Masalah hormon

• Hipoglikemia

Mekanisme utama patogenesis sindrom metabolik (MS) adalah ketahanan insulin (IR). Tetapi ia tidak selalu terdapat pada pesakit dengan tanda-tanda sindrom metabolik. Dalam amalan klinikal, untuk diagnosis rintangan insulin MS tidak ditentukan kerana fakta bahawa penentuan kepekatan insulin dalam darah bukan kajian rutin. Oleh itu, kehadiran sekurang-kurangnya tiga daripada lima komponen sindrom metabolik diterima secara bersyarat sebagai tanda kehadiran rintangan insulin:

• - obesiti abdomen,
• - hipertensi arteri (AH)
• - glukosa puasa yang tinggi
• - tahap puasa trigliserida (TG)
• - menurunkan tahap kolesterol lipoprotein berkepekatan tinggi (HDL-C)

setiap yang dikaitkan dengan IR.

Telah dinyatakan bahawa tidak semua pesakit yang mempunyai sindrom metabolik mempunyai ketahanan insulin mengikut indeks homa-ir (indeks ketahanan insulin homeostatik). Oleh itu, pada pesakit dengan satu atau dua tanda MS, rintangan insulin ditentukan pada 16.7%, dalam kes tiga hingga lima tanda tanpa diabetes mellitus (DM) - dalam 72.2%. Sekiranya terdapat tiga hingga lima tanda MS dalam kombinasi dengan diabetes jenis 2 - dalam 86.0% kes.

Insiden rintangan insulin pada pesakit dengan penyakit hati bukan lemak alkohol (NAFLD) pada latar belakang MS mencapai 89% berbanding dengan 65% pada orang dengan MS tanpa NAFLD.

Dididik pada pesakit dengan obesiti dan MS, hubungan antara rintangan insulin, di satu pihak, dan parameter badan dan paras lipid darah, di sisi yang lain. Adalah ditegaskan bahawa jenis obesiti dan ketumpatan tinggi TG paling berkaitan dengan rintangan insulin. Indeks homa-ir berkorelasi positif dengan tahap hipertensi arteri dan bilangan gejala MS pada pesakit, mencerminkan hubungan penting antara peningkatan ketahanan insulin dan perkembangan gangguan metabolik.

Tahap insulin dan indeks penentangan insulin homa-ir pada pesakit dengan kepekatan kolesterol tinggi lebih daripada 6.2 mmol / l juga berkorelasi.

Kriteria tambahan untuk keadaan tahan insulin yang merupakan prekursor terhadap perkembangan diabetes jenis 2. Ini adalah jenis obesiti yang mendalam, apabila diameter pinggang abdomen lebih daripada 26 cm, ketebalan lemak visceral lebih daripada 40 mm dan tahap peratusan lemak yang tinggi di dalam badan. Diameter abdomen di bahagian abdomen diukur dengan kompas khas dari pinggang ke titik perut tertinggi, dan ketebalan lemak viseral menggunakan pemeriksaan ultrabunyi.

Pesakit tahan insulin daripada pesakit yang sensitif insulin dibezakan oleh kepekatan tinggi sistem penunjuk keradangan - fibrinogen.

Oleh itu, enam petunjuk ini meramalkan rintangan insulin:

• - diameter sagittal abdomen lebih daripada 26 cm
• - ketebalan lemak ketinggian lebih dari 40 mm
• - kepekatan trigliserida lebih daripada 1.7 mmol / l,
• - jumlah kolesterol berjumlah 6.4 mmol / l dan ke atas
• - hipertensi arteri
• - kehadiran penyakit hati berlemak bukan alkohol NAFLD,

Enam penunjuk ini disyorkan untuk ditentukan dalam diagnosis kompleks sindrom metabolik, menilai kemungkinan rintangan insulin dan risiko membangunkan diabetes jenis 2.

Dua penunjuk tambahan:

• - Peratusan lemak badan yang sangat tinggi
• - kepekatan fibrinogen lebih daripada 4 g / l.

Sindrom metabolik

Topik 9. Sindrom metabolik • F-165

Konsep "sindrom" biasanya ditafsirkan sebagai gabungan gejala, kompleks gejala. Apabila membincangkan masalah sindrom metabolik, saya tidak bermaksud keseluruhan gejala sebagai gabungan beberapa penyakit, disatukan oleh patogenesis awal biasa dan dikaitkan dengan gangguan metabolik tertentu.

Evolusi konsep sindrom metabolik dibentuk sepanjang hampir seluruh abad ke-20, dan ia harus dianggap permulaan tahun 1922, ketika dalam salah satu karyanya, klinik terkenal Rusia GF Lang menunjuk kehadiran hubungan intim antara hipertensi arteri dan obesiti pertukaran dan gout. Kronologi peristiwa lanjutan yang membawa kepada pembentukan konsep moden sindrom metabolik boleh diringkaskan seperti berikut:

30s. XX abad. MP Konchalovsky menggabungkan berat badan berlebihan, gout, kecenderungan untuk penyakit sistem kardiovaskular dan asma bronkial dengan istilah "perlembagaan artritis (diathesis)";

1948 E.M. Tareev menubuhkan kemungkinan untuk meningkatkan hipertensi terhadap latar belakang kelebihan berat badan dan hyperuricemia;

60an XX abad. J.P. Kamus menunjuk kombinasi diabetes mellitus, hypertriglyceridemia dan gout dengan istilah "trisyndrome metabolik";

1988, American Scientist GM terbelah dicadangkan istilah "sindrom metabolik X» untuk merujuk kepada gabungan karbohidrat dan metabolisme lipid, termasuk hyperinsulinemia (HY), terjejas toleransi glukosa (IGT), hypertriglyceridemia (TG), mengurangkan kepekatan kolesterol lipoprotein ketumpatan tinggi ketumpatan (HDL kolesterol) dan hipertensi arteri (AH). Gejala yang disenaraikan diinterpretasikan oleh pengarang sebagai sekumpulan gangguan metabolik yang berkaitan dengan patogenesis yang sama, unsur utama perkembangan yang merupakan rintangan insulin (IR). Oleh itu, GM Riven buat kali pertama mengemukakan teori sindrom metabolik sebagai hala tuju baru untuk mengkaji patogenesis penyakit multifactorial.

Kemudian, untuk pencalonan gangguan metabolik kompleks ini, istilah lain telah dicadangkan: sindrom rintangan insulin; sindrom plurimetabolik: sindrom dysmetabolik; Istilah "kuartet kematian" dicadangkan oleh N. M. Kaplan untuk menetapkan gabungan obesiti abdomen (komponen sindrom paling penting, menurut penulis), NTG, hipertensi arteri dan TG. Kebanyakan pengarang menanamkan ketahanan insulin kepada peranan utama dalam patogenesis gangguan ini, dan dari sudut pandangan ini, istilah "sindrom rintangan insulin" yang dicadangkan oleh S. M. Hafner nampaknya paling diterima. Walau bagaimanapun, penyelidik lain menganggap peranan obesiti abdomen daripada ketahanan insulin menjadi lebih penting dan dominan dalam perkembangan patologi ini.

Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO) (1999) mengesyorkan penggunaan istilah "sindrom metabolik". Persekutuan Diabetes Antarabangsa (2005) telah menyertakan gangguan berikut dalam sindrom metabolik (MS):

rintangan insulin dan hyperinsulinemia pampasan;

hiperglikemia (disebabkan oleh toleransi glukosa dan / atau glukosa puasa yang tinggi, sehingga perkembangan diabetes mellitus);

dyslipidemia atherogenik (gabungan kepekatan trigliserida yang tinggi, zarah-zarah kecil dan padat lipoprotein ketumpatan rendah (LDL) dan kepekatan kolesterol rendah);

keradangan subklinik kronik (peningkatan paras protein C-reaktif dan sitokin pro-radang yang lain);

Pelanggaran sistem hemostasis: hiperakuagakan dengan meningkatkan konsentrasi fibrinogen dan mengurangkan aktivitas fibrinolytic darah - hypofibrinolysis.

Kajian lanjut secara signifikan memperluaskan senarai komponen MC. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, gejala, sindrom dan penyakit yang dilihat dalam sindrom metabolik juga telah dikaitkan dengan:

apnea tidur obstruktif;

hiperkuremia dan gout;

hiperandrogenisme dan sindrom ovarium polikistik.

Mengikut konsep moden, kombinasi yang dominan dalam gambar klinikal MS adalah obesiti, hipertensi arteri, hypercholesterolemia dan kencing manis.

Oleh itu, ia adalah mungkin untuk menentukan sindrom metabolik sebagai kompleks gangguan peraturan neurohumoral karbohidrat, lemak, protein dan metabolisme lain yang disebabkan oleh rintangan insulin dan hyperinsulinaemia pampasan, dan adalah satu faktor risiko untuk obesiti, aterosklerosis, jenis diabetes, sistem kardiovaskular (penyakit hipertensi, penyakit jantung iskemia) dengan komplikasi seterusnya, terutamanya genetik iskemia.

Etiologi sindrom metabolik

Dalam genesis sindrom metabolik, penyebab (faktor dalaman) dan faktor-faktor pembangunan gangguan metabolik (faktor luaran, faktor risiko) dibezakan. Punca-punca MS termasuk: keadaan atau keraguan genetik, gangguan hormon, gangguan dalam proses peraturan selera hipotalamus, pengeluaran adipocytokine terjejas tisu adipose, umur lebih dari 40 tahun. Faktor eksternal MS adalah hipodinamia, pemakanan berlebihan atau pelanggaran diet yang mencukupi untuk keperluan organisma, tekanan kronik.

Tindakan etiologis penyebab dalaman dan faktor luaran dalam pembangunan MS dicirikan oleh hubungan salingan yang kompleks dan saling ketergantungan pengaruh berbagai kombinasi dari mereka. Hasil dari tindakan ini dan pada masa yang sama, hubungan utama dalam patogenesis MS adalah ketahanan insulin (IR).

Mekanisme pembentukan rintangan insulin. Di bawah rintangan insulin difahami sebagai pelanggaran tindakan biologi, yang ditunjukkan dalam pengurangan pengangkutan glukosa dependen insulin ke dalam sel dan menyebabkan hiperinsulinemia kronik. IR, sebagai komponen utama patogenesis MS, disertai dengan pelanggaran penggunaan glukosa dalam tisu sensitif insulin: otot rangka, hati, tisu adiposa, miokardium.

Penyebab genetik yang membawa kepada perkembangan rintangan insulin dan MS seterusnya adalah disebabkan mutasi tetap gen yang mengawal sintesis protein metabolisme karbohidrat. Metabolisme karbohidrat disediakan oleh sejumlah besar protein, yang seterusnya, membawa kepada pelbagai mutasi gen mungkin dan penyebab genetik mereka sendiri. Hasil daripada mutasi gen, perubahan berikut dalam struktur protein membran menjadi mungkin:

penurunan bilangan reseptor insulin disintesis:

sintesis reseptor yang diubah;

gangguan dalam sistem pengangkutan glukosa ke sel (protein GLUT);

gangguan dalam sistem penghantaran isyarat dari reseptor ke sel:

perubahan dalam aktiviti enzim utama metabolisme glukosa intraselular - synthetase glikogen dan dehidrogenase piruvat.

Hasil akhir pengubahsuaian ini adalah pembentukan IR.

Mutasi gen protein yang menghantar isyarat insulin, protein substrat reseptor insulin, synthetase glikogen, lipase sensitif hormon, p₃-adrenoreceptors, faktor nekrosis tumor a (TNF-a), dsb.

Dalam perkembangan gangguan proses pengawalan selera hipotalamus, peranan leptin, hormon protein yang dirembes oleh adiposit, telah banyak dikaji. Kesan utama leptin - menindas selera makan dan meningkatkan kos tenaga. Ia dilakukan melalui pengurangan dalam pengeluaran neuropeptida Y dalam hipotalamus. Kesan langsung leptin terhadap sel-sel selera, yang membawa kepada penghambatan aktiviti makanan, telah diturunkan. aktiviti menurun leptin berhubung dengan pusat kawal selia hipotalamus berkait rapat dengan obesiti visceral, yang disertai oleh rintangan relatif kepada tindakan hormon hypothalamic pusat dan, sebagai akibatnya, kuasa berlebihan dan pelanggaran diet biasa.

Penuaan (lebih dari umur 40 tahun) dan obesiti penderaan memainkan peranan penting dalam perkembangan gangguan hormon yang membawa kepada ketahanan insulin, yang ditunjukkan oleh:

meningkatkan kepekatan testosteron, androstenedione, dan penurunan progesteron pada wanita;

menurunkan testosteron pada lelaki;

penurunan kepekatan somatotropin;

Tisu adipose mampu merembeskan sejumlah besar bahan aktif secara biologi, yang mana banyak yang boleh menyebabkan perkembangan IR. Ini termasuk apa yang dipanggil "adipocytokines": leptin, adipsin, proteinstimulyator acylation, adiponectin, TNF-alpha, protein C-reaktif, interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6), dan lain-lain. Peningkatan berat badan disebabkan oleh tisu adipose mendalam menyebabkan pengeluaran adipocytokine terjejas oleh tisu adipose. Mekanisme tindakan leptin telah diterangkan di atas. Adipocytokines lain, kesannya sangat pelbagai dan sering sinergistik.

Sebagai contoh, adipsin jika tiada pengambilan makanan merangsang pusat kelaparan di hipotalamus, menyebabkan peningkatan nafsu makan, pengambilan makanan berlebihan dan peningkatan berat badan.

Perangsang Protein acylation mengaktifkan pengambilan glukosa oleh sel-sel adipos merangsang proses lipolisis, yang seterusnya membawa kepada diatsilglitserolatsiltransferazy rangsangan, lipase menghalang trigliserida sintesis dan pertumbuhan.

Kekurangan adiponektin, yang diamati dalam obesiti, didapati sebagai punca IR, mengurangkan sifat anti-atherogenik sitokin dan dikaitkan dengan penurunan kepekaan insulin pada wanita dengan hyperandrogenymia.

Dengan peningkatan berat badan secara mendadak meningkatkan TNF-a pengeluaran yang mengurangkan aktiviti reseptor insulin tyrosine kinase, dan pemfosforilan substrat membawa kepada perencatan ungkapan protein intrasel pengangkutan GLUT-glukosa. Sinergi terhadap tindakan seperti TNF-a dengan IL-1 dan IL-6 telah ditubuhkan. Bersama dengan protein IL-6 dan C-reaktif TNF-penyebab pembekuan pembekuan.

Kesan penuaan (berusia lebih 40 tahun) sebagai punca dalaman IR adalah saling berkaitan dan dimediasi melalui tindakan sebab dan faktor lain MS: kecacatan genetik, ketidakaktifan fizikal, kelebihan berat badan, gangguan hormon, tekanan kronik.

Mekanisme yang membawa kepada pembentukan IL semasa penuaan terutamanya dikurangkan kepada perubahan berturut-turut berikut. Penuaan, bersama-sama dengan penurunan aktiviti fizikal, membawa kepada penurunan pengeluaran hormon somatotropik (STH). Peningkatan paras kortisol, yang disebabkan oleh peningkatan ketegangan sosial dan peribadi, yang selalu menemani proses penuaan, juga merupakan faktor dalam penurunan pengeluaran GH. Ketidakseimbangan kedua-dua hormon ini (pengurangan hormon pertumbuhan dan pertumbuhan kortisol) adalah punca perkembangan obesiti visceral, yang, selain itu, dirangsang oleh nutrisi yang berlebihan. Obesiti visceral dan dikaitkan dengan peningkatan tekanan kronik dalam aktiviti bersimpati membawa peningkatan dalam tahap asid lemak bebas, yang mengurangkan kepekaan insulin selular.

Hypodynamia - sebagai faktor risiko yang menjejaskan sensitiviti tisu kepada insulin, disertai oleh penurunan dalam pemindahan protein glukosa (GLUT-protein) dalam myocytes. Keadaan yang terakhir mewakili salah satu mekanisme pembentukan IR. Lebih daripada 25% mata pelajaran yang menonjolkan gaya hidup tidak menentu menunjukkan insulin.

Pemakanan yang berlebihan dan pelanggaran diet yang mencukupi untuk keperluan organisma (terutamanya, penggunaan lemak haiwan yang berlebihan) membawa kepada perubahan struktur dalam fosfolipid membran sel dan menghalang ekspresi gen yang mengendalikan pemindahan isyarat insulin ke sel. Gangguan ini disertai oleh hipertriglyceridemia, yang membawa kepada pengambilan lipid yang berlebihan dalam tisu otot, yang mengganggu aktiviti enzim metabolisme karbohidrat. Mekanisme pembentukan IR pada pesakit dengan obesiti visceral amat ketara.

Kecenderungan keturunan untuk IR dan obesiti, digabungkan dengan ketidakaktifan fizikal dan pemakanan berlebihan, menimbulkan lingkaran ganas patogenesis MS. GI kompensator, yang disebabkan oleh IR, membawa kepada pengurangan, dan selanjutnya menghalang sensitiviti reseptor insulin. Akibatnya adalah pemendapan tisu lemak lipid dan glukosa dari makanan, yang meningkatkan IR, dan selepas itu, GI. Hyperinsulinemia mempunyai kesan depresi pada lipolisis, yang menyebabkan perkembangan obesiti.

Kesan stres kronik sebagai faktor luaran dalam perkembangan sindrom metabolik dikaitkan dengan pengaktifan sistem saraf autonomi bersimpati dan peningkatan kepekatan kortisol dalam darah. Sympathicotonia adalah salah satu sebab bagi perkembangan rintangan insulin. Dasar tindakan ini adalah kemampuan katekolamin untuk meningkatkan lipolisis dengan peningkatan konsentrasi asam lemak bebas, yang menyebabkan pembentukan IL. Rintangan insulin, pada gilirannya, mempunyai kesan pengaktifan langsung pada pembahagian sympatetik sistem saraf autonomi (ANS). Oleh itu, satu lingkaran ganas terbentuk: sympathicotonia - peningkatan kepekatan asid lemak bebas (FFA) - rintangan angin - peningkatan dalam aktiviti ANS bersimpati. Di samping itu, hypercatecholaminemia, menghalang ekspresi GLUT-protein, membawa kepada penghambatan pengangkutan glukosa-yang dimediasi oleh insulin.

Glucocorticoids mengurangkan sensitiviti insulin tisu. Tindakan ini direalisasikan melalui peningkatan jumlah tisu adiposa dalam badan akibat peningkatan pengumpulan lipid dan perencatan mobilisasi mereka. Polimorfisme gen reseptor glucocorticoid, yang dikaitkan dengan peningkatan rembesan kortisol, serta polimorfisme gen reseptor dopamin dan leptin, yang dikaitkan dengan peningkatan aktiviti sistem saraf simpatik di MS, didapati. Maklum balas dalam sistem hypothalamic-pituitary-adrenal menjadi tidak berkesan dengan polimorfisme di lokus kelima dari gen reseptor glucocorticoid. Gangguan ini disertai oleh ketahanan insulin dan obesiti abdomen.

Pertumbuhan kortisol mempunyai kedua-dua secara langsung dan tidak langsung (melalui penurunan tahap hormon pertumbuhan) terhadap pembentukan obesiti visceral, yang menyebabkan peningkatan FFA dan perkembangan rintangan insulin.

Patogenesis sindrom metabolik.

Rintangan insulin, yang menyebabkannya dijelaskan di atas, adalah pautan sentral patogenesis dan asas penyatuan semua manifestasi sindrom metabolik.

Pautan seterusnya dalam patogenesis MS adalah hyperinsulinemia sistemik. Di satu pihak, GI adalah fenomena pampasan fisiologi yang bertujuan mengekalkan pengangkutan glukosa biasa ke dalam sel dan mengatasi IR, dan sebaliknya, ia memainkan peranan penting dalam pembangunan ciri-ciri gangguan metabolik, hemodinamik dan organ MS.

Kemungkinan kejadian, serta bentuk manifestasi klinikal GI, berkait rapat dengan kehadiran penyebab genetik atau predisposisi. Oleh itu, dalam individu yang membawa gen yang membatasi keupayaan (3 sel pankreas untuk meningkatkan rembesan insulin, IL menyebabkan perkembangan diabetes mellitus jenis 2 (DM). Dalam subjek yang membawa gen yang mengawal Na + / K + selulosa pam, GI diiringi oleh pengembangan pengumpulan intraselular Na dan Ca dan peningkatan sensitiviti sel terhadap tindakan angiotensin dan noradrenalin. Hasil akhir gangguan metabolik di atas adalah perkembangan hipertensi arteri. cing perubahan lipid darah keturunan boleh merangsang ekspresi gen yang sama dan untuk memulakan berlakunya phenotype dicirikan oleh peningkatan paras lipoprotein berketumpatan rendah (LDL) dan menurun lipoprotein berketumpatan tinggi (HDL), menyebabkan perkembangan aterosklerosis dan sistem yang berkaitan penyakit badan dan, pertama sekali, sistem peredaran darah.

Peranan penting dalam perkembangan dan perkembangan rintangan insulin dan gangguan metabolik yang berkaitan dimainkan oleh tisu adiposa di daerah abdomen, gangguan neurohumoral yang berkaitan dengan obesiti abdomen, peningkatan aktiviti sistem saraf simpatetik.

Diterbitkan pada tahun 1983, hasil kajian Framingham menunjukkan bahawa obesitas adalah faktor risiko bebas untuk penyakit kardiovaskular. Pemerhatian 26 tahun ke atas 5209 lelaki dan wanita menggunakan kaedah analisis regresi mendapati bahawa peningkatan berat badan awal adalah faktor risiko penyakit jantung koronari (IVS), kematian akibat penyakit jantung koronari dan kegagalan jantung, tidak bergantung kepada umur, tahap kolesterol darah., merokok, tekanan darah sistolik (BP), hipertropi ventrikel kiri dan toleransi glukosa terjejas.

Risiko untuk mengembangkan penyakit kardiovaskular dan kencing manis yang tidak bergantung kepada insulin dalam obesiti tidak banyak disebabkan oleh kehadiran obesiti seperti jenisnya.

Hubungan antara sifat pengedaran lemak dan kemungkinan pembangunan aterosklerosis, tekanan darah tinggi, bukan insulin kencing manis bergantung dan gout mula-mula menarik perhatian pada tahun 1956 Wagyu Mereka telah diminta untuk diambil sekarang pemilihan android (pusat, atas obesiti badan, vistseroabdominalnogo) dan ganoid (terutamanya bahagian bawah badan, gluteofemoral) obesiti.

Jenis pusat obesiti selalunya berlaku selepas umur 30 dan disambungkan ke belakang gangguan fisiologi kerana sistem hypothalamic-pituitari-adrenal: penurunan sensitiviti rantau hypothalamic-pituitari untuk pengaruh yg melarang kortisol, disebabkan oleh perubahan yang berkaitan dengan usia dan tekanan emosi kronik. Akibatnya, hypercortisolism berkembang. Gambaran klinikal obesiti perut adalah sama dengan pengagihan tisu adiposa dalam sindrom Cushing sejati. Kecil tetapi kronik kortisol berlebihan kortizolzavisimuyu mengaktifkan lipoprotein lipase dalam kapilari sel adipos daripada separuh bahagian atas batang, perut dan visceral tisu adipos, yang membawa kepada peningkatan dalam deposit lemak dan sel lemak hipertropi Kawasan-kawasan berikut. Pada masa yang sama, tumpuan peningkatan kortisol mengurangkan sensitiviti insulin menyumbang kepada pembangunan rintangan insulin dan pampasan GOP yang merangsang lipogenesis (pembentukan lemak sebagai tindak balas kepada kerugian dalam proses lipolisis) dan menghalang (pecahan lemak dengan pembebasan asid lemak dan gliserol) lipolisis. Glukokortikoid menjejaskan pusat yang mengawal selera makan dan aktiviti sistem saraf autonomi. Di bawah tindakan glucocorticoids, ekspresi gen yang bertanggungjawab terhadap adipogenesis berlaku.

Tisu adipose visceral, tidak seperti tisu adipos penyetempatan lain, lebih kaya, mempunyai rangkaian kapilari yang lebih luas secara langsung berkaitan dengan sistem portal. Adiposit Visceral mempunyai ketumpatan tinggi p₃-adrenoreceptors, reseptor untuk kortisol dan steroid androgenik dan kepadatan insulin yang agak rendah dan p₂ _ adrenoreceptors. Ini menyebabkan sensitiviti tinggi tisu adipose viser terhadap kesan lipoltik katekolamin, lebih daripada kesan insulin yang merangsang lipogenesis.

Berdasarkan ciri-ciri anatomi dan fungsi visceral adipos tisu insulin teori portal rintangan telah digubal, menunjukkan bahawa TS dan berkaitan manifestasi adalah disebabkan oleh pengambilan berlebihan asid lemak bebas dalam hati melalui vena portal itu, adalah menjalankan pengaliran keluar darah daripada tisu adipos visceral. Ini mengurangkan aktiviti proses pengikatan dan degradasi insulin dalam hepatosit dan menyebabkan perkembangan ketahanan insulin pada tahap hati dan menghalang kesan penindasan insulin terhadap pengeluaran glukosa oleh hati. Masuk ke dalam peredaran sistemik, FFA menyumbang kepada penyerapan dan penggunaan glukosa dalam tisu otot, menyebabkan rintangan insulin periferal.

Pengaruh langsung FFA yang dibentuk semasa lipolysis pada fungsi enzim dan protein pengangkutan yang terlibat dalam metabolisme glukosa dan sintesis glikogen telah terbukti. Di hadapan peningkatan kepekatan FFA di hati dan otot, aktiviti dan sensitiviti insulin glikolisis dan enzim glikogenesis dikurangkan, dan glukoneogenesis dalam hati semakin meningkat. Manifestasi klinikal proses-proses ini adalah peningkatan kepekatan glukosa (perut kosong), kemerosotan pengangkutan dan peningkatan ketahanan insulin.

Salah satu aspek penting dari patogenesis MS ialah potensi aterogeniknya, iaitu, risiko komplikasi kardiovaskular akibat aterosklerosis.

Penyakit metabolisme lipid yang paling tipikal di MS adalah peningkatan kepekatan trigliserida dan penurunan kepekatan lipoprotein kolesterol berkepadatan tinggi (HDL kolesterol) dalam plasma darah. Kurang biasa ialah peningkatan jumlah kolesterol (kolesterol) dan kolesterol LDL. Pembuangan LDL dari darah dikawal oleh lipoprotein lipase (LPL). Enzim ini dikawal oleh kepekatan insulin dalam darah. Dengan perkembangan obesiti, diabetes jenis 2 dan sindrom rintangan insulin LPL menjadi tahan terhadap tindakan insulin. Jumlah insulin yang berlebihan merangsang laluan LDL ke dinding arteri dan mengaktifkan penangkapan kolesterol oleh monosit. Insulin juga merangsang penghijrahan sel-sel otot licin ke intima dan percambahan mereka. Dalam intima, sel-sel otot licin dengan monosit yang diisi dengan sel busa buih kolesterol, yang membawa kepada pembentukan plak atheromatous. Dengan mempromosikan pembentukan aterosklerotik

plak, insulin menghalang kemungkinan perkembangan terbaliknya. Insulin juga mengaktifkan perekatan lekatan dan platelet, pengeluaran faktor pertumbuhan platelet oleh mereka.

Hipertensi sering merupakan manifestasi klinikal pertama sindrom metabolik. Gangguan hemodinamik utama di MS meningkat beredar isipadu darah, output jantung, dan rintangan vaskular periferal umum.

Mekanisme di mana rintangan insulin membawa kepada perkembangan tekanan darah tinggi tidak didedahkan sepenuhnya. Dianggap insulin bertindak pada saluran membran sel yang mengawal pengambilan natrium dan kalsium ke dalam sel. Kalsium intrasel adalah salah satu faktor yang menentukan ketegangan dan kontraktilasi myocytes vaskular sebagai tindak balas kepada tindakan faktor vasoconstrictor. Telah terbukti bahawa pengambilan kalsium dalam sel-sel otot licin dan platelet dikurangkan oleh insulin. Apabila IR, insulin tidak dapat mengurangkan kemasukan kalsium ke dalam sel, yang mungkin memainkan peranan dalam perkembangan hipertensi.

Hyperinsulinemia, sebagai salah satu faktor utama meningkatkan tekanan darah di MS, membawa kepada kesan berikut:

peningkatan aktiviti sistem saraf simpatetik;

pengaktifan reabsorpsi natrium dan air dalam tubula buah pinggang, yang membawa kepada peningkatan dalam jumlah darah yang beredar;

rangsangan pertukaran ion-ion natrium dan hidrogen transmembran, membawa kepada pengumpulan natrium dalam sel-sel otot licin vaskular, meningkatkan kepekaan mereka kepada agen-agen press endogen (noradrenaline, angiotensin-2, dll) dan meningkatkan rintangan vaskular periferi;

modulasi a₂-penghantaran adrenergik impuls pada tahap dinding vaskular;

pembentukan semula dinding vaskular dengan merangsang perkembangan sel-sel otot licin.

Peningkatan aktiviti sistem saraf simpatik terhadap latar belakang hyperinsulinemia direalisasikan terutamanya melalui pautan pusat peraturan yang simpatik peredaran darah - perencatan aktiviti₂-adrenoreceptors dan reseptor Ij-imidazolin. Terdapat bukti peranan profilaktik leptin, direalisasikan melalui rangsangan aktiviti bersimpati.

Peningkatan ketahanan vaskular periferal menyebabkan penurunan aliran darah buah pinggang, menyebabkan pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosteron.

Sumbangan penting kepada genetik hipertensi dalam sindrom metabolik dibuat oleh disfungsi endotel pembuluh darah. Endothelium adalah "organ sasaran" rintangan insulin. Pada masa yang sama, pengeluaran vasoconstrictor endothelium ditingkatkan, rembesan vasodilator (prostacyclin, nitric oxide) dikurangkan.

Gangguan sifat hemorheologi darah (peningkatan kandungan fibrinogen dan peningkatan aktiviti perencat plasminogen tisu) dalam kombinasi dengan hyperlipidemia menyumbang kepada trombosis dan penurunan mikro peredaran pada organ penting. Ini menyumbang kepada kekalahan awal "organ sasaran" seperti hipertensi seperti jantung, otak, buah pinggang.

Gejala utama dan manifestasi sindrom metabolik ialah:

rintangan insulin dan hyperinsulinemia;

gangguan toleransi glukosa dan diabetes jenis 2;

Perbincangan

№86! Rintangan insulin (sindrom metabolik, sindrom X, prediabetes)

43 jawatan

Pra-diabetes adalah sempadan antara fungsi normal seluruh badan dan diabetes. Dengan itu, pankreas menghasilkan insulin, tetapi dalam jumlah yang lebih kecil.

Orang yang mempunyai diagnosis ini berisiko menghidap diabetes jenis 2.

Keadaan ini boleh dirawat. Untuk membetulkan keadaan dan memulihkan kesihatan, anda perlu mengubah gaya hidup anda dan mengembalikan gula darah ke tahap normal. Ini akan membantu mencegah perkembangan kencing manis.

Prediabetes boleh berlaku apabila sel-sel badan menjadi kurang terdedah kepada insulin, oleh itu tahap glukosa darah kadang-kadang meningkat.

Jika anda tidak memulakan rawatan dalam masa yang singkat, komplikasi mungkin timbul, diabetes jenis 2 benar mungkin berkembang, keadaan saluran darah, ujung saraf, penglihatan dan organ-organ lain merosot.

Pada kanak-kanak, prediabetes didiagnosis seramai pada orang dewasa. Ia boleh berlaku selepas penyakit berjangkit serius atau selepas operasi pembedahan yang serius.

Apa yang menyebabkan prediabetes?

Orang yang berlebihan berat badan dan mempunyai gaya hidup yang tidak aktif berisiko. Selain itu, perkembangan prediabetes berlaku pada mereka yang kerabat dekat keluarga menderita diabetes.

Wanita yang mempunyai diabetes gestational semasa membawa anak mempunyai peluang lebih tinggi untuk mendapatkan prediabetes daripada ibu yang sihat.

Sering kali, kebanyakan orang tidak menyedari gejala prediabetes, atau tidak memberi perhatian kepada mereka. Sesetengah tanda-tanda penyakit hanya boleh ditentukan oleh ujian makmal.

Gejala prediabetes Kami mengesyorkan untuk memeriksa kesihatan anda jika:

Ujian gula darah anda berbeza.
Anda mempunyai berat badan berlebihan.
Anda berumur lebih dari 45 tahun.
Anda mempunyai ovari polikistik.
Anda telah menghidapi diabetes semasa hamil.
Anda mempunyai kolesterol tinggi dan trigliserida dalam darah.

Tanda utama prediabetes:

Masalah tidur Dengan metabolisme glukosa terjejas, fungsi hormon badan gagal, pengeluaran insulin berkurangan. Ini boleh menyebabkan insomnia.

Kerosakan visual, gatal-gatal pada kulit. Oleh kerana kandungan gula yang tinggi, darah akan bertambah dan semakin teruk melalui saluran, rangkaian kapilari kecil. Ia menyebabkan gatal, masalah dengan penglihatan bermula.

Dahaga, sering mendesak ke tandas. Tubuh memerlukan lebih banyak cecair untuk mencairkan darah tebal, jadi ada keperluan untuk minum. Minum banyak air, seseorang mula mengalami kencing kerap. Gejala tersebut dielakkan selepas tahap glukosa dalam darah tidak jatuh ke 5.6-6 mol.

Kehilangan berat badan tajam. Sel-sel insulin dihasilkan kurang, gula dari darah tidak diserap sepenuhnya oleh badan, oleh kerana sel-selnya menerima nutrisi dan tenaga yang tidak mencukupi untuk kehidupan normal. Akibatnya, badan itu habis, penurunan berat badan yang cepat.

Kram malam, demam. Nutrisi yang kurang baik dan kekurangan tenaga menjejaskan keadaan otot, kekejangan bermula. Peningkatan gula menimbulkan demam.

Migrain, kesakitan di kepala dan kuil. Bahkan kerosakan kecil pada saluran darah dapat menimbulkan rasa sakit dan berat di kepala dan anggota tubuh.

Tahap glukosa yang tinggi dalam darah, yang diperhatikan 2 jam selepas makan, menandakan permulaan diabetes.

Rawatan dan prognosis

Rawatan pra-diabetes Penentuan kehadiran pra-diabetes akan membantu analisis tahap gula darah, yang dilakukan pada waktu pagi pada perut kosong. Dalam beberapa kes, ujian toleransi glukosa oral ditetapkan.

Jika menurut keputusan ujian, nilai glukosa kurang daripada 110 mg / dl atau kurang daripada 6.1 mmol seliter, ini menunjukkan kehadiran penyakit tersebut.

Apabila membuat diagnosis, diperlukan segera rawatan, hasilnya bergantung kepada kesihatan pesakit selanjutnya.

Anda perlu menimbang semula pemakanan anda, menghilangkan tabiat buruk dan memasuki aktiviti sukan harian anda (dari 10-15 minit sehari). Adalah disyorkan untuk mengawal tekanan darah dan tahap kolesterol.

Kadang-kadang, sebagai tambahan kepada langkah-langkah ini, seorang pakar boleh menetapkan penggunaan ubat-ubatan khas, seperti metformin.

Satu kajian oleh saintis Amerika mendapati bahawa perubahan gaya hidup dan pematuhan kepada tabiat makan yang sihat mengurangkan risiko kencing manis.

Pemakanan dengan prediabetes
Pemakanan yang betul harus bermula dengan bahagian yang dikurangkan. Menu ini harus termasuk makanan yang kaya serat: salad sayur-sayuran, buah-buahan, kacang-kacangan, sayur-sayuran.
Produk ini bukan sahaja cepat mengisi perut dan memenuhi kelaparan, tetapi juga menyediakan pencegahan penyakit kencing manis.
Kelebihan makanan yang sihat:
Menggalakkan penurunan berat badan.
Membantu menormalkan gula darah.
Makanan penuh dengan bahan yang berguna: unsur-unsur vitamin, mikro dan makro.

Diet yang seimbang akan membantu mencegah atau menangguhkan perkembangan penyakit.
Dalam keadaan pra-diabetes, berikut adalah disyorkan:
Kurangkan pengambilan lemak.
Kurangkan pengambilan kalori anda.
Hadkan penggunaan gula-gula dan pencuci mulut.

Adalah penting untuk mengingati bahawa 3 nutrien utama (karbohidrat, lemak dan protein), makanan karbohidrat mempunyai kesan yang paling terhadap peningkatan gula darah.

Apakah rintangan insulin?
Rintangan insulin adalah keadaan yang berkembang apabila tubuh tidak boleh menggunakan insulin dengan betul, yang, dari masa ke masa, menyebabkan perkembangan penyakit kronik, penuaan. Insulin, hormon yang dihasilkan oleh pankreas, membantu badan menggunakan glukosa (sejenis gula, yang merupakan sumber utama tenaga tubuh). Sistem penghadaman kita memecah makanan ke dalam glukosa, yang kemudian melalui aliran darah ke sel-sel di seluruh tubuh. Glukosa darah dipanggil glukosa darah, juga dikenali sebagai gula darah. Apabila glukosa darah meningkat selepas makan, pankreas menghasilkan insulin untuk membantu sel mengambil dan menggunakan glukosa.
Apabila orang mempunyai ketahanan insulin, otot, lemak, dan sel hati mereka tidak bertindak balas dengan betul terhadap insulin. Akibatnya, badan mereka memerlukan lebih banyak insulin untuk membantu sel memasuki glukosa. Pankreas berusaha untuk memastikan peningkatan dalam keperluan insulin, menghasilkan lebih banyak. Pada akhirnya, pankreas tidak selaras dengan keperluan badan untuk insulin dan glukosa berlebihan terkumpul dalam darah. Disregulasi gula darah ini menyumbang kepada obesiti, keabnormalan kolesterol, tekanan darah tinggi (hipertensi), osteoporosis, kanser, dan akhirnya perkembangan diabetes jenis 2 (juga dikenali sebagai diabetes dewasa) dan penyakit kardiovaskular (serangan jantung / strok). Oleh itu, mengawal tahap insulin adalah salah satu strategi yang paling kuat yang mungkin anda dapat melaksanakan.

Gejala Rintangan Insulin

Keletihan
Ciri yang paling biasa dalam rintangan insulin adalah bahawa orang itu memakai keluar; sesetengahnya letih pada waktu pagi atau petang, yang lain akan habis sepanjang hari.

Nebula otak
Kadang-kadang keletihan ketahanan insulin adalah fizikal, tetapi selalunya ia adalah mental. Ketidakupayaan untuk menumpukan perhatian adalah gejala yang paling jelas. Memori yang buruk, kehilangan kreativiti, gred yang lemah di sekolah sering menyertai rintangan insulin, serta pelbagai bentuk "pembelajaran".

Gula darah rendah
Cahaya, jangka pendek gula darah rendah (hypoglycemia) dipanggil normal sepanjang hari, terutamanya jika makanan tidak dimakan secara teratur. Tetapi tempoh lama "hypoglycemia" ini, disertai dengan banyak gejala yang disenaraikan di sini, terutamanya keletihan fizikal dan mental, tidak normal. Rasa gelisah, saraf dan muram adalah rintangan insulin umum, segera segera melegakan makanan yang dimakan.

Kembung
Kebanyakan gas usus dihasilkan daripada karbohidrat dalam diet. Penghidap rintangan insulin yang makan karbohidrat mengalami gas, dalam kuantiti yang banyak.

Mengantuk
Ramai orang dengan rintangan insulin menjadi mengantuk sebaik selepas makan yang mengandungi lebih daripada 20% atau 30% karbohidrat. Ini biasanya bermakna makanan pasta, atau hidangan daging, termasuk kentang atau roti dan pencuci mulut manis.

Penambahan berat badan dan simpanan lemak
Bagi kebanyakan orang, terlalu banyak berat badan terlalu banyak lemak. Pada lelaki, perut besar adalah tanda yang lebih jelas dan awal terhadap ketahanan insulin. Pada wanita, ia diketahui di dalam pantat.

Trigliserida meningkat
Tahap trigliserida yang tinggi dalam darah sering dijumpai pada individu yang berlebihan berat badan. Tetapi mereka yang tidak berlebihan berat badan mungkin mempunyai rizab lemak dalam arteri akibat rintangan insulin. Trigliserida ini adalah hasil langsung karbohidrat dalam diet yang diubah oleh insulin.

Gejala-gejala sindrom metabolik

Gangguan, yang disatukan oleh rangka sindrom metabolik, tidak bersifat asimtomatik untuk masa yang lama, selalunya bermula pada masa remaja dan remaja, sebelum manifestasi klinikal dalam bentuk diabetes mellitus, hipertensi arteri dan luka vaskular atherosklerosis. Manifestasi paling awal dari sindrom metabolik adalah dislipidemia dan hipertensi arteri. Sudah tentu, tidak semua komponen sindrom metabolik berlaku serentak:

- obesiti abdomen abdomen (lilitan pinggang lebih daripada 102 cm pada lelaki dan lebih daripada 88 cm pada wanita);
- rintangan insulin pada paras insulin yang tinggi;
- dislipidemia (kombinasi hypertriglyceridemia, gred rendah HL-HDL dan peningkatan dalam pecahan gred kecil HL-LDL);
- hipertensi arteri (tekanan arteri melebihi 130/85 mm Hg. Art);
- aterosklerosis awal dan penyakit jantung koronari.

Aduan yang mungkin: keletihan, apatis, sesak nafas, peningkatan nafsu makan, dahaga, kencing yang kerap, sakit kepala, kulit kering, berpeluh.

Sindrom metabolik (MS, Sindrom X, sindrom rintangan insulin) adalah satu set gangguan metabolik, termasuk berat badan berlebihan dengan pembentukan obesiti abdomen, rintangan insulin, dislipidemia dan / atau hipertensi arteri. Gejala MS yang lain juga diperhatikan: mikroalbuminuria, hemostasis terjejas.
Kekerapan MS, bergantung pada kriteria inklusi, agak berbeza. Walau bagaimanapun, pergantungan umur jelas ditubuhkan. Di Amerika Syarikat, MS didiagnosis pada 6.7% pesakit berusia 20-29 tahun, di 43.6% - 60-69 tahun, dan di 42% - dari 70 tahun ke atas. Menurut kajian WHO dalam populasi Novosibirsk pada usia 25-64 tahun, frekuensi MS adalah 40%.

Punca Sindrom Metabolik:

Etiologi tidak diketahui. Terdapat kajian yang menunjukkan peranan faktor-faktor berikut untuk perkembangan MS:
■ memperbaiki nada sistem saraf simpatik;
■ ketahanan insulin;
■ hiperandrogenisme;
■ kekurangan faktor pertumbuhan insulin;
■ peranan sitokin proinflamasi (TNF-a, protein C-reaktif, IL-6, IL-10).

Sindrom metabolik adalah peringkat diabetes mellitus jenis 2, berbeza dengan hiperkillemia yang stabil, sejak tahap ketahanan insulin pada tahap ini ditindas akibat hiperinsulinemia. Penurunan berat badan dengan meningkatkan aktiviti motor dan regimen yang mencukupi mengurangkan risiko menghidap diabetes jenis 2 sebanyak 30-50% sudah pada peringkat ini.

Kesan hormon seks pada tisu lipid:

Estrogen:
- peningkatan aktiviti lipase lipoprotein di kawasan femoral-buttock;
- pengumpulan lipid untuk menyediakan rizab tenaga semasa mengandung dan penyusuan.

Progesteron:
- Reseptor progesteron terdapat dalam lemak subkutaneus perut;
- mengambil bahagian dalam peraturan metabolisme lemak;
- bersaing dengan glucocorticoids untuk reseptor mereka dalam sel-sel lemak dalam fasa akhir luteal, meningkatkan perbelanjaan tenaga;
- Ketiadaan postmenopausal progesteron menjelaskan kelembapan metabolisme.

Peraturan estrogen pengeluaran leptin oleh adiposit berlaku melalui mekanisme maklum balas yang positif. Leptin - hormon protein disintesis oleh sel lemak, isyarat kepada otak mengenai ambang tepu, tentang kecukupan tenaga dalam badan.
Sifat pembahagian tisu adipose ditentukan oleh hormon seks: estrogen dan progesteron bertanggungjawab untuk penyetempatan lemak di rahim dan femoral (gynoid), androgen - di perut (android).

Tisu adipose adalah tempat untuk sintesis extragonadal dan metabolisme estrogen, di mana aromatase P450 terlibat.
Obesiti abdomen dan terutama mendalam adalah faktor risiko penyakit kardiovaskular, yang disebabkan oleh sifat-sifat anato-morfologi spesifik tisu adipose tersebut. Pembekalan darahnya bertambah baik, proses metabolik meningkat, dan sel-sel lemak mempunyai kepadatan tinggi p-adrenoreceptors (rangsangan mereka membawa kepada lipolysis) dengan ketumpatan yang agak rendah daripada adrenoreceptors dan reseptor insulin, yang dirangsang oleh menyekat lipolysis.

Lipolysis intensif dalam tisu adipose di kawasan abdomen-mendatar membawa peningkatan dalam tahap asid lemak bebas dalam peredaran sistemik, yang menyebabkan ciri gangguan metabolik obesiti abdomen: rintangan insulin, peningkatan glukosa, insulin, VLDL dan trigliserida dalam darah.

Apabila rintangan insulin, pengoksidaan lipid tidak ditekan dan, dengan itu, sejumlah besar asid lemak bebas dikeluarkan dari sel-sel lemak. Di samping itu, lebihan asid lemak bebas mengaktifkan glukoneogenesis, mempercepatkan sintesis dan melanggar penghapusan kolesterol-VLDL dan trigliserida, yang disertai oleh penurunan tahap kolesterol-HDL.

Hubungan antara hipertensi dan hyperinsulinemia menerangkan:

■ penambahan reabsorpsi natrium dalam buah pinggang (kesan antidiuretik);
■ rangsangan sistem saraf bersimpati dan pengeluaran catecholamin;
■ peningkatan proliferasi sel otot licin vaskular dan perubahan kepekatan ion natrium dalam endotelium vaskular.

Apabila menopaus MS pada latar belakang hormon seks defisit menurun kepekatan steroid seks protein mengikat, yang membawa kepada peningkatan dalam kandungan androgen dalam darah, yang boleh dengan sendirinya mengurangkan kolesterol HDL dan menyebabkan rintangan insulin dan hyperinsulinemia.

faktor obesiti dan rintangan insulin diaktifkan reaksi proinflammatory [TNF, IL-6, plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1), asid lemak bebas, angiotensinogen II], yang membawa kepada endothelial disfungsi, tekanan oksidatif, lata radang cytokines menyumbang atherosclerotic perubahan dan perkembangan rintangan insulin.

Hubungan antara sistem hemostasis dan rintangan insulin dijelaskan oleh hubungan langsung antara tahap insulin dan aktiviti faktor VII, X dan (PAI-1): insulin merangsang rembesan mereka.

Semua komponen sindrom metabolik: rintangan insulin, dyslipidemia, hiperaktif sistem saraf simpatetik - berkaitan, tetapi setiap daripada mereka semestinya berkaitan dengan obesiti abdomen, yang dianggap sebagai ciri utama sindrom metabolik.

Gejala Sindrom Metabolik:

MS, peruntukan klinikal yang penting, disebabkan oleh hakikat bahawa negeri ini, dalam satu tangan, tertakluk kepada menterbalikkan pembangunan, dan di pihak yang lain - adalah asas kepada patogenesis bukan sahaja diabetes jenis 2, tetapi juga dengan tekanan darah tinggi yang penting dan aterosklerosis.

Di samping itu, menurut faktor risiko utama untuk perkembangan CHD (jenis obesiti atas, toleransi glukosa yang terganggu, hiperlipidemia, AH), ia ditakrifkan sebagai "kuartet kematian". MS termasuk komponen utama berikut:

■ ketahanan insulin;
■ hiperinsulinemia dan tahap tinggi C-peptida;
■ toleransi glukosa terjejas;
■ hipertriglyceridemia;
■ menurunkan HDL dan / atau meningkatkan LDL;
■ perut obesiti (android, visceral);
■ AH;
■ hiperandrogenisme pada wanita;
■ peningkatan hemoglobin dan fruktosamine, protein kencing, metabolisme purin, polikythemia, hypernatremia.

MS boleh nyata dalam bentuk mana-mana keadaan yang disenaraikan, semua komponen sindrom tidak selalu diperhatikan.

Obesiti abdomen adalah gejala klinikal utama sindrom metabolik.
Sering kali, kitaran haid terganggu dengan jenis oligomenorrhea, metrorrhagia, anovulasi. Ovari polikistik sering dikesan.

Obesiti meningkatkan risiko:
-penyakit kardiovaskular;
-apnea tidur obstruktif (berdengkur);
-diabetes;
-osteoarthritis;
-tekanan darah tinggi;
-penyakit hati;
-kanser kolorektal;
-masalah psikologi;
-kanser payudara.

Apnea tidur obstruktif diperhatikan dalam 60-70% orang gemuk. Lazimnya mengantuk, aritmia jantung, iskemia miokardium, sindrom hyperventilation, hipertensi pulmonari, kekurangan kardiovaskular, strok.

Rawatan Sindrom Metabolik:

Matlamat rawatan: penurunan berat badan yang selamat, pemulihan fungsi pembiakan dalam kes pelanggaran mereka.

Rawatan sindrom metabolik yang berkesan termasuk:
a pembentukan dan penyelenggaraan motivasi dalaman pesakit untuk mengurangkan berat badan;
b. hubungan berterusan dengan pesakit dengan perumusan dan koordinasi sasaran perantaraan perantaraan dan memantau pencapaian mereka.

Rawatan bukan dadah:
- Kuliah untuk pesakit.
- Pemakanan rasional dan eukalorik rasional.
- Meningkatkan aktiviti fizikal.
- Normalisasi gaya hidup.
- Rawatan pembedahan bertujuan untuk mengurangkan jumlah perut.

Terapi ubat patogenetik terapi penggantian hormon MS menopaus.

Penurunan berat badan akhirnya menyumbang untuk mengurangkan risiko mengembangkan penyakit kardiovaskular, kanser, mencegah diabetes jenis 2, mengurangkan kekerapan apnea dan osteoarthritis. Mekanisme untuk mencapai keputusan akhir selepas penurunan berat badan agak kompleks dan termasuk:
- normalisasi metabolisme lipid;
- penurunan tekanan darah, kepekatan insulin, sitokin proinflamasi, risiko pembentukan trombus, tekanan oksidatif.

Oleh kerana pada wanita usia reproduktif yang mengidap MS, oligomenorrhea sering diperhatikan, sebagai peraturan, penurunan berat badan sebanyak 10% atau lebih menyumbang kepada normalisasi kitaran haid dalam 70% wanita dan pemulihan ovulasi dalam 37% wanita tanpa persiapan hormonal. HRT dengan MMC menyumbang kepada penurunan berat badan, penurunan dalam lingkar pinggang / indeks lilitan pinggul, normalisasi tahap insulin dan spektrum lipid darah.

Kelebihan berat badan yang berterusan meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular, kerosakan pada sistem muskuloskeletal, serta beberapa penyakit obstetrik dan ginekologi (hiperplasia endometrium, DMK, kelemahan aktiviti kontraksi rahim dalam buruh).

Membran sel insulin.

Ahli biologi molekul menyedari fenomena "membran sel insulin." Peningkatan kebolehtelapan membran sel untuk asid amino, garam dan vitamin yang berlaku di latar belakang pentadbiran insulin, sebahagiannya kekal selepas pentadbiran insulin telah selesai. Oleh itu, jisim otot, yang diperoleh semasa rawatan insulin, tidak pernah hilang dan tidak berkurang selepas berhenti pentadbirannya. Tidak pernah ada "sindrom pulangan" yang serupa dengan yang terjadi selepas pemansuhan steroid anabolik dan dinyatakan dalam kehilangan jumlah yang dicapai oleh 20-25%.
Ketiadaan sindrom recoil selepas pemberhentian pentadbiran insulin adalah sisi positif dari fenomena membran sel insulin. Sisi negatif fenomena ini adalah membran sel lemak juga mengalami insulinisasi. Di samping itu, insulin melambatkan pemusnahan lemak subkutan dengan pelepasan serentak asid lemak dan gliserol ke dalam darah (lipolisis). Selepas pemansuhan insulin, beberapa kelewatan dalam katabolisme tisu adiposa kekal. Oleh itu, selepas tamatnya rawatan dengan insulin, seseorang menjadi terdedah kepada tisu adipose lebih cepat, berbanding sebelumnya. Tetapi ini benar-benar dihapuskan dengan bantuan langkah pembakaran lemak khusus.
Membran insulin sel-sel lemak juga mempunyai sebab-sebab yang berkaitan dengan usia. Setiap tekanan, setiap penyakit, setiap keadaan akut menyebabkan pengaktifan korteks adrenal. Pelepasan hormon glucocorticoid ke dalam peningkatan darah. Tekanan berulang menyebabkan hipertropi sel-sel korteks adrenal. Pada masa yang sama, tahap hormon glucocorticoid darah tinggi menjadi berterusan. Fenomena ini dipanggil hyperadaptosis. Tekanan menemani kita sepanjang hidup kita. Kadang-kadang ia memberi gambaran bahawa hidup kita sendiri adalah tekanan berterusan berterusan. Kandungan hormon glucocorticoid dalam tubuh dari saat lahir sehingga masa kematian seseorang perlahan-lahan tetapi terus meningkat. Dan hormon glucocorticoid, seperti yang sudah kita ketahui, memindahkan insulin dari protein kepada lemak. Ini membawa kepada fakta bahawa insulinisasi membran sel-sel lemak mula mendominasi ke atas insulinisasi membran sel-sel otot. Jisim lemak lambat laun mula berkumpul lebih cepat daripada otot, bahkan pada orang yang tidak pernah menggunakan insulin untuk tujuan anabolik. Jika pada usia muda, steroid anabolik membawa kepada satu set jisim otot tanpa lemak, maka pada usia yang lebih matang mereka sudah pasti menyebabkan satu set lemak tertentu pada masa yang sama dengan otot. Dan ini sekali lagi disebabkan oleh kelebihan glucocorticoid berkaitan dengan usia. Pada orang yang tidak melakukan insulinisasi membran sel-sel lemak secara amnya berkembang secara berasingan, tanpa memisahkan membran sel-sel otot. Ini membawa kepada apa-apa tetapi peningkatan lemak sahaja. Semasa terapi insulin di klinik psikiatri, orang mendapat lemak hodoh, tanpa menambah apa-apa kepada jisim otot.
Kadar obesiti yang berkaitan dengan usia tidak tetap. Orang yang lebih tua, semakin cepat pertumbuhan lemak subkutan dan lemak "dalaman". Kadang-kadang peningkatan ini disembunyikan oleh penurunan massa otot dan massa organ-organ dalaman. Dalam kes ini, jumlah berat badan seseorang tetap tidak berubah, walaupun peningkatan bahagian tisu adipose dalam badan.
Bulatan ganas insulin timbul.
Tisu adipos secara tidak langsung merangsang pembebasan insulin ke dalam darah. Insulin meningkatkan selera makan, dan seseorang mengalami rasa lapar. Kesukaran masalah ialah pelepasan insulin mempunyai inersia tertentu. Walaupun makan cukup makanan, rembesan insulin berlanjutan selama beberapa waktu, dan semua insulin ini berjalan sepanjang jalan berlemak. Masuknya substrat makanan ke dalam darah, sebaliknya, merangsang pelepasan insulin walaupun sebelum pelepasan sebelumnya mempunyai masa untuk berhenti, dan semua makanan yang dimakan hampir sepenuhnya "dihantar" ke tisu lemak.