa buruk, adalah penting untuk segera memeriksa darah untuk glukosa dengan glucometer.

Ia sangat penting dalam situasi ini untuk tidak kehilangan ketenangan!

Malangnya, banyak alat mudah alih tidak hanya mempunyai ralat dalam pengiraan, tetapi mereka juga tidak direka untuk mengenali glisemia yang sangat tinggi. Setiap daripada mereka mempunyai ambang yang dibenarkan. Oleh itu, jika meter tidak menunjukkan apa-apa selepas pengumpulan darah yang betul atau mengeluarkan kod ralat angka atau abjad khas, maka perlu berbaring, panggil Ambulans dan jika ada panggilan keluarga atau hubungi jiran anda supaya mereka boleh menunggu briged tiba. Lihat awak tidak lama lagi. "

Jika pesakit kencing manis ditinggalkan sendirian, maka lebih baik membuka pintu terlebih dahulu supaya apabila pesakit kehilangan kesedaran, para doktor dapat dengan mudah masuk ke dalam rumah!

Adalah berbahaya untuk mengambil ubat tekanan darah hipoglisemik dan pembetulan di negeri ini, kerana ia boleh menyebabkan resonans apabila seseorang itu dikeluarkan dari koma dalam unit penjagaan rapi.

Banyak ubat mempunyai kesan sebaliknya, kerana mereka mungkin tidak serasi dengan bahan dan ubat-ubatan yang akan digunakan di hospital. Ini amat penuh dengan proviso bahawa tiada siapa yang akan memaklumkan kepada doktor tentang apa dan kapan tepatnya ubat-ubatan diambil. Lebih-lebih lagi, dengan hiperglikemia yang sangat tinggi, ubat-ubatan tersebut tidak akan mempunyai kesan yang diingini dan sebenarnya akan menjadi tidak diperlukan.

Apabila memanggil ambulans, bertenang dan memberitahu penghantar 3 perkara penting:

1. pesakit diabetes
2. tahap glukosa darahnya tinggi dan dia berbau seperti aseton dari mulutnya
3. keadaannya semakin merosot

Pengirim akan meminta soalan tambahan: jantina, umur, nama penuh pesakit, di mana dia (alamat), apa reaksinya terhadap ucapan, dsb. Bersedia untuk ini dan jangan panik.

Jika anda tidak memberitahu pengendali bahawa sebab yang mungkin untuk memburukkan keadaan diabetes adalah hyperglycemia mengikut skema di atas, doktor dari pasukan ambulans akan diberikan penyelesaian glukosa berair untuk mengelakkan akibat yang serius lagi!

Mereka akan melakukan ini dalam kebanyakan kes, kerana kematian akibat kekurangan glukosa berlaku lebih cepat daripada koma hyperglycemic ketoacidosis.

Jika masa tidak membantu, maka di antara komplikasi yang mungkin berbahaya boleh menjadi edema otak, kadar mortalinya lebih daripada 70%.

Rawatan

Dalam keadaan comatose, seseorang dengan cepat dipindahkan ke unit penjagaan rapi, di mana prinsip-prinsip berikut digunakan semasa rawatan:

• terapi insulin
• penghapusan dehidrasi untuk menormalkan metabolisme mineral dan elektrolit
• rawatan ketoacidosis, jangkitan, komplikasi

Pengenalan insulin aktif meningkatkan penggunaan glukosa oleh tisu, memperlambat penyerapan asid lemak dan asid amino dari tisu periferal ke hati. Hanya insulin pendek atau ultrashort yang digunakan, yang diberikan dalam dos kecil dan sangat perlahan.

Teknik ini adalah seperti berikut: dos insulin (10-20 unit) ditadbir secara intravena dalam suntikan atau suntikan intramuskular, selepas titisan intravena pada kadar 0,1 unit per kg berat badan atau 5-10 unit per jam. Sebagai peraturan, glikemia berkurangan pada kadar 4.2 - 5.6 mmol / l sejam.

Sekiranya tahap glukosa darah tidak berkurang dalam masa 2 hingga 4 jam, dos hormon meningkat 2 hingga 10 kali.

Dengan pengurangan glukosa darah kepada 14 mmol / l, kadar pentadbiran insulin berkurangan kepada 1 - 4 unit / j.

Untuk mengelakkan hipoglikemia semasa terapi insulin, ujian darah cepat untuk gula setiap 30 hingga 60 minit diperlukan.

Keadaan ini berubah sedikit jika orang itu mempunyai ketahanan insulin, kerana ada keperluan untuk memperkenalkan dos insulin yang lebih tinggi.

Setelah menormalkan glikemia dan menghentikan penyebab ketoasidosis utama dalam rawatan koma ketoasidosis, doktor boleh menetapkan pentadbiran insulin bertindak sederhana untuk mengekalkan tahap asas hormon.

Hipoglikemia juga mungkin berlaku selepas seseorang meninggalkan ketoasidosis, kerana ini meningkatkan keperluan untuk sel-sel dalam glukosa, yang mula menggunakan secara intensif untuk tujuan pemulihan mereka sendiri (regenerasi). Oleh itu, penting untuk menyesuaikan dos insulin dengan teliti.

Untuk menghapuskan kekurangan cecair (dengan ketoasidosis ia boleh melebihi 3-4 liter), 2-3 liter larutan garam 0.9% juga diberikan secara beransur-ansur (selama 1-3 jam pertama) atau 5-10 ml per kg berat badan per jam. Jika kepekatan natrium plasma meningkat (lebih daripada 150 mmol / l), larutan natrium 0.45% ditadbir secara intravena dengan penurunan kadar pentadbiran 150 hingga 300 ml sejam untuk membetulkan hiperkloremia. Apabila tahap glisemia berkurangan kepada 15-16 mmol / l (250 mg / dl), perlu menyuntikkan penyelesaian glukosa 5% untuk mengelakkan hipoglikemia dan memastikan penghantaran glukosa ke tisu bersama dengan larutan natrium klorida 0.45% yang diberikan pada kadar 100-200 ml / j.

Sekiranya ketoacidosis disebabkan oleh jangkitan, maka antibiotik spektrum luas ditetapkan.

Ia juga penting untuk menjalankan diagnostik terperinci lanjut untuk mengenal pasti komplikasi lain yang juga memerlukan rawatan segera, kerana ia memberi kesan kepada kesihatan pesakit.