Insulin Immunoreactive Assay
- Diagnostik
Pankreas adalah organ yang menghasilkan insulin. Hormon ini menjejaskan proses metabolik dalam tisu dan sel badan. Meningkatkan kebolehtelapan membran sel, dengan itu mewujudkan syarat-syarat kemasukan makanan ke dalamnya. Nilai insulin untuk manusia:
- mengiringi asimilasi (penggunaan), pengangkutan glukosa dalam sel;
- mempengaruhi pengeluaran lemak;
- mengawal pengeluaran dan pengumpulan glikogen (glukosa) di hati;
- meningkatkan penghantaran asid amino ke sel-sel.
Makmal menjalankan analisis menyeluruh hormon dari segi invitro. Kajian semacam itu dijalankan untuk tujuan sedemikian:
- menentukan tahap penyakit;
- ubat preskripsi;
- diagnosis fungsi pankreas.
Tahap darah normal dalam sampel diambil pada perut kosong ialah 3- 26 μU / ml.
Tahap hormon yang meningkat mungkin menunjukkan masalah seperti:
- diabetes jenis 2;
- penyakit hati;
- disfungsi pituitari anterior;
- penggunaan ubat hipoglikemik yang tidak terkawal;
- intoleransi kepada badan gula (glukosa, fruktosa).
Faktor-faktor yang mempengaruhi tahap rendah hormon dalam darah:
- latihan fizikal yang berpanjangan (sukan);
- kehadiran diabetes jenis 1;
- penurunan atau ketiadaan fungsi adenohypophysis (bahagian anterior kelenjar pituitari).
Ujian hormon diperlukan untuk mendiagnosis diabetes dengan tepat pada orang yang mempunyai tahap gula darah yang melampau.
Peningkatan puncak kepekatan gula darah terjadi selepas makan dan mencapai maksimum dalam beberapa minit. Akibatnya, pankreas bertindak balas terhadap proses ini dengan menghasilkan sejumlah besar hormon.
Keamatan peredaran insulin adalah salah satu petunjuk utama untuk mewujudkan ciri-ciri fisiologi metabolisme karbohidrat dan lemak. Penentuan kepekatan insulin berlaku dalam plasma darah. Ciri ini boleh dijelaskan dengan penggunaan antikoagulan. Prosedur untuk menentukan insulin imunoreaktif adalah mungkin bersama-sama dengan ujian untuk toleransi glukosa. Reaksi terhadap glukosa dalam kencing manis:
- sifar - pada jenis penyakit pertama;
- lambat - dengan penyakit jenis 2 diabetes, dibebani oleh kegemukan. Kepekatan hormon dalam badan selepas 90-120 minit boleh meningkat maksimum mungkin dan tidak normal dalam tempoh yang panjang.
Pesakit insulin akan menunjukkan tindak balas yang dikurangkan. Pentadbiran oral glukosa memberikan pelepasan insulin yang lebih tinggi daripada ujian intravena yang sama.
Untuk fungsi normal, badan memerlukan glukosa sepanjang masa, rizabnya berada dalam hati dalam bentuk glikogen. Dari sana, tanpa adanya pengambilan makanan, organ-organ mendapat glukosa, yang diserap oleh pengeluaran insulin basal. Ketiadaan kemungkinan pengeluaran hormon ini dikaitkan dengan diabetes. Akibatnya, glukosa didepositkan ke dalam badan, dan tidak digunakan.
Kepekatan normal insulin dalam darah adalah kesihatan dan fungsi normal sistem badan.
Analisis insulin imunoreaktif: jadual tahap normal
Kajian tentang insulin imunoreaktif memungkinkan untuk memahami kualiti pengeluaran insulin endokrin pada pesakit yang tidak menerima persiapan insulin dan tidak melakukan ini sebelum ini, kerana antibodi yang dapat memutarbelitkan hasil ujian yang sebenar sedang dihasilkan kepada bahan eksogen dalam tubuh pesakit.
Normal akan dianggap sebagai kandungan IRI dalam darah seseorang pada perut kosong, jika dari 6 hingga 24 mIU / l (angka ini akan berubah bergantung pada sistem ujian yang digunakan). Nisbah insulin kepada gula pada tahap di bawah 40 mg / dL (insulin diukur dalam μED / ml, dan gula dalam mg / dL) adalah kurang daripada 0.25. Dengan tahap glukosa kurang daripada 2.22 mmol / l, kurang daripada 4.5 (insulin dinyatakan dalam mIU / l, gula dalam mol / l).
Penentuan hormon adalah perlu bagi rumusan diabetes mellitus yang betul pada pesakit yang mempunyai ujian toleransi glukosa sempadan. Dengan diabetes mellitus jenis pertama, insulin akan diturunkan, sementara dengan jenis kedua ia akan berada pada tanda biasa atau meningkat. Tahap tinggi insulin imunoreaktif akan diambil perhatian untuk penyakit seperti:
- acromegaly;
- Sindrom Itsenko-Cushing;
- insulinoma.
Norm dan lebihan
Lebihan dua kali ganda dari norma akan ditandakan dengan derajat obesiti yang berlainan. Apabila nisbah insulin kepada gula darah adalah kurang daripada 0.25, premis insulinoma yang disyaki adalah.
Menetapkan tahap insulin yang beredar adalah petunjuk penting untuk mengkaji patofisiologi metabolisme lemak dan karbohidrat. Dari segi penyakit, tahap insulin mungkin memainkan peranan penting dalam diagnosis hipoglikemia. Ini amat penting jika hipoglikemia berkembang semasa kehamilan.
Kandungan terdedah insulin lebih stabil dalam plasma darah manusia daripada serumnya. Ini dapat dijelaskan dengan penggunaan antikoagulan. Oleh sebab itu, penentuan insulin imunoreaktif dengan kaedah pertama adalah lebih baik untuk membuat diagnosis yang betul. Prosedur ini boleh digabungkan dengan ujian untuk toleransi glukosa.
Analisis mengenai Iran
Pemeriksaan insulin imunoreaktif dilakukan untuk mengetahui kualiti pengeluaran hormon oleh pankreas. Nama singkatan analisis ini ialah Iran. Analisis ini dijalankan, hanya untuk orang yang tidak mengambil dan pada masa ini tidak membuat suntikan insulin. Keadaan sedemikian mesti diperhatikan, kerana hakikat bahawa kemasukan buatan hormon ke dalam darah menimbulkan pengeluaran antibodi dan ini boleh menjejaskan hasil kajian.
Apakah hormon ini?
Insulin disintesis dari proinsulin dan dihasilkan dalam sel pankreas. Pembebasannya dicetuskan dengan meningkatkan tahap glukosa dalam darah manusia. Hormon mengambil bahagian dalam metabolisme karbohidrat. Dengan bantuannya, jumlah gula di dalam badan dikawal dengan cara melancarkan reaksi yang membuangnya melalui buah pinggang. Tujuan utama insulin adalah untuk menyediakan tisu otot dan lemak dengan glukosa. Hormon mengawal jumlah glikogen dalam hati dan membantu dalam mengangkut asid amino melalui membran sel. Dan juga mengambil bahagian aktif dalam metabolisme molekul protein dan asid lemak.
Sekiranya gangguan berlaku dalam sintesis hormon, mekanisme dicetuskan dalam tubuh manusia yang menyumbang kepada kemerosotan kerja semua sistem dan organ.
Kadar dan sebab penolakan insulin imunoreaktif
Petunjuk dianggap normal jika jumlah insulin dalam darah berkisar antara 6 hingga 25 μU / ml, tertakluk kepada penghantaran pada perut kosong. Tahap bertambah mungkin dalam wanita hamil - sehingga 27 μED / ml. Pada manusia, usia lebih daripada 60 tahun boleh setinggi 35 mCU / ml. Pada kanak-kanak di bawah 12 tahun, jumlah insulin dalam plasma darah tidak boleh melebihi 10 μU / ml. Penurunan jumlah hormon diperhatikan dalam patologi seperti diabetes jenis 1 dan jenis 2, penyakit Hirata, dan sindrom insulin autoimun. Dengan 1 darjah kencing manis, indeks mencapai sifar. Dalam kes di mana insulin dinaikkan, penyimpangan sedemikian diperhatikan:
Sekiranya hormon itu terlalu tinggi, seseorang akan mengembangkan sindrom Itsenko-Cushing.
- pembentukan tumor dalam tisu lembut pankreas;
- peringkat awal diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin;
- obesiti;
- penyakit hati;
- acromegaly - penyakit kelenjar pituitari;
- Sindrom Itsenko-Cushing;
- distrofi otot;
- kehamilan;
- intoleransi terhadap fruktosa dan galaktosa.
Petunjuk untuk analisis
Mengendalikan jumlah insulin dalam plasma darah akan membantu mengenal pasti tanda-tanda pertama penyakit serius. Sekiranya terdapat penyelewengan dalam keadaan kesihatan di dalam tubuh manusia, adalah perlu untuk berunding dengan doktor untuk tujuan pemeriksaan. Gejala yang harus diberitahukan kepada orang itu:
Jika seseorang mendapati bahawa dia mula tayar lebih cepat, maka anda perlu menjalani peperiksaan.
- perubahan dalam berat badan, di bawah syarat-syarat menjaga diet dan aktiviti fizikal sebelumnya;
- kelemahan dan keletihan;
- penyembuhan luka ringan pada kulit;
- tekanan darah tinggi;
- kehadiran protein dalam air kencing.
Persediaan
Untuk menjalankan penyelidikan dengan betul mengenai jumlah insulin, perlu mematuhi beberapa peraturan semasa pengumpulan bahan. Yang pertama adalah pantang daripada makan selama 12 jam sebelum menderma darah untuk penyelidikan. Kedua, anda perlu berhenti mengambil ubat-ubatan yang mengandungi kortikosteroid, hormon tiroid dan kontraseptif hormon. Sekiranya anda tidak dapat membatalkan terapi dadah, anda perlu memaklumkan kepada doktor atau kakitangan makmal. Peraturan ketiga tidak mendedahkan badan kepada tekanan fizikal selama 30 minit sebelum mengambil analisis.
Bagaimanakah ujian dilakukan?
Untuk menentukan jumlah insulin, anda perlu mengumpul beberapa mililiter darah vena, yang dikumpulkan dalam tiub dengan antikoagulan, iaitu, dengan bahan yang menghalang darah dari pembekuan. Kemudian bikar disejukkan dalam mandi ais. Selepas itu, darah dibahagikan kepada komponen berasingan dan didinginkan hingga 40 darjah. Apabila plasma dipisahkan, ia dibekukan hingga 200 gram. Celsius. Kemudian hasilnya dibandingkan dengan sistem ujian khas. Dalam beberapa makmal, untuk keputusan yang lebih tepat, mereka menawarkan untuk menjalani kajian 2 kali dengan selang 2 jam. Untuk melakukan ini, selepas pengumpulan darah, minum larutan glukosa dan, selepas selang masa, ulangi analisis.
Analisis insulin imunoreaktif: norma, hasil kaji selidik
Kesihatan setiap orang disokong oleh insulin, yang merupakan hormon. Pembangunannya adalah pankreas, lebih tepatnya, sel beta. Insulin ditujukan untuk mengekalkan tahap glukosa yang diperlukan dalam tubuh manusia, dan ia turut mengambil bahagian dalam metabolisme karbohidrat. Hanya insulin imunoreaktif (IRI) boleh mengurangkan tahap gula.
Maklumat am
Sekiranya seseorang telah bertemu buat pertama kalinya dengan konsep insulin imunoreaktif, lebih terperinci apa yang akan diberikan oleh doktor yang hadir kepadanya tentang perundingan ini.
Dengan mendalam topik ini, anda boleh mengetahui tentang rembasan pankreas. Ia bercampur dan terdiri daripada beberapa pulau kecil Langerhans, yang, pada gilirannya, boleh dibahagikan kepada 2 jenis sel endokrin. Mereka menghasilkan hormon manusia. Salah satunya adalah insulin, dan yang kedua ialah glukagon.
Yang pertama disiasat dengan teliti. Para saintis berjaya menguraikan strukturnya. Telah didapati bahawa insulin aktif berinteraksi dengan protein reseptor. Yang kedua terletak pada bahagian luar membran plasma. Seperti tandem yang memungkinkan untuk mewujudkan hubungan dengan bahagian-bahagian lain membran, sebagai hasilnya struktur protein dan kebolehtelapan membran itu sendiri berubah.
Oleh itu, adalah mungkin untuk memindahkan jumlah insulin yang diperlukan ke sel-sel pesakit.
Patologi protein ini dikaitkan dengan perkembangan penyakit seperti diabetes. Ini disebabkan oleh aktiviti dan perubahan yang mempengaruhi tahap rembesan insulin. Oleh itu, dalam diabetes mellitus jenis 1, penurunan dalam rembesan didiagnosis, dan dalam insulin penyakit jenis 2 dapat dikurangkan, meningkat, dan bahkan normal, bergantung kepada keadaan umum orang dan tahap penyakit.
Untuk membuat diagnosis yang betul, doktor menetapkan IRI untuk pesakit. Penunjuk biasa mempertimbangkan parameter tersebut - 6-24 mIU / l.
Asas asas
Insulin adalah hormon tanpa mana-mana sel tunggal dalam tubuh boleh hidup sepenuhnya, kerana ia tidak akan diperkaya dengan glukosa. Pada tahap yang dikurangkan, paras gula darah meningkat, dan sel-sel tidak diberi makanan dengan bahan yang diperlukan. Ini membawa kepada kencing manis. Tetapi variasi boleh berbeza.
Dalam sesetengah pesakit, tubuh menghasilkan insulin dalam jumlah yang diperlukan, tetapi tidak berguna. Bagi yang lain, proses pengeluaran hormon tidak hadir sepenuhnya.
Insulin memainkan peranan penting dalam mengekalkan kehidupan, jadi ia mempunyai fungsi berikut:
- Memperbaiki kebolehtelapan membran sel untuk kelakuan asid amino dan glukosa;
- Peraturan tahap glikogen dalam sel-sel hati, yang kemudiannya digunakan oleh tubuh untuk menukar kepada glukosa;
- Pengangkutan glukosa ke semua sel untuk meningkatkan metabolisme dan menggunakan produknya;
- Memperbaiki proses asimilasi oleh badan lemak dan protein.
Tetapi tidak semuanya sangat mudah, kerana hormon itu boleh ditingkatkan bukan sahaja di kencing manis, tetapi juga dalam beberapa kes lain (insulinoma, obesiti yang teruk, sindrom Cushing, acromegaly, dan lain-lain). Oleh itu, selalunya semasa keputusan kaji selidik mungkin salah atau menunjukkan salah satu penyakit di atas.
Untuk diagnosis yang tepat, pemeriksaan perbandingan kadar glukosa dan insulin perlu dijalankan. Nisbah mereka harus sama dengan 0.25.
Petunjuk untuk pemeriksaan
Kajian itu perlu dijalankan dalam kes seperti berikut:
- Kajian komprehensif terhadap pesakit dengan diagnosis sindrom metabolik;
- Sekiranya insulin disyaki;
- Pemeriksaan komprehensif pesakit dengan diagnosis sindrom ovarium polikistik;
- Apabila mendiagnosis keadaan hypoglycemic.
Terdapat beberapa kes apabila doktor menimbulkan persoalan tentang keperluan mutlak untuk menggunakan insulin untuk pesakit diabetes.
Selalunya pesakit bingung apabila dihantar ke kajian. Mereka berminat: insulin imunoreaktif dan insulin perkara yang sama? Ya, ini adalah nama yang berbeza untuk konsep yang sama.
Penyediaan untuk penghantaran
Tahap ini diberitahu dengan teliti oleh doktor yang hadir, ketika penyelidikan dilakukan sesuai dengan skema khusus. Keperluan asas untuk penyediaan:
- Jangan makan 8 jam sebelum prosedur;
- Jangan makan minuman beralkohol, mengotorkan dan jus juga dilarang;
- Anda boleh minum tidak lebih daripada 1 cawan air masak (sebagai pilihan terakhir);
- Hilangkan ubat sebelum prosedur.
Tidak berguna untuk menyampaikan analisis sedemikian kepada pesakit yang pernah menjalani rawatan insulin, kerana ini akan merosakkan hasilnya. Medic memberi amaran bahawa ujian akan dijalankan oleh insulin dalam darah dan darah dari vena cubital (beberapa kali). Masa adalah kira-kira 2 jam. Pakar harus mendapatkan beberapa keputusan pada selang masa yang tetap.
Secara berasingan, anda harus belajar tentang syarat-syarat kajian. Oleh itu, analisis insulin imunoreaktif dalam invitro. Ini adalah teknologi khas untuk menjalankan eksperimen secara langsung dalam tiub ujian itu sendiri, dan bukan dalam persekitaran organisme hidup. Terdapat juga ujian bertentangan dari segi invivo - percubaan pada organisma hidup.
Dalam kes pertama, model bebas sel atau budaya sel hidup yang terpilih digunakan. Tetapi kelemahan tinjauan sedemikian adalah bahawa ia tidak selalu menjadi hasil yang benar, kerana dalam kes seperti itu mungkin terdapat hasil yang tidak tepat. Ini hanya tahap persediaan untuk mendiagnosis sifat-sifat dan tindakbalas badan yang mungkin untuk tujuan selanjutnya untuk menguji.
Hasil kajian
Sekiranya keputusannya adalah - 6-24 mIU / l, pesakit mempunyai insulin biasa. Apabila dibandingkan dengan glukosa, penunjuk tidak boleh melebihi 0.25. Tetapi tidak semestinya penyimpangan daripada nilai-nilai ini akan menunjukkan kehadiran diabetes. Sesetengah pesakit mungkin mempunyai peperiksaan yang tidak standard, maka penunjuk akan agak berbeza.
Sebaliknya, walaupun dengan penunjuk normal, yang berada di sempadan yang dibenarkan, doktor boleh membuat diagnosis yang mengecewakan. Dalam kes ini, seseorang membangkitkan penyakit pankreas atau diabetes. Contohnya, nilai yang rendah menunjukkan perkembangan penyakit jenis 1, dan pada angka yang tinggi - jenis penyakit kedua.
Keputusan palsu
Selalunya, tinjauan sedemikian berakhir dengan hasil palsu, kerana banyak faktor yang mempengaruhi petunjuk ini. Yang pertama ialah diet. Sekiranya seseorang tidak mengendahkan nasihat doktor dan pada malam belajar makan lemak, makanan pedas dan manis, minuman, keputusannya tidak betul.
Di samping itu, penunjuk palsu boleh diperolehi jika pesakit telah menjalani manipulasi fisiologi tertentu atau telah diperiksa oleh x-ray, dan baru-baru ini mengalami kemelesetan penyakit kronik. Dalam kes keputusan negatif, doktor akan semestinya melakukan pemeriksaan lain untuk mengesahkan keputusannya.
Jika pesakit merasakan simptom diabetes atau mencurigakan, dia harus segera pergi ke pakar untuk menentukan keadaannya, menjalankan diagnosis dan ujian menyeluruh. Semakin cepat penyakit itu dikenal pasti, semakin mudah dan cepat dapat ditangani tanpa akibat negatif bagi kehidupan seseorang.
Immunoreactive Insulin (IRI)
Diabetes dan rawatannya
Immunoreactive Insulin (IRI)
Pembalut gula-gula
Memandangkan tidak diletakkan di atas tablet Novonorm, yang juga tidak meminumnya untuk beberapa waktu (kini sudah bermula?), Satu boleh mengambil data analisis untuk insulin imunoreaktif kerana mempunyai diabetes mellitus tahan insulin yang tidak ditentukan. Tetapi di suatu tempat terdapat bukti bahawa dengan peningkatan berat badan, angka yang sama tinggi untuk Iran juga boleh bercakap tentang hyperinsulinism (insulinoma), yang membawa kepada peningkatan selera makan, diikuti oleh kenaikan berat badan, juga dipanggil prediabetes.
Tetapi saya tertarik dengan teori, sebenarnya lebih tepat untuk mengatakan bahawa IRI dalam kes ini, terhadap latar belakang IC yang tinggi, hanya bercakap mengenai diagnosis diabetes jenis 2. Tahan terhadap insulin.
Ya, anda boleh mengurangkan IRI, kerana penurunan berat badan - sayangnya saling berkaitan.
Perkara utama dalam rawatan anda sekarang ialah penurunan berat badan (membawa BMI kepada normal). Mengenai diagnosis "diabetes mellitus pankreas" semasa anda boleh lupa, tidak cukup. Walaupun mungkin perlu untuk lulus ketepatan C-peptida?
Ya, dan Novonorm mungkin bukan ubat anda. Semua yang sama, dalam kes anda, metformin lebih baik - Siofor, Glucophage.
Dan anda tidak mempunyai peluang untuk datang ke ahli endokrinologi yang baik dan mendapatkan konsultasi secara peribadi? Ini perlu dilakukan untuk menjelaskan diagnosis dan menentukan taktik dan strategi untuk mengubati diabetes anda.
Sudah tentu, apabila diagnosis itu pasti dibuat secara PERSETUJUAN dan DIBERIKAN, maka kami akan dapat membantu anda mencapai pampasan!
ps: kita memerlukan sekurang-kurangnya data yang tepat mengenai analisis dan gambar klinikal.
Iri dalam invitro
Insulin (insulin imunoreaktif, IRI) adalah hormon utama pankreas, yang meningkatkan kebolehtelapan membran sel untuk glukosa, akibat daripada glukosa yang berlalu dari darah ke sel.
Pankreas adalah kelenjar rembesan bercampur. Peranan organ intrasecretory dilakukan oleh pulau-pulau kecil Langerhans, yang menyumbang kurang daripada 0.01 bahagian jisim pankreas. Di pulau-pulau kecil Langerhans, terdapat dua jenis sel endokrin (? - dan? -Cells) yang menghasilkan pelbagai hormon: yang pertama adalah faktor hyperglycemic, atau hormon glukagon, yang kedua adalah insulin. Insulin berasal daripada perkataan "insula" (pulau). Ini adalah satu-satunya hormon yang menyebabkan penurunan tahap glukosa dalam darah (dan, dengan cara itu, protein pertama, yang strukturnya telah diuraikan).
Berat molekul protein ini, yang terdiri daripada dua rantai polipeptida, adalah 5700D. Insulin terbentuk daripada protein precursor preinsulin, yang dipecahkan oleh kelenjar pada kelenjar dan sebahagiannya pada tisu lain, sebagai contoh, lemak, melalui enzim proteolitik ke dalam produk akhir, insulin dan C-peptida. Insulin mudah menjalani polimerisasi yang melibatkan zink, yang membawa kepada pembentukan insulin zink (dengan berat molekul sehingga 48,000 D). Ia menumpukan pada mikroba. Kemudian gelembung mikro (granul) diarahkan melalui tubulus ke permukaan sel, kandungannya dirembes ke dalam plasma.
Kesan insulin pada sel dinyatakan dalam interaksi dengan protein reseptor yang ditetapkan pada permukaan luar membran plasma. Kompleks "reseptor-insulin" yang dihasilkan berinteraksi dengan komponen lain membran, sebagai akibatnya makrostruktur protein membran berubah dan kebolehtelapan membran meningkat. Seperti bentuk kompleks insulin dengan protein pengangkut, dengan itu memudahkan pemindahan glukosa ke dalam sel.
Dengan perubahan dalam tahap rembesan dan aktiviti fungsional insulin, mereka mengaitkan pembentukan diabetes, gejala-gejala yang diketahui lebih dari 2500 tahun yang lalu (perkataan "diabetes" diperkenalkan pada zaman purba).
Petunjuk untuk tujuan analisis "Insulin"
- Penentuan jenis diabetes.
- Diagnosis keseimbangan hipoglikemia (diagnosis insulinoma, kecurigaan hipoglikemia buatan).
Bersedia untuk kajian ini. Pensambilan darah dilakukan pada waktu pagi dengan ketat pada perut kosong.
Bahan untuk penyelidikan. Serum darah
Kaedah penentuan: electrochemiluminescent automatik (penganalisis Eleksys-2010, pengilang: F. Hoffman-La Roche Ltd, Switzerland).
Unit ukuran: mked / ml.
Nilai rujukan (norma insulin): 2-25 mC / ml
Iri dalam invitro
Pengurangan nilai berlaku apabila: paras gula darah rendah; anemia hemolitik (di mana sel darah merah dimusnahkan); pendarahan; pemindahan darah.
Ia terbentuk oleh interaksi glukosa dengan protein darah, sehingga lebih besar dengan albumin. Ini adalah kaedah yang berkesan untuk mendiagnosis diabetes dan memantau keberkesanan rawatan. Fructosamine menunjukkan paras glukosa darah purata 2-3 minggu sebelum pengukuran. Normafrukturosin: 205-285 μmol / l. Pada kanak-kanak, tahap fructosamine sedikit lebih rendah daripada orang dewasa. Peningkatan fructosamine dalam darah - gejala penyakit seperti: diabetes; kegagalan buah pinggang; hipotiroidisme (mengurangkan fungsi tiroid); peningkatan imunoglobulin kelas A (IgA). Menurunkan fructosamine darah berlaku apabila: hypoalbuminemia (dikurangkan albumin); hipertiroidisme (peningkatan fungsi tiroid), nefropati diabetes (penyakit buah pinggang dalam diabetes); mengambil asid askorbik.
Diagnosis penyakit tiroid:
Thyroxin free (T4 percuma, Free Thyroxine, FT4) - percuma, tidak dikaitkan dengan protein pengangkutan plasma darah, thyroxin. Thyroxin bebas adalah bentuk tiroksin plasma yang didapati secara biologi, kandungannya adalah 0.02-0.04% daripada jumlah kandungan thyroxin dalam darah.
Petunjuk untuk analisis:
Gambar klinikal hipotiroidisme atau thyrotoxicosis;
Pengesanan paras TSH yang berkurang atau dinaikkan semasa pemeriksaan;
Kajian kawalan dengan goiter toksik yang tersebar luas (untuk 1.5-2 tahun, 1-3 kali / bulan);
Pemeriksaan wanita hamil;
Apabila menilai fungsi tiroid pada individu dengan perubahan yang mungkin dalam kepekatan thyroxin globulin mengikat.
Faktor penukaran: ng / dl x 12.87 => pmol / l.
Meningkatkan nilai:
Hipertiroidisme (penyakit Graves ', goiter pelbagai toksik, adenoma toksik, tiroid autonomi berfungsi nod TSH merembeskan tumor);
Hypothyroidism dirawat dengan tiroksin;
Hiperthyroxinemia disalbuminemik keluarga;
Disfungsi thyroid selepas bersalin;
Thyrotoxicosis disebabkan oleh T4 sendiri;
Ubat seperti: amiodarone (rawatan berpanjangan) asid iopanoevaya (menghalang penukaran T4 kepada T3), levotiroksina, propranolol, propylthiouracil, rumusan hormon tiroid, hormon thyrotropin-melepaskan, thyrotropin, aspirin, Danazol, furosemide, persediaan radiografi tamoxifen, valproic asid.
Nilai yang lebih rendah:
hipotiroidisme utama tanpa rawatan dengan tiroksin (kongenital, diperoleh: goiter endemik, thyroiditis autoimun, ketumbuhan dalam kelenjar tiroid, resection menyeluruh kelenjar tiroid);
Hipotiroidisme sekunder (Sindrom Sheehan, proses keradangan dalam kelenjar pituitari);
Hipotiroidisme tersirat (kecederaan craniocerebral, proses keradangan dalam hypothalamus);
Diet protein rendah dan kekurangan iodin yang ketara;
Hubungi dengan plumbum;
Kehilangan berat badan yang tajam dalam wanita gemuk;
Menerima ubat yang berikut: amiodarone, steroid anabolik, anticonvulsants (untuk rawatan jangka panjang wanita hamil dengan epilepsi), clofibrate, isotretinoin, persediaan litium, methimazole, phenobarbital, Phenylbutazone, phenytoin, ranitidine; mestranol, octreotide, pil kontraseptif. Overdosis thyreostatics.
Di bawah keadaan fisiologi biasa, T3 menyumbang kira-kira 5% hormon tiroid serum. Walaupun kepekatan T3 lebih rendah daripada kepekatan T4 yang beredar, ia mempunyai aktiviti metabolik yang lebih tinggi, perolehan yang lebih cepat dan jumlah pengedaran yang lebih besar. Banyak faktor yang tidak berkaitan dengan penyakit tiroid boleh menyebabkan nilai T3 yang tidak normal. Oleh itu, nilai T3 total tidak boleh digunakan sendiri untuk menentukan status tiroid seseorang tertentu. Apabila menilai keputusan analisis, kandungan serum T4, thybulsil mengikat globulin, TSH dan data klinikal lain harus diambil kira.
Petunjuk:
Diagnosis dan penilaian keterukan hipertiroidisme, terutamanya T3-hipertiroidisme;
Pemantauan Terapi Hyperthyroidism
Nilai yang dijangkakan:
nilai dalam 1.3 - 2.7 nmol / l (82 - 179 ng / dl) dianggap normal.
Meningkatkan Tz:
Porphyria sekejap;
Mengambil pil kontraseptif;
Hepatitis akut dan kronik;
Mengambil heroin dan amphetamine;
Penerimaan amiodarone, D-T4, dinoprost tromethamine, methadone, terbutaline.
Kurangkan tahap Tz:
Penyakit buah pinggang, hati, saluran gastrousus;
Kekurangan TSH kongenital;
Penerimaan androgen, testosteron, kafein atau steroid anabolik;
Penggunaan kopi sebelum analisis;
Patologi somatik yang teruk;
Mengambil ubat-ubatan TSH kompetitif yang kompetitif: diphenylhydantoin (difenin), dos besar salicylates, dos besar liothyronine.
Antibodi tiroid peroksidase
Antibodi kepada enzim sel tiroid, yang terlibat dalam sintesis hormon tiroid. Antibodi untuk tiroid peroksidase (ATPO) adalah penunjuk pencerobohan sistem imun berkaitan dengan organisma sendiri. Anti-thyroperoxidase antibodi adalah ujian yang paling sensitif untuk mengesan penyakit tiroid autoimun. Biasanya, penampilan mereka adalah "isyarat" pertama yang diperhatikan semasa membangunkan hypothyroidism disebabkan oleh thyroiditis Hashimoto. Apabila menggunakan kaedah cukup sensitif ATPO dikesan dalam 95% daripada orang-orang dengan thyroiditis autoimun Hashimoto, dan kira-kira 85% daripada pesakit dengan penyakit Graves '. Penemuan ATPO semasa kehamilan menunjukkan risiko postroidum thyroiditis pada ibu dan kesan yang mungkin terhadap perkembangan kanak-kanak. Batasan rujukan sebahagian besar bergantung kepada kaedah penyelidikan yang digunakan. Tahap rendah ATPO kadang-kadang boleh didapati di kalangan orang yang sihat. Ia masih tidak jelas sama ada ini mungkin mencerminkan norma fisiologi, atau merupakan pendahuluan tiroiditis autoimun atau masalah kekhususan kaedah.
Nilai rujukan: sehingga 34.0 IU / ml.
Faktor penukaran: IU / ml = KME / l.
Petunjuk utama untuk tujuan analisis
Dalam bayi baru lahir:
Tingkat penyakit ATTPO atau Graves yang tinggi pada ibu.
Diagnosis keseimbangan hipertiroidisme.
Diagnosis pembezaan hipotiroidisme.
Graves disease (goiter toxic toffuse).
Thyroiditis kronik (penyakit Hashimoto).
Ophthalmopathy: peningkatan tisu mata (disyaki "penyakit Graves euthyroid").
Bengkak kaki yang ketat (peritibial myxedema).
Graves disease (goiter toxic toffuse).
Goiter toksik nodular.
Thyroiditis subacute (de Kerven).
Disfungsi thyroid selepas bersalin.
Thyroiditis kronik (penyakit Hashimoto).
Penyakit autoimun bukan tiroid.
Thyroglobulin, yang merupakan pelopor tiroid hormon T3 dan T4, digunakan sebagai penanda tumor kelenjar tiroid, dan pada pesakit dengan tiroid atau rawatan dengan iodin radioaktif jauh telah tertakluk - untuk menilai keberkesanan rawatan. Pertumbuhan berulang tumor jinak dan ganas kelenjar tiroid disertai dengan peningkatan paras thyroglobulin dalam kebanyakan pesakit. Petunjuk untuk tujuan analisis: Pada dasarnya, sebagai penanda untuk oncopathology kelenjar tiroid. Juga untuk penilaian disfungsi tiroid yang berkaitan dengan proses keradangan, kekurangan iodin.
2. Tenggelam thyroiditis
3. goiter endemik
4. Graves Disease
5. Tumor tiroid (termasuk adenoma)
6. Metastasis kanser tiroid
Kerentanan kelenjar tiroid yang disebabkan oleh hormon tiroid berlebihan.
Nilai rujukan: 1.4 - 78.0 ng / ml
Antibodi kepada thyroglobulin
Thyroglobulin adalah komponen utama koloid tiroid dan terdapat dalam serum orang yang sihat. Autoantibodi untuk thyroglobulin (TG AT kepada) menggunakan immunoassays sensitif ditentukan dalam kepekatan yang rendah dalam serum 4-27% daripada orang yang sihat; dalam kepekatan yang lebih tinggi, mereka telah dipilih di 51% daripada pesakit dengan penyakit Graves 'dan 97% - dengan thyroiditis Hashimoto, dan pada 15-30% daripada pesakit dengan karsinoma tiroid berbeza. Pengukuran antibodi untuk TG telah lama digunakan bersama-sama dengan takrif antibodi terhadap peroxidase tiroid (antibodi TPO kepada), membantu dalam diagnosis penyakit tiroid autoimun. Nilai tidak melebihi 40 IU / ml dianggap normal.
Peningkatan tahap antibodi kepada thyroglobulin diperhatikan apabila:
Penyakit Graves (dalam 51% pesakit);
thyroiditis Hashimoto (97%);
karsinoma tiroid dibezakan (dalam 15-30%);
campuran idiopatik (95%);
anemia yang merosakkan (titisan rendah 20%);
suborden thyroiditis Querviain (titres rendah);
penyakit autoimun lain dan keabnormalan kromosom (Sindrom Turner dan Down) -a peningkatan sedikit.
TSH (hormon merangsang tiroid)
Perangsang tiroid hormon - Glikoprotein hormon yang merangsang pembentukan dan rembesan hormon tiroid (T3, T4). Ia dihasilkan oleh basophils dari pituitari anterior di bawah kawalan tiroid merangsang hypothalamic melepaskan faktor dan somatostatin, amina biogenik dan hormon tiroid. Antara kepekatan hormon seperti hormon T4 percuma dan hormon merangsang tiroid dalam darah terdapat hubungan logaritmik songsang. TSH rembesan variasi diurnal biasa: tertinggi nilai TSH darah sampai ke 2-4 jam malam, tahap yang tinggi dalam darah juga ditentukan dalam 6-8 pg, nilai minimum TTG berlaku dalam 17-18 pm.. Irama normal rembesan terganggu semasa terjaga pada waktu malam. Semasa kehamilan, kepekatan hormon meningkat. Dengan usia, kepekatan TSH meningkat sedikit, mengurangkan jumlah pengeluaran hormon pada waktu malam.
Petunjuk untuk pelantikan:
1. Pengesanan hipotiroidisme laten;
2. Kajian kawalan dengan hipotiroidisme yang dikenal pasti (untuk hidup 1-2 kali / tahun);
3. Kajian kawalan dengan goiter toksik yang meresap (1.5-2 tahun 1-3 kali / bulan);
4. Meningkatkan perkembangan mental dan seksual pada kanak-kanak;
6. Aritmia jantung;
8. Hipotermia Idiopatik;
13. Kemerosotan dan penurunan libido;
2. Adenoma hipofisis basofilik (jarang berlaku);
3. Sindrom rembesan tiroid rangsangan yang tidak terkawal;
4. Sindrom hormon tiroid;
5. Hipotiroidisme primer dan sekunder;
6. Hipotiroidisme remaja;
7. Kekurangan adrenal utama tidak dikompensasi;
8. Tepal tiroiditis dan tiroiditis Hashimoto;
9. Rembesan ektopik dalam tumor paru-paru;
10. Tumor hipofisis;
11. Penyakit somatik dan mental yang teruk;
12. Preeclampsia yang teruk (pra-eklampsia);
14. Hubungi dengan plumbum;
15. Senaman fizikal yang berlebihan;
17. Rawatan dengan anticonvulsants (asid valproic, phenytoin, benzerazide), penghalang beta-adrenergik (atenolol, metoprolol, propranolol), mengambil dadah seperti amiodarone (dalam pesakit eutroid dan hipotiroid), calcitonin, neuroleptics (derivatif phenothiazyne syphols)., agen antiemetik (motilium, metoclopramide), feros sulfat, furosemide, iodida, agen kontras sinar-X, lovastatin, methimazole (mercazole), morfin, difenina (phenytoin), prednisone, rifampicin.
1. Goiter toksik;
2. Thyrotoxic adenoma;
3. Thyrotoxicosis bebas TSH;
4. Hyperthyroidism pada wanita hamil dan nekrosis selepas bersalin kelenjar pituitari;
6. tirotoksikosis laten;
7. Thyrotoxicosis sementara dengan tiroiditis autoimun;
8. Thyrotoxicosis kerana T4 sendiri;
9. Trauma kepada kelenjar pituitari;
10. Tekanan psikologi;
12. Mengambil ubat seperti steroid anabolik, kortikosteroid, sitostatika, ubat beta-adrenergik (dobutamine, dopexamine), dopamin, amiodarone (pesakit hipertiroid), tiroksin, triiodothyronine percuma, carbamazepine, somatostatin dan octreotide, nifedipine, agen untuk merawat hyperprolactinemia (methergolin, peribedil, bromkriptin).
Nilai rujukan: 0.17-4.0 μIU / ml
Antibodi kepada penerima TSH
Hiperkfungsi kelenjar tiroid dalam penyakit Graves dijelaskan oleh pembentukan antibodi kepada penerima TSH (Trab). Trab mengikat kepada reseptor permukaan TSH tiroelektrik dan bertindak sebagai agonis merangsang tiroid, mengaktifkan mekanisme yang membawa kepada peningkatan pengeluaran dan pelepasan hormon tiroid. Antibodi kepada reseptor ini bersifat heterogen, oleh itu, mereka dapat menunjukkan kedua-dua kesan merangsang dan menghalang, tetapi secara umum kesan merangsang berlaku. Trab ditemui pada 80% pesakit dengan penyakit Graves yang tidak dirawat. Kerana Trab tergolong dalam kelas imunoglobulin IgG, pemindahan transplacental dari ibu ke janin adalah mungkin. Jika pesakit dengan penyakit Graves mempunyai tahap Trab yang meningkat pada kehamilan trimester ke-3, maka janin berisiko tinggi untuk mengalami hipertiroidisme neonatal yang berkaitan dengan tahap kecacatan kongenital dan kematian yang tinggi.
Nilai rujukan: sehingga 1.75 IU / l.
Petunjuk utama untuk tujuan analisis:
Diagnosis keseimbangan hipertiroidisme.
Penilaian terhadap ophthalmopathy endokrin, pemerhatian wanita hamil dengan sejarah penyakit Graves.
Memantau Penyakit Graves.
Penilaian hypothyroidism apabila menyekat antibodi disyaki.
Evaluasi pesakit dengan penyakit kelenjar tiroid, di mana gambar klinikal berubah atau tidak sekata.
Thyroxine-binding globulin (TSH) adalah salah satu daripada tiga protein pembawa hormon tiroid, kedua tiroksin (T4) dan 3,5,3'-triiodothyronine (T3); Selain itu, protein pembawa hormon tiroid adalah prealbumin tirootin (TSPA) dan albumin. Sehingga baru-baru ini, kegagalan thyroid yang paling biasa digunakan untuk menilai T4 bebas menggunakan takrif indeks thyroxine bebas (FT4I). Untuk mengira FT4I, jumlah nilai T4 didarabkan oleh keputusan ujian T3-pengambilan (atau T4-pengambilan). Ujian T3-pengambilan memberikan pengukuran relatif keupayaan mengikat sisa TSH, dan bukan pengukuran kuantitatif langsung terhadap kepekatan protein pengangkutan ini. Indeks ketepuan TBG (TBG - SI) telah digunakan di bawah pelbagai nama, contohnya, kadar hormon tiroid tiroid (THBR), sebagai pengganti untuk FT4I.
Malah, TBG - SI adalah nisbah jumlah T4 kepada TSG yang didarab dengan jumlah tertentu (bergantung kepada sistem unit) untuk membawanya ke sistem unit standard. Jika nilai-nilai T4 dan TSH dinyatakan dalam nmol / l, dan pekali adalah 100. Rentang rujukan untuk kategori pesakit yang berlainan (nmol / l):
Petunjuk: membolehkan anda membezakan perubahan sebenar dalam tahap hormon tiroid dari turun naik dalam tahap TSH.
Nilai yang dijangkakan: Nilai TSG dalam 259-573.5 nmol / l (14-31 μg / ml) dianggap normal. Nilai normal indeks ketepuan TSG (TBG - SI) jatuh dalam lingkungan 17 hingga 39% (95% nilai), dengan nilai purata 27%.
Peningkatan TSH adalah tipikal untuk syarat-syarat berikut:
Hypothyroidism (dalam sesetengah kes);
Porphyria sekejap;
Peningkatan keturunan TSH - hyperthyroxemia disalbumiemik keluarga (TSH meningkat, St T4 dinaikkan atau normal, St T3 diturunkan atau normal);
Hepatitis akut (dalam masa 4 minggu);
Penerimaan steroid anabolik, androgens, asparaginase, danazol, kortikosteroid, kortikotropin, testosteron, propranol, phenytoin.
Penurunan tahap TSH boleh dilihat di bawah syarat-syarat berikut:
Penyakit buah pinggang, hati, saluran gastrousus;
Kekurangan TSH kongenital;
Patologi somatik yang teruk;
Peningkatan katabolisme (demam, mabuk);
Calcitonin adalah hormon yang dihasilkan oleh sel-sel kelenjar tiroid. Biasanya, calcitonin terlibat dalam pengawalseliaan metabolisme kalsium, sebagai antagonis fisiologi hormon paratiroid. Biasanya, peningkatan serum, kedua-dua basal dan stimulasi kalkitonin, semasa ujian provokasi dengan kalsium intravena, adalah kriteria diagnostik utama untuk karsinoma medullary kelenjar tiroid, walaupun dalam ketiadaan data diagnostik radioisotop, dan berkait dengan peringkat penyakit dan saiz tumor.
Petunjuk untuk ujian calcitonin:
1. Diagnosis karsinoma medullary kelenjar tiroid.
2. Penilaian keberkesanan pembedahan pembedahan dan pemantauan berikutnya.
Meningkatkan tahap calcitonin:
1. Medullary thyroid cancer;
2. hiperplasia sel-sel;
3. Beberapa kes kanser paru-paru, payudara atau pankreas;
4. Sindrom Zollinger-Ellison;
5. Anemia yang merosakkan;
6. Kegagalan buah pinggang kronik; uremia;
8. Tumor sel-sel sistem APUD;
9. Sindrom Carcinoid;
10. Sirosis alkohol;
12. Tumor paru-paru benign;
13. Leukemia dan penyakit myeloproliferative;
14. Jenis tumor lain, terutamanya sifat neuroendocrine;
15. Penyakit radang kronik;
Pengurangan Calcitonin
Latihan. Nilai rujukan: 0-11.5 pg / ml
Diagnosis penyakit kelenjar paratiroid
Pengatur metabolisme kalsium dan fosforus. Hormon polipeptida adalah salah satu pengawal selia utama metabolisme kalsium dalam tubuh. Perubahan tahap normal dicirikan oleh irama sirkadian dengan nilai maksimum pada 14-16 jam dan penurunan ke paras basal pada jam 8 pagi.
Petunjuk untuk analisis:
3. Osteoporosis, perubahan tulang sista, pseudo-fraktur tulang panjang, osteosclerosis badan vertebra;
4. Urolithiasis (batu positif sinar-X);
5. Penolakan MEN 1.2 (pelbagai jenis neoplasia endokrin 1,2);
6. Diagnosis neurofibromatosis.
1. Hiperparatroidisme primer (hiperplasia parathyroid, kanser paratiroid, pelbagai jenis neoplasia endokrin I dan 2);
2. Hiperparatroidisme sekunder (kegagalan buah pinggang kronik, hipovitaminosis D, riket, kolitis ulseratif, penyakit Crohn);
3. hiperparatiroidisme tersirat (autonomi);
4. Sindrom Zollinger-Ellison
5. Pseudohypoparathyroidism (rintangan periferi).
1. Hipoparatiroidisme primer;
2. Hipoparatiroidisme sekunder (komplikasi rawatan pembedahan penyakit kelenjar tiroid, hypomagnesemia, hypervitaminosis D, sarcoidosis);
3. osteolisis aktif. Unit ukuran: Nilai rujukan:
Lelaki dan wanita:
23-70 tahun: 9.5 - 75 pg / ml 71-94 tahun: 4.7 - 114 pg / ml
Penyakit sistem hipotalamus-pituitari-adrenal:
ACTH (kortikotropin, Adrenocorticotropic Hormone, ACTH) mempunyai dua kesan utama: ia mempercepat pengeluaran hormon steroid (kortisol, serta sejumlah kecil androgens dan estrogen) dan mengekalkan jisim kelenjar adrenal pada tahap normal. Rawatan ACTH berada di bawah kawalan hormon kortikotropin-melepaskan (CRH) hipotalamus. Rembesan hormon mematuhi irama harian yang diucapkan. Pada 6-8 jam kepekatan maksimum, pada 21-22 jam - minimum. Separuh hayat biologi ACTH adalah 7-12 minit.
Petunjuk untuk analisis:
Stres keletihan yang tidak mencukupi dan sindrom keletihan kronik;
Diagnosis pembezaan hipertensi arteri simptomatik;
Diagnosis pembezaan kekurangan adrenal primer dan sekunder;
Suspek sindrom Itsenko-Cushing dan diagnosis bingkisan dengan penyakit Itsenko-Cushing;
Terapi glukokortikoid jangka panjang.
Nilai rujukan: sehingga 40.0 IU / ml
Peningkatan ACTH:
Penyakit Itsenko-Cushing (hypersecretion pituitari ACTH);
Adenoma pituitari basophilic;
Kekurangan adrenal kongenital;
Sindrom KRG ectopic (hormon melepaskan cortico);
Syarat traumatik dan pasca operasi;
Adrenalektomi dua hala dalam rawatan sindrom Nelson;
Mengambil ubat seperti metopirone, ACTH (suntikan), insulin.
Menurun Tahap ACTH:
Hypofunction korteks adrenal disebabkan oleh fungsi pituitari yang merosot (90% kehilangan fungsi pituitari);
Sindrom Itsenko-Cushing disebabkan oleh tumor korteks adrenal;
Tumor merembeskan kortisol;
Mengendurkan pembebasan ACTH oleh tumor kerana penggunaan cryptoheptadine;
Hormon steroid korteks adrenal; yang paling aktif hormon glucocorticoid. Pengawal selia karbohidrat, protein dan metabolisme lemak. Irama harian rembesan adalah ciri: maksimum pada waktu pagi (6-8 jam), minimum - pada waktu malam (20-21 jam).
Petunjuk untuk analisis:
2. Kelemahan otot;
3. Jerawat vulgaris pada orang dewasa;
5. Pigmentasi kulit yang tidak normal;
6. pembangunan seksual pramatang;
8. Hipertensi;
9. Diagnostik penyakit Addison dan Itsenko-Cushing (untuk diagnosis pembezaan tahap kekurangan adrenal primer dan sekunder, tahap ACTH plasma ditentukan pada 8: 00-10: 00 (pada masa ini ia adalah yang tertinggi) dan tahap serum kortisol). Dengan kekurangan adrenal utama, tahap kortisol dikurangkan, dan tahap ACTH meningkat; dengan kekurangan adrenal sekunder, tahap ACTH dikurangkan atau pada had bawah norma).
Meningkatkan tahap kortisol:
1. Adopsi pituitari basofilik;
2. Sindrom Itsenko - Cushing;
3. Adenoma adenoma;
4. kanser adrenal;
5. Hiperplasia nodular kelenjar adrenal;
6. Ectopic-sindrom KRG (kortikotropin-melepaskan hormon);
7. sindrom ACTH Ectopic;
8. Gabungan Sindrom Ovarium Polikistik
9. Hypothyroidism (pengurangan katabolisme)
10. Hyperthyroid state;
14. AIDS (pada orang dewasa);
15. Sirosis hati (pengurangan katabolisme);
16. Tidak mengimbangi diabetes;
17. Atropine Menerima, ACTH, corticotropin-melepaskan hormon, kortison, glucocorticoids sintetik, estrogen, glucagon, inserlina, Interferon (a-2, b, g), interleukin-6, opiates, pil perancang, vasopressin.
Mengurangkan tahap kortisol:
2. penyakit Addison;
3. Kekurangan kongenital korteks adrenal;
4. Keadaan selepas mengambil glucocorticoids;
5. Sindrom Adrenogenital;
6. Hypothyroid state (penurunan rembesan)
7. Kekurangan hepatoselular - penurunan dalam rembesan (sirosis, hepatitis);
8. berat badan tajam;
9. barbiturat Menerima, Beclomethasone, clonidine, dexamethasone, dezoksikortikos-Theron, dextroamphetamine, ephedrine, etomidate, ketoconazole, levodopa, magnesium sulfat, midazolam, methylprednisolone, morfin, oksida nitrik, persediaan litium, triamcinolone (rawatan berpanjangan).
Nilai rujukan: pagi 5-25 μg / dl
Hormon peptida (somatotropin, hormon pertumbuhan, hormon pertumbuhan, GH). Ia dihasilkan oleh somatotrophs pituitari anterior di bawah kawalan somatostatin dan somatoliberin. Kesan utama: rangsangan pertumbuhan linier, mengekalkan integriti tisu dan tahap glukosa darah, mencukupi untuk fungsi otak. GHT dirembes oleh impuls, amplitudo yang maksimum dalam fasa keempat tidur.
Petunjuk untuk analisis:
Pertumbuhan dipercepatkan;
Pertumbuhan rambut terjejas;
Kecenderungan untuk hipoglikemia (termasuk ketika mengambil alkohol);
Nilai rujukan: dewasa: 0.06 - 5.0 ng / ml
Faktor penukaran: IU / l / 2,6 ==> ng / ml
Meningkatkan tahap STH:
Adenoma pituitari asidofilik (acromegaly);
Rembesan ektopik (tumor perut, pankreas, kelenjar parathyroid, paru-paru);
Dwarfisme Leron (kecacatan reseptor untuk STG);
Kegagalan buah pinggang kronik;
Kencing manis tidak dikompensasi;
Syarat posttraumatic dan postoperative;
Ubat seperti insulin, corticotropin, glucagon, estrogen, norepinephrine, dopamin, serotonin, alpha-agonis (clonidine), reseptor beta-adrenergic (propranolol, atenolol), agonis dopamin (L-dopa), bromocriptine (sihat) arginine, insulin, vitamin PP (intravena), kontraseptif oral.
Meningkatkan tahap STG:
Kerentanan korteks adrenal (Sindrom Itsenko-Cushing);
Kesan Iatrogenik: radioterapi, kemoterapi, campur tangan pembedahan;
Faktor yang menyebabkan hiperglikemia;
Ubat seperti progesteron, glucocorticoids, alpha-blockers (phentolamine), agonis beta-adrenergic (isoproterenol, dopamin), antagonis reseptor serotonin (metisegrid, Cyproheptadine), bromocriptine (Acromegaly), derivatif phenothiazine, somatostatin, kortikosteroid.
Hormon steroid disintesis daripada kolesterol dalam sel glomerular korteks adrenal. Ia adalah mineralcorticoid paling kuat, ia adalah 30 kali lebih aktif daripada deoxycorticosterone.
Petunjuk untuk pelantikan paras aldosteron:
1. Diagnosis hiperaldosteronisme primer, adenoma adrenal dan hiperplasia adrenal.
2. Sukar untuk mengawal tekanan darah tinggi arteri.
3. Hipotensi ortostatik
4. Kekurangan adrenal yang disyaki.
1. Aldosteronisme primer yang disebabkan oleh adenoma adrenal-rahsia (sindrom Cohn);
2. Aldosteronisme pseudo-utama (hiperplasia adrenal dua hala);
3. aldosteronism menengah penyalahgunaan julap dan diuretik, masalah jantung, sirosis hati dengan pembentukan ascites, sindrom nefrotik, idiopathic edema kitaran, Bartter syndrome, hypovolemia menyebabkan pendarahan dan pengeluaran darah, hyperplasia radas juxtaglomerular buah pinggang dengan kehilangan kalium dan terencat pertumbuhan, hemangiopericytoma buah pinggang, reninin, tekanan haba, kehamilan, fasa luteal pertengahan dan lewat kitaran haid, selepas 10 hari berpuasa, semasa obesiti kronik penyakit paru-paru;
4. Interaksi dadah (angiotensin, estrogen);
5. Cedera hati kongenital;
6. kegagalan jantung;
1. Tanpa ketiadaan hipertensi - penyakit Addison, aldosteronisme terpencil yang disebabkan oleh kekurangan renin;
2. Dalam kehadiran tekanan darah tinggi - deoxycorticosterone supersecretion, corticosterone atau 18 oksidezoksikortikosterona, Sindrom Turner (25% daripada kes), penyakit kencing manis, akut mabuk alkohol;
3. Peningkatan penggunaan garam;
4. Hipertensi pada wanita hamil;
5. Sindrom Adrenogenital.
Pada rehat 15.0-150.0 pcmol / l, selepas memuat 35.0-350.0 pcmol / l
Aminotransferase (ALT dan AST) memainkan peranan penting dalam metabolisme hubungan protein dan karbohidrat pertukaran dengan, kerana mereka menjadi pemangkin pemindahan kumpulan amino antara amino dan keto asid. Selain bahagian protein, ALAT dan ASAT mengandungi bahagian bukan protein - vitamin B6. Dikandung di dalam hati, hati, otot rangka (dan asat juga di pankreas, limpa dan paru-paru). Walau bagaimanapun, pengkhususan tisu terpilih membolehkan mereka dianggap enzim penanda penanda untuk kematian sel dan pemusnahan sel: SATU untuk hati, ASCAT untuk miokardium.
1) Kaedah colorimetric Reitman-Fraenkel:
Alat - 0.1-0.68 μmol / (ml · h), atau 28-190 nmol / (s · l);
AcAT - 0.1-0.45 μmol / (ml · h), atau 28-125 nmol / (s · l);
2) ujian optik pada 30 °: AlAT dan Asat - 2-25 IU.
Tahap peningkatan aktiviti Asat (2-20 kali) adalah ukuran jisim miokardium yang terlibat dalam proses patologi. Dalam infark miokard, AST meningkat selepas 6-8 jam, mencapai aktiviti maksimum selepas 24-36 jam, dan berkurangan ke paras normal pada hari ke-5-6. Pengembangan zon infarction disertai dengan peningkatan aktiviti berulang.
Selain itu, peningkatan aktiviti Asat diperhatikan apabila:
- kerosakan hati toksik yang teruk;
- metastasis tumor malignan ke hati.
Tahap ketinggian aktiviti ALT (2-20 kali) adalah ukuran jisim hepatosit yang terlibat dalam proses dan makmal parameter patologi sindrom cytolysis hepatik. Peningkatan mendadak dalam aktiviti ALT diperhatikan dalam hepatitis berjangkit dengan maksimum pada hari ke-6 penyakit dan pulangan secara beransur-ansur kepada normal pada hari 15-20. Dalam penyakit akut hati, choledocholithiasis, cholecystitis akut, mononucleosis berjangkit, apabila menerima kenaikan morfin dan persediaan kontraseptif ALT ke tahap yang lebih besar daripada AST. Paling penting ialah koefisien Rytis - nisbah AST / AlAT (normal 1.33). Dalam penyakit jantung adalah lebih tinggi, dan dalam penyakit hati ia lebih rendah. Penurunan tajam dalam aktiviti transaminase berlaku apabila hati pecah.
Laktat dehidrogenase (LDH) - boleh balik menjadi pemang pengurangan pyruvate untuk laktat dan pengoksidaan lactate untuk pyruvate di hadapan NAD. Aktiviti terbesar LDH ditemui di buah pinggang, miokardium, otot rangka, dan hati. Ia diwakili oleh lima isomer LDH dan enzim tertentu organ: miokardium dan majoriti LDG1 (N4) dan LDG2 (N3M), hepatik - LDG5 (M4) dan dalam otot rangka - LDG4 (M3N) dan LDG5. Kadar jumlah aktiviti LDH adalah 220 - 1100 nmol / (s · l).
Peningkatan aktiviti LDH diperhatikan apabila:
- infark miokard (LDG1 dan LDG2);
- penyakit hati (LDH4 dan LDH5);
- myopathies (LDG1, LDG2, LDG3).
Creatine phosphokinase (CPK) - kreatinin boleh balik memangkinkan pemfosforilan oleh trifosfat memainkan peranan penting dalam mengekalkan / nisbah ADP ATP dalam sel. Paling umum dalam tisu otot dan saraf. Ia diwakili oleh tiga isoform (pecahan MM - jenis otot, MV - jantung, BB - otak).
Nilai normal dengan kaedah bersatu
Sehingga 100 nmol / (s · l). Aktiviti peningkatan CPK diperhatikan apabila:
- Infark miokard (MV dan MM membentuk 3-4 h selepas serangan jantung);
- myocarditis (bentuk MB dan MM);
- distrofi otot (MM-dan BB-bentuk);
- dermatomyositis (bentuk MM dan BB);
Troponin-complexropin adalah sebahagian daripada sistem kontraksi sel otot. Ia terdiri daripada tiga protein: troponin T membentuk suatu bon dengan tropomyosin, troponin I, yang boleh menghalang aktiviti ATPase, dan troponin C, yang mempunyai pertalian yang signifikan bagi Ca2 +. Troponins terkandung dalam sel-sel terutamanya dalam bentuk struktur teratur, tetapi sebilangan kecil mereka terletak dalam sitoplasma dalam bentuk percuma - kira-kira 6-8% daripada T troponin jantung dan troponin I. 2,8-4,1% dalam sihat troponin orang darah tidak dijumpai. Dengan perkembangan troponins nekrosis miokardium diterima dalam darah periferi dalam kedua-dua percuma dan dalam berkaitan dengan komponen lain dalam bentuk troponin kompleks. Meningkat troponin dalam darah diperhatikan selepas 4-6 jam selepas serangan akut (50% daripada pesakit), mencapai maksimum pada hari 2 dan datang kepada kadar antara 6-bit dan 8 hari. Kekhususan kaedah untuk menentukan troponin dalam darah dalam infark miokard adalah 90% dan melebihi kekhususan untuk CK, LDH dan myoglobin. Syarikat - pemaju sistem ujian telah membangunkan kaedah mereka dengan makna yang jelas tentang tahap nilai patologi, dengan mengambil kira ciri analitik dan klinikal. Oleh itu, untuk troponin T (syarikat Roche) adalah 0.1 μg / l, dan untuk troponin I (syarikat Beckman Coulter) adalah 0.5 μg / l. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, telah menjadi mungkin untuk menentukan tahap troponin dengan menggunakan peranti khusus kecil atau jalur ujian. Pada masa yang sama, dinasihatkan untuk mengehadkan penggunaan amalan kardiologi hanya untuk mengurutkan pesakit di hospital pra-hospital atau apabila dimasukkan pesakit.
Petunjuk untuk penentuan troponin:
diagnosis infark miokard,
penilaian reperfusion selepas terapi trombolytic,
pemilihan kumpulan risiko koronari yang tinggi di kalangan pesakit dengan sindrom koronari akut tanpa ketinggian segmen ST,
pemilihan pesakit yang menerima kesan besar heparin berat molekul rendah.
Apabila menetapkan kajian troponin pada pesakit dengan infark miokard, pendekatan standard berikut harus diikuti untuk mengambil darah untuk penyelidikan:
mengambil darah semasa dimasukkan ke hospital;
Amilase darah (α-amylase) dirembeskan oleh kelenjar saliva dan pankreas dan memangkinkan hidrolisis ikatan glikosida kanji dan glikogen. Nilai normal: 3.3-8.9 mg / (s · l).
Peningkatan aktiviti amilase diperhatikan apabila:
- kanser pankreas;
- mengambil kortikosteroid, salisilat dan tetracycline.
Pengurangan aktiviti amilase diperhatikan apabila:
- kegagalan fungsi pankreas.
- disfungsi dan / atau komposisi lipid darah dan lipoprotein, yang mungkin disebabkan oleh banyak sebab dan mampu, sama ada bersendirian atau dalam interaksi dengan faktor risiko lain, untuk memperlihatkan proses atherosklerotik.
- peningkatan tahap LP satu atau beberapa kelas.
Hyperlipidemia - sebarang peningkatan dalam lipid plasma, di mana pentingnya klinikal adalah peningkatan kolesterol (kolesterol) dan trigliserida (TG).
Jenis utama lipoprotein:
1. Chylomicrons - zarah yang terbentuk dalam mukosa usus dari lemak yang boleh dimakan dan mengandungi kebanyakannya TG. Mereka memasuki peredaran sistemik melalui saluran limfatik thoracic dan dimetabolisme oleh enzim yang terletak di permukaan endothelium vaskular, lipase lipase.
2. Lipoprotein kepadatan yang sangat rendah (VLDL) terbentuk di hati, mengandungi 10-15% daripada jumlah kolesterol dan diperkaya dengan TH. Di bawah lipase lipoprotein, mereka mengubah menjadi lipoprotein zarah yang lebih kecil (residual, sisa). Separuh daripada VLDL dalam individu yang sihat dikumuhkan melalui hati, bahagian yang lain rosak dalam LDL. Bentuk residual VLDL yang berasingan adalah aterogenik.
3. Lipoprotein berkepekatan rendah (LDL) mengandungi 60-70% daripada jumlah kolesterol plasma darah. Mereka adalah pembawa utama kolesterol kepada tisu periferi. Pelepasan utama LDL dilakukan di hati dan sebahagiannya dalam tisu; LDL adalah faktor atherogenik utama.
4. Lipoprotein berketumpatan tinggi (HDL) - mengandungi 20-30% kolesterol. Mereka adalah faktor yang paling penting dalam pengangkutan kolesterol terbalik dari tisu ke hati (kesan anti-aterogenik), di mana metabolismenya berlaku. Ciri-ciri beberapa parameter darah ditunjukkan dalam Jadual. 1.6-1.7. Pekali Atherogenic = (jumlah kolesterol - HDL kolesterol) / HDL kolesterol. Norm = 1.98-2.51.
Pengelasan tahap kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol kolesterol HDL, TG (berkhidmat tanpa perubahan)
Jadual 1.7 Pengelasan hyperlipoproteinemia oleh D. Frederickson (WHO, 1970) (berkhidmat tanpa perubahan)
Coagulogram adalah imej grafik atau ungkapan digital hasil daripada sistem pembekuan darah. Dalam amalan kardiologi, penunjuk berikut adalah yang paling penting: masa tromboplastin sebahagian aktif (APTT) dan nisbah normalisasi antarabangsa (INR).
APTT adalah masa yang dibutuhkan untuk membentuk bekuan darah selepas melampirkan kalsium klorida dan reagen-zat lain kepada plasma. Ini adalah ujian skrining yang digunakan terutamanya untuk menilai keberkesanan laluan pembekuan dalaman dan untuk memantau pesakit yang menerima terapi heparin. Norm APTT secara purata - 30-40 saat. Dalam terapi heparin, dos heparin dipilih berdasarkan APTT adalah 1.5 hingga 2 kali lebih tinggi daripada biasa.
Meningkatkan tempoh (memperlahankan APTT):
1. Hemophilia A, B, C;
2. Penyakit Hageman, Willebrand;
3. Phase II dan Phase DIC syndrome;
4. Terapi dengan heparin (Fraxiparin dan analog);
5. Sindrom antiphospholipid;
6. Tidak sepadan dengan jumlah hematokrit tinggi antikoagulan atau dengan pengisian tiub vakum yang tidak mencukupi.
1. Tahap I Sindrom ICD
2. Pencemaran sampel dengan tromboplastin tisu akibat kecederaan pada venipuncture.
INR, singkatan Latin INR (International Normalized Ratio) adalah penunjuk yang dikira semasa menentukan masa prothrombin (PT). Penentuan INR memastikan kemungkinan membandingkan keputusan apabila menentukan PV, menyediakan kawalan terapi yang tepat dengan antikoagulan yang tidak langsung. INR membolehkan anda untuk menyatakan keputusan PV, dengan mengambil kira penggunaan dalam pelbagai makmal persediaan komersil thromboplastin yang digunakan dalam definisi PV. Pendekatan ini memastikan kemungkinan membandingkan hasil yang diperolehi di makmal yang berbeza dan melakukan kawalan yang lebih tepat semasa rawatan dengan antikoagulan tidak langsung. INR dikira dengan membahagikan PV pesakit dengan nilai PV biasa (iaitu, nisbah prothrombin dikira oleh perisian), maka hasilnya dinaikkan kepada kuasa yang kadarnya sama dengan indeks kepekaan antarabangsa tromboplastin MICH (ISI atau MICH adalah indeks kepekaan antarabangsa yang ditunjukkan dalam pasport kit) :
INR = (pesakit PW / purata normal PF) ISI (MICH)
Biasanya: INR = 0.8 - 1.15.
Cadangan berikut telah dikembangkan untuk mengawal tahap antikoagulan WHO: