Apakah insulin berbahaya?

• Diagnostik

Insulin bukan sahaja hormon yang dihasilkan oleh pankreas, tetapi juga ubat yang amat diperlukan untuk diabetes. Dan pesakit kencing manis sendiri bimbang sama ada insulin tidak baik dan sama ada ia boleh dielakkan. Pertama sekali, adalah perlu untuk menentukan jenis penyakit, kerana dalam kes diabetes jenis 1 tanpa insulin, mustahil, dan dalam jenis ke-2 ia dibenarkan, tetapi dalam jumlah yang terhad. Di samping itu, lebihan insulin juga mempunyai ciri-ciri negatifnya.

Manfaat insulin

Diabetis, sistem endokrin tidak dapat menghasilkan jumlah insulin yang diperlukan, hormon yang diperlukan untuk metabolisme normal, yang bertanggungjawab untuk keseimbangan tenaga. Ia dihasilkan oleh pankreas, dan merangsang pengeluaran - makanan. Insulin diperlukan oleh badan kerana alasan ia berfungsi normal. Manfaat hormon ini adalah seperti berikut:

• menyediakan penyerapan glukosa oleh sel-sel supaya ia tidak menetap dalam saluran darah, dan mengawal parasnya;
• bertanggungjawab terhadap prestasi protein;
• menguatkan otot dan mencegah kemusnahan mereka;
• mengangkut asid amino ke tisu otot;
• mempercepat kemasukan kalium dan magnesium ke dalam sel.

Suntikan insulin dalam diabetes mellitus jenis 1 adalah penting, dan dalam diabetes jenis 2, mereka menghalang perkembangan komplikasi visi, buah pinggang dan jantung.

Kesan pada tubuh manusia

Perlu diingat bahawa dalam diabetes jenis 1, insulin tidak dihasilkan atau sangat sedikit disintesis. Oleh itu, suntikan adalah penting. Dengan jenis 2, hormon dihasilkan, tetapi tidak mencukupi untuk memastikan penyerapan glukosa dalam kuantiti yang besar disebabkan sensitiviti sel yang lemah. Dalam kes ini, suntikan tidak diperlukan terutamanya, tetapi pesakit kencing manis harus lebih tegas mengikuti diet. Pesakit kencing manis harus bersedia untuk fakta bahawa hormon itu mempunyai kesan terhadap metabolisme lemak, terutamanya berlebihan. Di bawah pengaruhnya, pengeluaran sebum dirangsang, dan dalam tisu lemak subkutaneus - pemendapannya. Obesiti jenis ini sukar untuk diet. Di samping itu, lemak disimpan di dalam hati, yang menyebabkan hepatosis. Keadaan ini penuh dengan kegagalan hati, pembentukan batu kolesterol yang mengganggu aliran empedu.

Kerosakan insulin

Kesan negatif insulin pada badan adalah seperti berikut:

• Hormon ini tidak membenarkan lemak semulajadi ditukar menjadi tenaga, jadi ia dikekalkan dalam badan.
• Di bawah pengaruh hormon di hati meningkatkan sintesis asid lemak, kerana lemak yang terkumpul di sel-sel badan.
• Blok lipase - enzim yang bertanggungjawab untuk pecahan lemak.

Kelebihan lemak disimpan di dinding saluran darah, menyebabkan aterosklerosis, hipertensi dan fungsi buah pinggang terjejas. Atherosclerosis adalah berbahaya dan perkembangan penyakit jantung koronari. Insulin boleh menyebabkan beberapa reaksi buruk dalam bentuk:

• pengekalan cecair di dalam badan;
• masalah penglihatan;
• hipoglikemia (penurunan mendadak dalam gula);
• lipodystrophy.

Insulin dapat mengurangkan glukosa dengan sangat kuat dan mencetuskan hipoglikemia.

Kerosakan lipodystrophic dianggap sebagai hasil jangka panjang penggunaan suntikan insulin. Fungsi badan tidak mengalami, tetapi terdapat kecacatan kosmetik. Tetapi hipoglikemia adalah kesan sampingan yang paling berbahaya, kerana hormon itu dapat menurunkan tahap glukosa sehingga pesakit mungkin menjadi lemah atau jatuh ke dalam koma. Kesan ini boleh dicegah dengan mengikuti saranan doktor, khususnya, untuk memperkenalkan hormon setengah jam sebelum makan.

Adakah mungkin untuk menolak suntikan insulin?

Dikatakan bahawa diabetes mellitus jenis 1 tidak boleh dilakukan tanpa suntikan, dan jenis yang tidak bergantung kepada insulin menggunakan hormon sebagai langkah sementara. Tubuh secara bebas dapat mengatasi fungsi-fungsinya, sehingga suntikan dapat ditinggalkan, tetapi ada syarat-syarat yang memerlukan penggunaan terapi insulin:

• kehamilan;
• kekurangan hormon;
• operasi;
• serangan jantung atau angin ahmar;
• glikemia.

Berdasarkan ciri-ciri hormon yang berfaedah dan negatif, manfaatnya dalam bentuk suntikan adalah jelas, dan sesetengah pesakit kencing manis tidak dapat melakukan tanpa sama sekali, sementara yang lain mungkin merasa tidak selesa. Walaupun kesan sampingan selepas mengambilnya, anda boleh menghilangkannya sendiri. Sebagai contoh, untuk mengelakkan berat badan berlebihan, anda harus menyesuaikan diet.

Bagaimana untuk menyokong kesihatan hati dalam diabetes

Ramai orang tahu bahawa kencing manis adalah penyakit berbahaya yang menjejaskan hampir seluruh badan kita. Tetapi beberapa orang menyedari bahawa terdapat hubungan langsung antara diabetes dan kesihatan hati, dan ia hanya perlu untuk mengekalkan fungsi normal organ penting ini. Mari lihat apa yang kita perlukan hati dan bagaimana kita boleh membantunya.

Bagaimana sakit hati?

Orang yang suka mencari jawapan di Internet paling sering bertanya tentang hati di mana ia, bagaimana ia menyakitkan dan apa yang harus diminum, supaya semuanya berjalan. Dan jika dua soalan pertama adalah mudah dijawab, yang kedua memerlukan pemahaman tentang fungsi fungsi hati dan penyakit yang dapat mempengaruhinya.

Jadi, biasanya hati berada di sebelah kanan abdomen di belakang tulang rusuk. Organ ini tidak boleh sakit, kerana di dalamnya, seperti di dalam otak, tiada ujung saraf. Jarang, sarungnya menyakitkan, tetapi dalam kebanyakan kes kesakitan yang disebabkan olehnya sebenarnya manifestasi masalah dengan organ lain saluran gastrousus - pundi hempedu, pankreas, perut, dan lain-lain.

Oleh itu, penyakit hati tanpa ujian dan peperiksaan membuat diri mereka dirasai secara tidak langsung, yang akan kita bicarakan kemudian, dan selama bertahun-tahun menjejaskan kesihatan kita "senyap" sehingga perkara itu menjadi giliran yang benar-benar serius.

Apakah hati untuk?

Hati, rata-rata, beratnya kira-kira satu setengah hingga dua kilogram dan merupakan kelenjar terbesar dan organ terkuat terbesar dari tubuh kita. Dia bekerja seperti Cinderella, siang dan malam, senarai tugasnya sangat besar:

1. Metabolisme. Sel hati terlibat dalam semua proses metabolik tubuh: mineral, vitamin, protein, lemak, karbohidrat, hormon dan semua yang lain.
2. Membersihkan toksin. Hati, penapis yang paling penting dalam tubuh kita, membersihkan darah toksin dan racun, dan mengedarkan bahan berguna kepada organ atau berkumpul untuk masa depan dalam tisu, seperti dalam pantri.
3. Pengeluaran hempedu, protein dan lain-lain bahan aktif biologi. Pada siang hari, kelenjar ini menghasilkan kira-kira 1 liter hempedu, yang diperlukan untuk meneutralkan asid dalam perut dan duodenum, pencernaan lemak dan proses metabolik. Sel-sel organ ini menghasilkan limfa, protein (bahan bangunan yang paling penting untuk badan), gula, kolesterol dan bahan-bahan lain yang diperlukan untuk berfungsi normal badan.
4. Perlindungan badan. Terima kasih kepada keupayaan untuk membersihkan darah, hati sentiasa melindungi kita dari pelbagai jangkitan, menyokong sistem imun dan membantu penyembuhan luka.
5. Pengumpulan nutrien. Di dalam tisu hati didepositkan vitamin, besi dan glikogen, yang, jika perlu, cepat berubah menjadi sumber tenaga glukosa. Dan selain itu, di dalam hati bahawa sel darah merah terbentuk yang membawa oksigen dan karbon dioksida dalam tubuh.
6. Pastikan kejelasan fikiran. Membersihkan darah, hati mengekalkan komposisi normalnya, yang diperlukan untuk kerja lengkap otak. Oleh kerana penyakit hati, darah tidak dibersihkan dari toksin, khususnya, dari ammonia berbahaya, yang "merosakkan" otak. Ini membawa kepada keletihan yang berterusan, kehilangan memori, kemerosotan perhatian dan tumpuan, dan gangguan mental dan mental yang lain.

Bagaimana diabetes dan hati berkaitan

Gula, atau glukosa, adalah bahan bakar semulajadi untuk seluruh badan kita, termasuk otak. Bergantung kepada jenis diabetes, sama ada pankreas dan insulin yang dihasilkannya tidak dapat menampung tugas mereka untuk mengekalkan paras gula darah biasa, atau tisu badan tidak mengasimilasi glukosa dengan betul. Dan sebenarnya, dan dalam hal lain, darah terlalu banyak gula, yang sangat berbahaya untuk kesihatan. Pankreas mula berfungsi untuk dipakai, cuba menghasilkan lebih banyak insulin dan enzim, dan akhirnya meradang dan hancur.

Dalam masa yang sama, badan bertukar glukosa berlebihan menjadi lemak, dimana hati lantai cuba untuk menyimpan dalam tisu "untuk kemudian", tetapi ini hanya membawa kepada hakikat bahawa ia sendiri tertakluk kepada beban yang berlebihan dan rosak secara sistematik. Secara beransur-ansur, keradangan, penyakit lemak dan gangguan lain berkembang di hati. Hati tidak berfungsi dengan baik dengan penapisan darah, dan ini mendedahkan saluran tambahan yang sudah menderita diabetes. Hati dan saluran darah mula gagal, komplikasi serius timbul, dan pankreas dan hati semakin rosak.

Sayangnya, untuk penyakit hati yang lama, khususnya kerana ketiadaan reseptor kesakitan di dalamnya, tidak membuat dirasakan sendiri. Obesiti hati, yang dicetuskan oleh kencing manis, secara amnya tidak berdimensi untuk masa yang sangat lama, dan apabila ia mula muncul, gejala-gejala tersebut sangat serupa dengan ketidakselesaan gastrousus yang biasa. Pesakit bimbang tentang kembung, rasa mual, najis yang mengganggu, rasa pahit di dalam mulut, sedikit kenaikan suhu - dengan baik, siapa yang tidak? Sementara itu, hampir tidak dapat dilihat, semua fungsi hati, termasuk pembersihan dari toksin, menderita. Toksin berkumpul, memberi kesan negatif terhadap otak, menyusutkannya, sementara terdapat keletihan, kelesuan, suasana depresi dan gangguan tidur. Dan hanya dalam peringkat terakhir penyakit ini menjadi lebih jelas - kulit dan sclera mata berubah menjadi kuning, gatal-gatal muncul, air kencing gelap, keadaan umum bertambah buruk. Sekiranya anda mempunyai diabetes atau kecenderungan untuk itu, ia hanya perlu untuk memantau kesihatan hati, supaya tidak memburukkan penyakit yang mendasar dan tidak memperoleh yang baru.

Tandat dan dapatkan nasihat doktor anda dengan tepat pada masanya mengenai sebarang perubahan dalam kesejahteraan. Untuk diagnostik tambahan, seorang pakar boleh memberikan anda imbasan ultrasound dan ujian darah biokimia untuk enzim hati, yang perlu diulang secara berkala.

Cara untuk membantu hati dalam diabetes

Cara yang paling rasional untuk mengekalkan kesihatan hati dalam diabetes bukanlah untuk memulakan penyakit yang mendasari, merawat pesakit sebanding mungkin, dan berhati-hati mengatur tahap glukosa darah. Boleh membantu dengan ini:

• Pemakanan yang betul, sebagai contoh, diet Pevzner No. 5, sesuai untuk pesakit diabetes. Diet ini berdasarkan penggunaan jumlah karbohidrat yang mencukupi, protein mudah larut, serat, vitamin dan mineral, serta sekatan lemak, terutama dari haiwan, dan produk yang merangsang jisim pencernaan.
• menyerah tabiat buruk
• jumlah penolakan alkohol
• aktiviti fizikal yang mencukupi
• mengelakkan tekanan
• normalisasi berat badan
• mengambil ubat yang disyorkan oleh doktor anda untuk mengawal paras gula darah

Langkah kritikal seterusnya adalah untuk membantu hati itu sendiri untuk menghapuskan kerosakan yang disebabkan oleh diabetes dan mengekalkan keadaan kerja. Untuk memperbaiki fungsi badan ini, persediaan khas telah dibangunkan dipanggil hepatoprotectors, iaitu, dalam Latin, "melindungi hati." Hepatoprotectors berasal dari tumbuhan, haiwan, dan komponen sintetik dan datang dalam bentuk tablet, suntikan, serbuk, dan granul. Mekanisme tindakan agak berbeza, tetapi keperluan untuk hasil penggunaannya adalah sama. Idealnya, hepatoprotector perlu memperbaiki fungsi hati, melindunginya, mengurangkan keradangan, membersihkan badan toksin, meningkatkan metabolisme. Diabetes, sekali lagi, ini penting.

Pra-memeriksa keadaan hati anda dan seberapa baik ia mengatasi penapisan toksin, akan membantu ujian pesat bebas, yang boleh disahkan dalam talian. Ujian sambungan nombor mencerminkan keadaan sistem saraf dan kemampuan anda untuk menumpukan perhatian, yang mungkin merosot akibat tindakan toksin jika hati anda tidak berfungsi dengan baik. Mekanik laluan itu agak mudah - anda perlu menyambung nombor secara konsisten dari 1 hingga 25 dalam masa yang diperuntukkan - 40 saat. Sekiranya anda tidak dapat berjumpa beberapa kali - ini adalah satu kesempatan untuk berfikir dan berunding dengan doktor untuk pemeriksaan lengkap hati.

Cara memilih hepatoprotektor yang sesuai

Di pasaran domestik mewakili sejumlah besar ubat untuk melindungi hati. Pilihan terbaik adalah yang dapat menyelesaikan beberapa masalah tanpa komplikasi.

Seperti yang telah kita ketahui, dalam diabetes, hati berfungsi sebagai "depot lemak", mengumpul glukosa berlebihan dalam bentuk lemak dan glikogen dalam tisu. Daripada ini, pelbagai fungsi mula dilanggar. Tetapi masalah utama adalah bahawa hati tidak lagi mengatasi pembersihan badan toksin dan, khususnya, amonia. Toksin berbahaya ini datang ke tubuh kita dengan makanan protein, ia juga membentuk usus mikroflora kita sendiri, dari mana ia diserap ke dalam darah. Ammonia sangat menjejaskan otak, menyebabkan kemerosotan mood, apatis, kelesuan, dan juga mengurangkan kepekatan. Diambil bersama, ini tentunya merosakkan keadaan kesihatan dan kualiti hidup dan boleh membahayakan, contohnya, mengurangkan kadar reaksi ketika memandu kereta. Di samping itu, ammonia adalah toksik kepada hati itu sendiri, dan lebihannya merosakkan sel organ penting ini, memburukkan lagi keadaan. Ia ternyata lingkaran setan. Hati yang lemah, tidak dapat menampung penapisan ammonia, dan ia seterusnya memburukkan keadaannya.

Itulah sebabnya ia sangat penting untuk memilih hepatoprotector, yang bukan sahaja menormalkan kerja hati, tetapi juga membersihkannya.

Di Rusia, semakin banyak orang yang menghidap diabetes membuat pilihan untuk memihak kepada ubat Jerman Gepa-Mertz dalam butiran. Ini adalah hepatoprotektor asal, yang bertindak dalam kompleks:

• membersihkan ammonia toksik, dengan itu melindungi sistem saraf dan sel hati
• meningkatkan fungsi dan metabolisme hati.
• meningkatkan prestasi ujian hati
• mengurangkan gejala kelemahan, keletihan, kepekatan yang kurang baik

Di samping itu, kerana kehadiran asid amino L-ornithine dan L-aspartate Gepa-Mertz, yang secara semulajadi berlaku untuk tubuh, ia menyumbang terutamanya kepada pengeluaran insulin tanpa membebankan pankreas, yang amat penting dalam diabetes.

Akibatnya, pesakit bukan sahaja meningkatkan hasil ujian makmal, tetapi juga keadaan umum kesihatan dan mood, dan kualiti hidup bertambah baik.

Keuntungan besar Hepa-Mertz adalah kelajuan tindakan - ubat mulai bekerja 15-25 minit selepas pentadbiran, dan hasil pertama dapat dilihat pada rata-rata 10 hari selepas permulaan kursus. Dengan cara ini, ia direka untuk hanya 1 bulan - ini sudah cukup untuk menyelesaikan tugas yang diberikan kepadanya.

Dadah Jerman Gepa-Mertz telah melepasi semua ujian klinikal yang diperlukan dan dimasukkan dalam piawaian rasmi rawatan. Sebelum menggunakan ubat tersebut, berunding dengan pakar.

Hati, pankreas dan insulin

Hati dan pankreas adalah kelenjar pencernaan terbesar. Dalam struktur, lokasi dan fungsi mereka, mereka berkait rapat antara satu sama lain dan dengan organ-organ saluran gastrousus.

Hati (Rajah I) melakukan pelbagai fungsi. Sebagai kelenjar pencernaan, ia menghasilkan hempedu, yang, dengan memasukkan duodenum, mempromosikan pencernaan dan penyerapan lemak, vitamin larut lemak. Hati terlibat dalam metabolisme protein, asid amino, karbohidrat, bahan aktif biologi (hormon, amina biogenik, vitamin). Peranannya dalam reaksi imun, perlindungan adalah penting. Cukuplah ia mengatakan bahawa ia menumpukan pada hati dan kemudian meneutralkan sehingga 95 peratus bahan yang mempunyai antigen, iaitu sifat asing untuk organisma.

Ini berlemak, organ merah-coklat set jisim - 1800 gram terletak di bahagian atas abdomen. Di hipokondrium kanan terletak tebing, tebal sebelah kanan hati, dan di hypochondrium kiri, hanya secara beransur-ansur menipis sisi kiri hati masuk, berakhir dengan kelebihan tajam.

Terdapat permukaan atas dan bawah hati. Permukaan atas adalah cembung, nampaknya mengulang kelengkungan berbentuk kubah dari diafragma, yang bersebelahan. Lipatan peritoneal ganda (1) membahagikan permukaan ini menjadi lebih besar (2) dan kiri yang lebih kecil (3) lobus.

Permukaan yang lebih rendah yang menghadap ke organ abdomen hampir rata. Di atasnya dalam bentuk huruf "H" terdapat dua alur lintang membujur dan bawah, membahagi permukaan yang lebih rendah menjadi empat saham. Sulfur melintang disebut pintu gerbang hati, seperti di sini arteri hepatik (4), vena portal (5) masuk, dan saluran limfa, kanan (6) dan kiri (7) saluran hepatik, bergabung ke saluran hepatik biasa (8). Dalam alur longitudinal kanan di hadapan adalah pundi hempedu (9), dan di belakang vena cava yang lebih rendah (10). Di alur longitudinal kiri terdapat pembuluh darah umbi yang lebih besar (11).

Di luar, hati hampir seluruhnya ditutup dengan peritoneum, dan hanya belakang, ketat ke diafragma, bahagiannya tidak mempunyai salutan ini. Membran tisu penghubung di sebelah peritoneum menembusi jauh ke dalam organ dan membahagikan segmen hati.

Bilangan lobulus di hati mencapai lima ratus ribu. Unsur-unsur struktur dan fungsional ini mempunyai bentuk prisma pelbagai rupa dengan ketinggian 1.5-2 milimeter. Setiap lobster ini terdiri daripada satu set sel hepatik - hepatosit, ia mempunyai sistem sendiri saluran empedu, serat saraf dan saluran darah.

Struktur aliran darah hati adalah luar biasa. Tidak seperti organ-organ lain, terdapat dua pembuluh darah yang membekalkan: vena portal, di mana 70-80 peratus daripada jumlah darah yang mengalir ke aliran hati, dan arteri hepatic, yang membekalkan baki 20-30 peratus darah. Peranan utama dalam bekalan darah tergolong dalam urat portal. Setelah memasuki hati, vesel darah ini dibahagikan kepada cawangan kanan dan kiri, kemudian menjadi segmen, yang sekali lagi membahagikan kepada urat interlobular; dari mereka berasal dari kapilari intralobular mencuci hepatosit.

Darah yang mengalir ke hepatosit melalui kapal ini sangat kaya dengan pelbagai nutrien. Sebahagian kecil dari mereka dikonsumsi oleh sel-sel hati untuk keperluan tenaga dan pembinaan mereka, satu lagi bahagian digunakan sebagai bahan mentah untuk pengeluaran hempedu, dan yang ketiga, selepas pemprosesan dan melucutkan senjata, dikembalikan ke aliran darah.

Kapal-kapal yang mengusir mengalir ke vena tengah yang terletak di tengah-tengah lobule. Pembesaran secara beransur-ansur, mereka membentuk urat 2-3 hepatik, yang mengalir ke vena cava inferior yang membawa darah ke atrium kanan.

Bile, yang disintesis oleh hepatosit, mengalir melalui sistem saluran khas. Ia bermula dengan kapilari hempedu yang terletak di antara barisan sel hepatic. Penggabungan, kapilari membentuk saluran empedu, membesarkan dan kemudian menyambung ke saluran hepatik biasa. Keluar dari pintu hati, saluran ini bergabung dengan sista (12) dan membentuk saluran empedu yang biasa (13), di mana hempedu memasuki duodenum.

Langsung dari hati ke hempedu usus hanya masuk semasa pencernaan makanan. Jika usus kosong, hempedu, yang hati menyembur secara berterusan, diarahkan di sepanjang saluran cyst ke pundi hempedu - sebuah takungan berbentuk pir yang mengandungi kira-kira 40-60 sentimeter kubik hempedu.

Apabila makanan memasuki duodenum, refleks pundi hempedu berkurang, dan hempedu, memasuki usus, terlibat dalam pencernaan lemak. Ia menghancurkan (mengemulsikan) mereka ke dalam zarah-zarah terkecil, sebagai akibatnya lemak melepasi sebatian-larutan yang sangat larut dan kemudian, sudah di dalam usus kecil, diserap ke dalam darah dan getah bening. Di samping itu, asid hempedu mengaktifkan enzim jus pankreas, khususnya lipase, yang secara langsung menghancurkan lemak dan bahan-bahan lain dari lipid. Dengan hempedu masukkan usus dan produk sisa badan.

Kelenjar pencernaan kedua - pankreas (Rajah I) terletak di perut bahagian atas, di belakang perut. Dalam organ ini, kepala (14), badan (15) dan ekor (16) dibezakan. Kepala tebal terletak di sebelah kanan garis tengah badan; ia merangkumi duodenum (17). Tubuh, yang mempunyai bentuk prisma segitiga, direntangkan ke kiri, melintasi tulang belakang di depan dan masuk ke ekor, bersentuhan dengan buah pinggang kiri, kelenjar adrenal dan limpa.

Pankreas dipanggil bercampur kerana ia berfungsi fungsi luaran dan intrasecretory; Oleh itu, ia membezakan bahagian exocrine dan endokrin. Kelenjar exocrine menghasilkan jus pankreas, dan kelenjar endokrin menghasilkan hormon yang mengatur proses metabolik dalam tubuh.

Bahagian exocrine dibina dari apa yang dipanggil acini dan tubulus yang berlalu di antara mereka - saluran pembuangan. Setiap acinus dibentuk oleh sekumpulan sel acinar yang menghasilkan jus pankreas, kaya dengan enzim pencernaan yang penting.

Sistem ini bersatu dengan satu sama lain, jus pankreas salur memasuki saluran pankreas utama (18). Ia melewati seluruh kelenjar dari ekor ke kepala dan, menggabungkan dengan saluran empedu yang biasa, membuka di dinding duodenum di bahagian atas papilla utama (19).

Dalam jisim kelenjar adalah kelompok yang tersebar sel-sel hormon - yang dikenali sebagai pulau pankreas, atau pulau kecil Langerhans. Mereka adalah bulat, dan di bahagian ekor kelenjar terdapat lebih daripada mereka daripada di kepala dan badan. Sel-sel di pulau-pulau ini menghasilkan pelbagai hormon, termasuk insulin dan glukagon, yang mengawal paras gula darah.

Pulau kecil Langerhans membentuk 3 peratus daripada seluruh jisim pankreas, yang hampir "menarik" dua gram. Walau bagaimanapun, nilai mereka sukar untuk dipaksakan. Pulau-pulau kecil ini adalah tumpuan heterogen A, B, D, dan sel-sel PP yang menyusun hormon yang mengatur metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.

Perhatian maksimum dari profesional perubatan, ahli biologi, ahli biokimia, dan jurutera genetik kini sentiasa berada di dalam sel B. Ini difahami: mereka menghasilkan insulin, hormon yang menurunkan kandungan gula darah dan juga mempunyai kesan ketara pada metabolisme lemak. Pelanggaran sekatan insulin adalah salah satu sebab utama perkembangan penyakit seperti biasa dan teruk seperti diabetes. Untuk memahami semua perihal insulin biosynthesis bermakna dapat di masa depan dapat mempengaruhi proses ini dengan cara yang diarahkan.

Kajian telah membuktikan bahawa sel B mempunyai dua penghantar penghasilan: yang pertama, evolusi lebih tua, dimaksudkan untuk pengeluaran proinsulin, dan "sampel" yang kedua, terlambat, lebih baik untuk insulin.

Pro-insulin yang telah meninggalkan penghantar pertama tidak terkumpul di dalam sel, tetapi segera dilepaskan ke dalam darah. Ia masih tidak sepenuhnya jelas mengapa sel B mengekalkan "peralatan ketinggalan zaman" ini. Lagipun, produk yang datang dari itu, iaitu, proinsu-lin, hampir tidak aktif, ia tidak dapat melaksanakan fungsi hormon. Benar, sel B dihasilkan dalam kuantiti yang sangat sedikit: dalam darah gila, proinsulin hanya 5 peratus, dan insulin adalah 95 peratus.

Rembesan insulin pada mulanya adalah sama seperti proinsulin. Walau bagaimanapun, penjanaan proinsulin, sel B-kali ini (di mana perbezaannya bermula) tidak melepaskannya melampaui batasannya, tetapi menghantar untuk pemprosesan selanjutnya ke kompleks Golgi - struktur intraselular, di mana pelbagai sel disintesis dan terkumpul. Di sini, dengan bantuan enzim, yang dipanggil C-peptide dipotong dari proinsulin, mengakibatkan pembentukan insulin fisiologi aktif. Selepas itu, insulin dibungkus dalam butiran rahsia. Sel B menumpuk produk siap, dibungkus dalam kuantiti yang besar dan, seperti yang diperlukan, mengeluarkan darah.

Dan keperluan untuk insulin berlaku apabila glukosa darah meningkat. B-sel dalam kes ini meningkatkan pembebasan insulin, dan dia, sekali dalam aliran darah, mula bertindak secara aktif. Pertama, ia menjadikan membran sel badan lebih telap untuk glukosa, dan sel-sel mula menyerapnya, dan kedua, ia menyumbang kepada penukaran glukosa ke dalam glikogen, yang disimpan di dalam hati dan otot. Terima kasih kepada langkah-langkah ini, gula darah dikurangkan.

Insulin mempunyai antagonis. Glu-kagon hormon yang dihasilkan oleh sel A di pulau-pulau kecil Langerhans bertindak sebagai lawannya. Glucagon tidak sebaliknya. Jika insulin menyumbang kepada pemendapan glukosa dalam hati dan otot dalam bentuk glikogen dan mengurangkan kandungan gula dalam darah, maka glukagon, sebaliknya, termasuk mekanisme yang mengekstrak glikogen dari depot dan meningkatkan kandungan gula dalam darah.

Kedua-dua hormon ini bukan sahaja pengawal selia utama glukosa darah, tetapi terlibat dalam pengurusan aktiviti pancreas itu sendiri. Pada masa yang sama, insulin, khususnya, merangsang sintesis enzim pencernaan oleh sel glandular; dan glukagon menghalang pengeluaran mereka dan menghalang pembebasan enzim daripada sel.

Selain glukagon, sel A menghasilkan polipeptida gastroinhibitory (HIP); Ia menghalang rembesan asid hidroklorik dan enzim oleh kelenjar perut, tetapi merangsang rembesan jus usus. Sel-sel juga menghasilkan cholecystokinin-pankre-osimin (CCCP), yang bertindak bersama insulin, meningkatkan pengeluaran enzim pencernaan oleh sel kelenjar pankreas. Sel-sel ini juga menghasilkan endorfin - bahan protein yang dapat menahan rasa sakit di dalam badan. Sehingga baru-baru ini, dipercayai bahawa endorfin hanya dihasilkan oleh sel-sel struktur otak. Dan inilah yang mengejutkan - sel-sel pankreas terbabit dalam produk mereka.

Sel-sel D di pulau-pulau kecil Langerhans menghasilkan hormon, somatostatin, yang boleh dipanggil hormon kepentingan setempat, kerana rantau tindakannya adalah pankreas sendiri. Ia menghalang sintesis protein dalam sel pankreas dan menghalang pembebasan enzim pencernaan dari mereka. Dan polip peptida pankreas; dihasilkan oleh sel PP. merangsang rembesan enzim pencernaan. Di samping itu, ia mempengaruhi aktiviti perut, atau sebaliknya, kelenjarnya, memaksa mereka menghasilkan enzim pencernaan.

PERHATIAN, PELAYANAN SWEET, FLOUR, LIVER!

Seperti yang telah disebutkan, paras glukosa darah tinggi merangsang pelepasan insulin. Dan ini bermakna keghairahan yang berlebihan untuk makanan kaya karbohidrat menyebabkan sel-sel B sentiasa terancam, berfungsi pada sistem kecemasan dan akhirnya mengurasnya. Jumlah karbohidrat dalam catuan harian tidak boleh melebihi norma fisiologi (lihat jadual norma-norma keperluan fisiologi untuk nutrien dan tenaga untuk kumpulan populasi yang berlainan, Kesihatan No. 9, 1983).

Sangat penting untuk membatasi karbohidrat kepada orang yang lebih tua. Untuk usia tua, aktiviti insulin berkurangan, dan sel B perlu mengeluarkan lebih banyak hormon ini untuk mengimbangi kekurangan relatifnya dalam tubuh.

TIDAK MEMBUAT PRODUK SWEET, SWEET!

JANGAN TAWARKAN LOADING TAMBAHAN TAMBAHAN DALAM SELURUH! MEREKA TIDAK AKAN DIKELUARKAN DAN MEREKA ADA AKAN MENYATAKAN PEMBANGUNAN DIABETES MELLITUS.

Bagaimanapa hati terjejas oleh diabetes

Diabetes bukan sahaja perubatan, tetapi juga masalah sosial. Penyakit ini dibezakan tidak hanya oleh sifat kronik kursus, tetapi juga dengan perkembangan komplikasi di semua organ. Hati juga menderita kencing manis, tanpa mengira jenisnya, kerana tindak balasnya terhadap tahap glukosa darah dan patologi dalam pertukaran insulin. Sekiranya rawatan tidak dilakukan dalam masa, sirosis hati boleh berkembang.

Bagaimana diabetes menjejaskan hati

Sebagai peraturan, diabetes berpatutan mempunyai kesan minimum pada hati, dan oleh itu, pesakit untuk masa yang lama tidak merasakan gejala kerosakan pada organ ini. Tetapi jenis decompensated diabetes membawa kepada kemusnahan yang lebih pantas dan perubahan dalam strukturnya.

Selalunya hati dengan diabetes diperbesar. Sebab fenomena ini - pemendapan lemak yang meningkat di dalamnya. Dengan peningkatan yang ketara dalam hati, doktor bercakap mengenai apa yang dipanggil hepatomegali.

Jika peningkatan dalam hati berlaku pada zaman kanak-kanak, apa yang dipanggil sindrom Mauriac berkembang. Hati adalah saiz yang besar, dan pertumbuhannya tertunda. Selalunya penurunan saiz alat kelamin.

Dengan hati berlemak, terdapat kebarangkalian yang tinggi bahawa sirosis akan berkembang.

Apakah sirosis hati?

Sirosis hati adalah penyusunan semula progresif struktur normal organ. Sel-sel hati secara beransur-ansur dilahirkan semula dan digantikan oleh lemak. Fungsinya terjejas teruk. Pada masa akan datang, kegagalan hati dan koma hepatik berkembang.

Pesakit yang disyaki sirosis membuat aduan berikut:

• peningkatan keletihan;
• gangguan tidur;
• menurun selera makan;
• kembung;
• pewarnaan kulit dan kulit albuminous mata dalam warna kuning;
• perubahan warna kotoran;
• sakit perut;
• bengkak kaki;
• peningkatan dalam perut disebabkan pengumpulan cecair di dalamnya;
• jangkitan bakteria yang kerap;
• kesakitan yang membosankan di hati;
• dispepsia (belching, loya, muntah, ragu-ragu);
• kulit gatal dan rupa "bintang" vaskular di atasnya.

Jika sirosis sudah terbentuk, maka, malangnya, tidak dapat dipulihkan. Tetapi rawatan penyebab sirosis, membolehkan anda menyimpan hati dalam keadaan pampasan.

Kerosakan hepatik dengan diabetes

Sering kali, diabetes, terutamanya jenis pertama, menyebabkan kegagalan hati. Ia bukan sahaja menyebabkan kerosakan pada hati, tetapi juga menyumbang kepada kerosakan sistem endokrin. Akibatnya, rambut seseorang jatuh, lelaki berpotensi terganggu, dan pada wanita kelenjar susu dikurangkan.

Secara keseluruhan, terdapat tiga peringkat penyakit ini. Pada peringkat pertama, warna kulit berubah, pesakit mempunyai gangguan endokrin terutamanya. Pada kanak-kanak, baligh mengalami gangguan. Sering bimbang tentang demam, menggigil, kehilangan selera makan.

Tahap kedua dicirikan oleh gangguan jenis saraf, akibat kerosakan secara beransur-ansur kepada sistem saraf pusat. Ia dicirikan oleh keadaan emosi yang sangat tidak stabil dan bahkan kehilangan orientasi dalam masa dan ruang. Perhatian ditarik kepada gegaran tangan, ucapan tidak dapat difahami, pergerakan motor terjejas.

Di peringkat ketiga, gejala-gejala ini semakin meningkat dan koma hepatik berkembang. Terdapat tiga peringkat dalam perkembangan keadaan yang mengancam nyawa ini.

1. Apabila precoma ada pecahan, kekeliruan. Proses pemikiran perlahan, berpeluh, gangguan tidur dicatatkan.
2. Tahap kedua adalah mengancam. Terdapat disorientasi lengkap pesakit, perubahan keghairahan dan sebaliknya. Tempoh koma yang mengancam boleh bertahan sehingga sepuluh hari.
3. Pada peringkat koma itu sendiri, ada bau ammonia dari mulut, pernafasan yang bising muncul. Sekiranya pesakit gagal membantu, mula-mula timbul sawan, dan kemudiannya ada pernafasan yang lengkap.

Hati dalam pelbagai jenis kencing manis

Diabetes mellitus jenis pertama berkembang pada usia muda. Cirrhosis hati tidak akan berkembang apabila rawatan berkesan dijalankan. Ingat bahawa rawatan insulin pada mulanya menguatkan kesan negatif pada hati. Fakta bahawa insulin pertama meningkatkan kandungan glikogennya. Tetapi keadaan itu stabil.

Sekiranya kencing manis tidak dirawat atau tidak boleh dirawat sama sekali, sel-sel hati tidak dapat dielakkan mati dan sirosis berkembang.

Diabetis jenis kedua, degenerasi lemak hati berlaku. Jika ubat anti-diabetes sedang dirawat, maka ini biasanya tidak berlaku dan hati akan kekal dalam keadaan normal untuk jangka masa yang panjang. Sekali lagi, jika pesakit mengabaikan penggunaan ubat antidiabetes, maka hati dalam diabetes akan terus terjejas.

Rawatan kerosakan hati

Terlepas dari jenis diabetes, rawatan hati diperlukan. Ia dipengaruhi oleh tahap di mana kerosakan hati dikesan.

Pada peringkat awal penyakit hati, pembetulan tahap gula dalam darah adalah mencukupi. Berkesan mengatasi dengan normalisasi fungsi hati dan diet.

Untuk melindungi sel-sel hati, perlu mengambil ubat hepatoprotective. Mereka juga memulihkan sel hati yang terjejas. Antaranya ialah Essentiale, Hepatofalc, Gepamerts, dan sebagainya. Sekiranya steatosis, Ursosan diambil.

Apabila rawatan kegagalan hati dijalankan mengikut prinsip-prinsip berikut:

• menyingkirkan penyakit yang membawa kepada kegagalan hati;
• rawatan gejala;
• pencegahan kegagalan hati;
• diet supaya kurang ammonia terbentuk di dalam badan;
• pembersihan usus yang berkesan, kerana mikroflora yang berbahaya mempunyai kesan pada hati;
• pembetulan kolesterol dan bilirubin dalam darah;
• menerima dana yang bertujuan untuk menghalang sirosis.

Pesakit mandatori menetapkan persiapan kalium, laktulosa, vitamin. Dalam kes kegagalan rawatan, hemodialisis, plasmapheresis (pembersihan plasma dengan penapis, diikuti dengan kembali ke dalam badan).

Diet untuk kerosakan hati dan diabetes

Terlepas dari jenis diabetes dengan kerosakan hati, diet ditunjukkan. Tetapi ia juga perlu mengekalkan kawalan ke atas tahap gula.

Ia adalah perlu untuk mengawal penggunaan lemak secara ketat. Bilangannya terhad, dan komponen lain ditugaskan. Pada masa yang sama, makanan yang mengandungi karbohidrat mudah dicerna adalah terhad. Penggunaan alkohol dalam sebarang bentuk adalah dilarang sama sekali.

Keutamaan diberikan kepada makanan protein serta produk yang mengandungi karbohidrat yang sukar dihadam (khususnya, buah beri masam, roti wholemeal).

Daripada gula, anda boleh menggunakan pemanis. Lemak sayuran adalah berguna, tidak memberi beban besar pada hati. Ia adalah penting bahawa menu itu cukup minyak zaitun.

Hanya pengesanan tepat hati penyakit hati dalam diabetes mellitus menyumbang kepada pemeliharaan organ dan menangguhkan permulaan kegagalan hati.

Insulin dan Hati

Hati adalah organ utama di mana insulin dimusnahkan. Tisu lain memusnahkan insulin ke tahap yang lebih rendah dan juga terlibat dalam pemusnahan glukagon. Cirrhosis dicirikan oleh hyperinsulinemia disebabkan oleh pelanggaran pecahan dan penyingkiran insulin, dan bukan pemotongan portosystemik [12].

Dengan diabetes di hati, kandungan G-6-Fasa meningkat, dan oleh itu pembebasan glukosa ke dalam darah dipermudahkan. Enzim glukosa fosforilasi, hexokinase, bebas daripada insulin, dan glucokinase, kandungannya yang berkurangan dalam kencing manis, bertindak dengan cara yang bertentangan. Akibatnya, hati terus menyebarkan glukosa walaupun terhadap latar belakang hiperglikemia yang teruk. Biasanya, hati semasa hiperglikemia berhenti merembeskan glukosa dan beralih kepada pengumpulan glikogen. Diabetis juga meningkatkan kandungan fruktosa-1-6-phosphatase, yang menyumbang kepada glukoneogenesis.

Ia diketahui bahawa bahan-bahan yang dirembeskan oleh pankreas ke vena portal menyumbang kepada pertumbuhan semula hati (bahan hepatotrofik). Insulin adalah yang paling penting dari mereka, tetapi glukagon juga mungkin penting Dalam penyakit hati, kandungan glukagon dalam darah bertambah, mungkin disebabkan oleh rembesan berlebihan oleh pankreas.

194.48.155.252 © studopedia.ru bukan pengarang bahan yang diposkan. Tetapi menyediakan kemungkinan penggunaan percuma. Adakah terdapat pelanggaran hak cipta? Tulis kepada kami | Maklumbalas.

Lumpuhkan adBlock!
dan muat semula halaman (F5)
sangat diperlukan

Insulin dan Hati

Petunjuk fungsi hati

Sebagai tambahan kepada fungsi penapis, berdiri di antara sistem peredaran seluruh badan dan saluran gastrointestinal. Hati melakukan fungsi sintetik dan pendeposit.

Organ ini terlibat dalam pengaktifan dan ketidakaktifan banyak hormon yang mengawal fungsi normal badan. Salah satu daripadanya adalah glukagon, yang dihasilkan oleh sel-sel alpha pankreas.

Hormon ini membantu meningkatkan kadar glukosa darah. Apabila ini berlaku, ia dikeluarkan dari organ dan tisu lain.

Hati mampu mengawal aktiviti insulin, yang memungkinkan pada masa yang tepat untuk membawa lebih banyak glukosa ke seluruh badan.

Dengan pengambilan diabetes mellitus, tidak ada perubahan dalam petunjuk fungsi hati. Dan walaupun mereka dikesan, gejala dan sebabnya tidak berkaitan dengan diabetes.

Sekiranya metabolisma karbohidrat terganggu, gejala hyperglobulinemia dan gejala menunjukkan peningkatan kadar serum bilirubin.

Gejala-gejala seperti itu bukanlah ciri-ciri diabetes yang diberi pampasan. 80% pesakit diabetes mengalami kerosakan hati akibat obesiti. Jadi, terdapat beberapa perubahan dalam serum: GGTP, transaminase dan alkali fosfatase.

Peningkatan dalam hati disebabkan oleh indeks glikogen yang tinggi dalam diabetes jenis 1 atau perubahan lemak, jika penyakitnya adalah jenis kedua, tidak saling berkaitan dengan petunjuk analisis fungsi hati.

Diet terapeutik yang mudah di sini akan memainkan peranan pencegahan, manakala rawatan di kompleks menyambut kehadiran nutrisi terapeutik.

Glukosa dan Diabetes

Gejala utama kencing manis adalah peningkatan paras glukosa darah. Glukosa diwakili oleh substrat tenaga; tanpa penyertaannya, mitokondria intraselular tidak dapat menghasilkan tenaga yang cukup untuk fungsi organ normal.

Oleh kerana keperluan badan, penyimpanan atau pelepasan gula dilaporkan oleh glukagon dan insulin. Apabila makan, perkara berikut berlaku: hati menyimpan glukosa, yang mempunyai bentuk glikogen, yang akan dimakan kemudian apabila diperlukan.

Peningkatan tahap insulin dan tahap glukagon yang ditekan semasa tempoh makan menyumbang kepada penukaran glukosa kepada glikogen.

Tubuh setiap orang menghasilkan glukosa, jika perlu. Akibatnya, apabila seseorang tidak makan makanan (pada waktu malam, jurang antara sarapan pagi dan makan tengah hari), tubuhnya mula mensintesis glukosanya. Glikogen menjadi glukosa akibat eikogenolisis.

Oleh itu, diet yang sangat penting untuk pesakit kencing manis, atau orang yang mempunyai gula dan glukosa tinggi dalam darah.

Tubuh juga mempunyai kaedah lain untuk menghasilkan glukosa dari lemak, asid amino dan produk buangan. Proses ini dipanggil glukoneogenesis.

Apa yang berlaku apabila terdapat kekurangan:

• Apabila badan kekurangan glikogen, ia berusaha dengan kekuatannya untuk menyelamatkan bekalan glukosa yang berterusan kepada organ yang memerlukannya pada mulanya - buah pinggang, otak, sel darah.
• Di samping itu, selain menyediakan glukosa, hati menghasilkan alternatif kepada bahan bakar utama - keton yang diperoleh daripada lemak.
• Prasyarat untuk permulaan ketogenesis dikurangkan tahap insulin.
• Tujuan utama ketogenosis adalah untuk menyelamatkan glukosa bagi organ-organ yang paling memerlukannya.
• Pembentukan banyak keton bukan masalah biasa, tetapi ia adalah fenomena yang agak berbahaya, oleh itu, rawatan perubatan kecemasan mungkin diperlukan.

Ia penting! Sering kali, penunjuk gula darah yang tinggi pada waktu pagi dengan diabetes mellitus adalah hasil peningkatan glukoneogenesis pada waktu malam.

Orang yang mempunyai penyakit seperti diabetes tidak pandai harus sedar bahawa pengumpulan lemak dalam sel hati meningkatkan peluang pembentukan penyakit ini.

Selain itu, jumlah lemak di bahagian lain badan tidak penting.

Hepatosis lemak. Setelah melakukan banyak penyelidikan, ternyata hepatosis lemak adalah faktor berbahaya bagi diabetes.

Para saintis mendapati bahawa pada pesakit dengan hepatosis lemak, mereka berisiko tinggi untuk kemajuan diabetes jenis 2 selama lima tahun.

Diagnosis sedemikian seperti hepatosis lemak mensyaratkan seseorang untuk berhati-hati tentang kesihatannya sehingga dia tidak mengalami diabetes. Ini menunjukkan bahawa diet akan digunakan, serta rawatan hati komprehensif untuk sebarang masalah dengan organ ini.

Hepatosis lemak boleh didiagnosis menggunakan ultrasound. Kajian sedemikian boleh meramalkan pembentukan diabetes walaupun kepekatan insulin dalam darah.

Ciri pelanggaran bergantung pada jenis diabetes

Diabetes jenis 1 mula berkembang pada usia muda, glukosa darah dikawal oleh suntikan insulin. Pada masa yang sama, perkembangan patologi hepatik tidak berkembang, dengan penamatan terapi, sirosis berkembang. Pada mulanya, tindakan insulin akan memburukkan keadaan hati, bagaimanapun, dari masa ke masa, ubat ini memastikan normalisasi indikasi dan keadaan stabil.

Dalam diabetes mellitus jenis 2, penggantian sel hati yang sihat dengan pengumpulan lemak diperhatikan. Mengendalikan terapi ubat menghalang perkembangan lesi lemak, kerja badan berlaku dalam irama biasa untuk jangka masa yang lama. Walau bagaimanapun, jika anda mengabaikan terapi antidiabetik, perubahan dalam hati akan menjadi tidak dapat dipulihkan.

Penglibatan hati dalam diabetes

Dengan indeks gula darah yang sentiasa meningkat, glukosa mula dikekalkan dengan kuat ke dalam tisu dan organ. Yang membawa kepada kerosakan yang terakhir. Oleh kerana hati adalah sejenis depot glukosa di dalam badan, ia mula-mula terpengaruh. Di dalam diabetes mellitus, glukosa diubah menjadi tisu adipose, di parenchyma hati, pemendapan tisu adiposa bermula - steatosis.

Steatosis boleh berlaku pada orang yang tidak mempunyai diabetes. Tetapi orang-orang seperti itu gemuk, di mana penyusupan tisu lemak di hati berlaku lebih cepat. Keadaan ini boleh membawa kepada perkembangan diabetes jenis 2.

Jenis ini dicirikan oleh pengeluaran biasa insulin, tetapi terhadap latar belakang kelebihan lemak, terdapat penurunan sensitiviti tisu pada hormon ini. Terdapat paras gula darah yang sentiasa tinggi. Dalam kes ini, hati bekerja keras, merangkumi glukosa dan terkumpul dalam parenchymanya.

Orang yang menderita steatosis hati biasanya tidak mempunyai aduan.

Mungkin penampilan berkala pada hipokondrium yang betul, rasa kelemahan umum, kerja keras yang berlebihan, kurang loya.

Dengan perkembangan penyakit itu, proses radang mungkin di dalam hati, dan steatosis bertukar menjadi steatohepatitis. Penyakit ini dicirikan oleh peningkatan saiz hati, penampilan jaundis sklera dan kulit mungkin, pesakit mengadu sakit dan rasa berat di sebelah kanan, peningkatan keletihan, mual dan muntah mungkin.

Menghadapi latar belakang proses keradangan di parenchyma hati, penggantian secara beransur-ansur dengan tisu penghubung berlaku. Fibrosis hati muncul, yang menunjukkan permulaan perkembangan sirosis.

Cirrhosis hati dalam diabetes adalah bahaya tertentu. Lagipun, organ utama dan jadi mengalami peningkatan jumlah toksin, dan di samping itu terdapat pelanggaran penapis utama.

Pada peringkat awal sirosis, sebagai tambahan kepada gejala steatohepatosis, yang lain muncul. Pesakit mengadu gatal-gatal yang teruk, insomnia dan terjaga, penampilan kesakitan di seluruh abdomen, peningkatan yang signifikan dalam perut, penampilan pada dinding perut anterior rangkaian vena.

Semua gejala ini mencirikan perkembangan hipertensi portal, disertai dengan penampilan cecair steril percuma di rongga perut, perkembangan urat esofagus dan pendarahan yang kerap dari mereka.

Insulin dan Hati

Salah satu kesan yang paling penting dari insulin ialah pemendapan glukosa yang diserap selepas makan dalam bentuk glikogen dalam hati. Antara makanan, apabila tiada input nutrien dan kepekatan glukosa dalam darah mula berkurang, rembesan insulin berkurang dengan cepat. Glikogen di hati mula memecahkan glukosa, yang dilepaskan ke dalam darah dan mencegah kepekatan glukosa dari jatuh ke terlalu rendah.
Mekanisme yang mana insulin menyampaikan dan menyimpan glukosa dalam hati melibatkan beberapa langkah yang hampir serentak.

1. Insulin tidak mengaktifkan phosphorylase hati - enzim utama yang menggalakkan pemecahan glikogen hati kepada glukosa. Ini menghalang pecahan glikogen, yang dalam kes ini disimpan dalam sel-sel hati.

2. Insulin meningkatkan pengambilan glukosa dari darah ke sel-sel hati. Ini dicapai dengan meningkatkan aktiviti glukokinase enzim, yang merupakan salah satu enzim yang memulakan fosforilasi glukosa selepas penyebarannya ke sel hati. Selepas fosforilasi, glukosa secara sementara kekal terperangkap dalam sel hati, sejak dalam bentuk ini, ia tidak boleh menyebar melalui membran sel.

3. Insulin juga meningkatkan aktiviti enzim yang mensintesis glikogen, terutama sintetik glikogen, yang bertanggungjawab untuk pempolimeran monosakarida - unit yang mana molekul glikogen terbentuk.

Nilai semua perubahan ini adalah untuk meningkatkan kandungan glikogen dalam hati. Secara umum, kandungan glikogen dalam hati dengan peningkatan sintesisnya boleh 5-6% jisim hati, yang bersamaan dengan kira-kira 100 g glikogen yang membentuk depot glikogen di hati.

Glukosa dikeluarkan dari hati di antara makanan. Jika tahap glukosa dalam darah mula jatuh ke had yang lebih rendah di antara makanan, ini akan dibawa ke beberapa perubahan dan akan menyebabkan pelepasan glukosa dari hati ke dalam aliran darah.
1. Mengurangkan glukosa menyebabkan penurunan rembesan insulin oleh pankreas.

2. Ketiadaan insulin akan menyebabkan perubahan ke arah tindak balas yang bertujuan untuk membekalkan bekalan glikogen, terutamanya untuk menghentikan sintesis glikogen selanjutnya dalam hati dan mencegah glukosa daripada memasuki hati dari darah.

3. Ketiadaan insulin (selari dengan peningkatan glukagon, yang akan dibincangkan kemudian) mengaktifkan enzim fosforilasi, yang merosakkan glikogen ke glukosa fosfat.

4. Enzim glucophosphatase, dihalang oleh insulin, jika tidak ada insulin, diaktifkan dan membawa kepada pemisahan radikal fosfat daripada glukosa, yang membolehkan glukosa bebas kembali ke dalam darah.

Oleh itu, hati mengambil glukosa dari darah apabila terdapat darah yang berlebihan dalam darah akibat pengambilan makanan, dan mengembalikannya ke darah apabila kepekatan glukosa menurun di antara makanan. Biasanya kira-kira 60% daripada glukosa makanan disimpan dengan cara ini di dalam hati dan kemudiannya kembali kepada darah.
Insulin menukarkan lebihan glukosa kepada asid lemak dan menghalang glukoneogenesis dalam hati.

Sekiranya bekalan glukosa melebihi kemungkinan menyimpannya dalam bentuk glikogen atau kemungkinan transformasi metabolik tempatan dalam hepatosit, insulin menyediakan penukaran glukosa berlebihan kepada asid lemak. Asid lemak kemudiannya ditukar menjadi trigliserida menjadi lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah dan, oleh itu, diangkut oleh darah ke tisu lemak, di mana ia disimpan sebagai lemak.

Insulin juga menghalang glukoneogenesis. Ini dicapai dengan mengurangkan jumlah dan aktiviti enzim yang diperlukan untuk glukoneogenesis. Walau bagaimanapun, kesan ini sebahagiannya disebabkan oleh penurunan dalam pembebasan asid amino daripada otot dan tisu extrahepatic yang lain dan, sebagai hasilnya, penurunan dalam bahan mentah yang diperlukan untuk glukoneogenesis. Ini akan dibincangkan lebih jauh berkaitan dengan kesan insulin terhadap metabolisme protein.

Insulin dan Hati

 Penapisan molekul glukosa dari lumen kapilari darah badan buah pinggang ke dalam rongga kapsul Bowmana-Shumlyansky dijalankan mengikut kadar kepekatan glukosa dalam plasma darah.

 Reabsorption. Selalunya, semua glukosa diserap semula pada separuh pertama tubul perolok proksimal pada kadar 1.8 mmol / min (320 mg / min). Penyerapan glukosa berlaku (serta penyerapan dalam usus) dengan cara pemindahan pemindahan ion natrium dan glukosa.

 Rembesan. Glukosa dalam individu yang sihat tidak disembur ke dalam lumen daripada tubulus nephron.

 Glycosuria. Glukosa muncul dalam air kencing apabila ia terkandung dalam plasma darah lebih daripada 10 mM.

 Antara majlis makan malam makanan glukosa memasuki aliran darah dari hati, di mana ia terbentuk kerana glikogenolisis (pecahan glikogen ke glukosa) dan glukonogenesis (pembentukan glukosa daripada asid amino, laktat, gliserol dan piruvat). Disebabkan aktiviti rendah glukosa-6-phosphatase, glukosa tidak memasuki darah dari otot.

 Semasa rehat, kandungan glukosa dalam plasma darah adalah 4.5-5.6 mM, dan jumlah kandungan glukosa (pengiraan untuk lelaki yang sihat dewasa) dalam 15 liter cecair interelular adalah 60 mmol (10.8 g), yang hampir sama dengan penggunaan setiap jam ini gula Perlu diingatkan bahawa glukosa tidak disintesis atau disimpan sebagai glikogen dalam sistem saraf pusat atau dalam eritrosit dan pada masa yang sama adalah sumber tenaga yang sangat penting.

 Antara makanan, glikogenolisis, glukoneogenesis dan lipolisis diguna pakai. Walaupun dengan puasa singkat (24-48 jam), keadaan balik yang berbalik kepada diabetes berkembang - diabetes kelaparan. Pada masa yang sama, neuron mula menggunakan badan keton sebagai sumber tenaga.

 Dengan fizikal beban Penggunaan glukosa meningkat beberapa kali. Ini meningkatkan glycogenolysis, lipolysis dan gluconeogenesis, dikawal oleh insulin, serta antagonis insulin berfungsi (glucagon, catecholamines, hormon pertumbuhan, kortisol).

 Glukagon. Kesan glukagon (lihat di bawah).

 Catecholamines. Latihan melalui pusat hipotalamus (glukostat hipotalamik) mengaktifkan sistem sympathoadrenal. Akibatnya, pelepasan insulin dari sel-sel α berkurangan, rembesan glucagon dari sel-sel α meningkat, aliran glukosa ke dalam darah dari peningkatan hati, dan peningkatan lipolisis. Catecholamines juga memotivasi teraruh T₃ dan t₄ peningkatan penggunaan oksigen oleh mitokondria.

 kenaikan hormon Pertumbuhan glukosa plasma dengan mengorbankan keuntungan glycogenolysis di dalam hati, mengurangkan sensitiviti sel-sel otot dan lemak terhadap insulin (menyebabkan penyerapan menurun glukosa), dan juga disebabkan oleh rangsangan pembebasan glucagon -sel.

 Glukokortikoid merangsang glikogenolisis dan glukonogenesis, tetapi menyekat pengangkutan glukosa dari darah ke sel yang berbeza.

 Glucostat. Peraturan glukosa dalam persekitaran dalaman badan bertujuan untuk mengekalkan homeostasis gula ini dalam julat normal (konsep glukosa) dan dijalankan pada tahap yang berbeza. Mekanisme penyelenggaraan homeostasis glukosa pada tahap pankreas dan organ sasaran insulin (glukostat periferal) dibincangkan di atas. Adalah dipercayai bahawa peraturan pusat glukosa (glyukostat pusat) dijalankan sel-sel saraf sensitif insulin hipotalamus menghantar isyarat lagi pengaktifan sistem sympathoadrenal dan corticotropin Mensintesis somatoliberin dan neuron hipotalamus. Penyimpangan glukosa dalam persekitaran dalaman badan dari nilai-nilai normal, seperti yang dinilai oleh kandungan glukosa dalam plasma darah, membawa kepada perkembangan hiperglikemia atau hipoglikemia.

 Hipoglisemia - penurunan dalam glukosa darah kurang daripada 3.33 mmol / l. Hipoglikemia boleh berlaku pada individu yang sihat selepas beberapa hari berpuasa. Secara klinikal, hipoglikemia berlaku apabila tahap glukosa berada di bawah 2.4-3.0 mmol / l. Kunci kepada diagnosis hipoglisemia - kongsi gelap Whipple: manifestasi neuropsychiatric puasa, glukosa darah kurang daripada 2.78 mmol / l, bekam pentadbiran lisan atau intravena larutan dextrose (40-60 ml 40% larutan glukosa). Manifestasi hipoglisemia yang melampau adalah koma hipoglikemik.

 Hyperglycemia. Kemasukan glukosa secara besar-besaran ke dalam persekitaran dalaman badan menyebabkan peningkatan kandungannya dalam darah - hiperglikemia (kandungan glukosa dalam plasma darah melebihi 6.7 mM.). Hyperglycemia merangsang rembesan insulin daripada sel-sel α dan menghalang rembesan glukagon dari sel-sel α dari pulau kecil. Langerhans. Kedua-dua hormon menyekat pembentukan glukosa dalam hati semasa kedua-dua glikogenolisis dan glukoneogenesis. Hyperglycemia - kerana glukosa adalah bahan aktif osmotik - boleh menyebabkan dehidrasi sel, perkembangan diuresis osmosis dengan kehilangan elektrolit. Hyperglycemia boleh menyebabkan kerosakan kepada banyak tisu, terutama saluran darah. Hyperglycemia adalah gejala ciri kencing manis.

 Jenis I diabetes mellitus. Rembesan insulin yang tidak mencukupi menyebabkan perkembangan hiperglikemia - kandungan glukosa tinggi dalam plasma darah. kekurangan insulin tetap adalah punca penyakit metabolik umum dan berat dengan penyakit buah pinggang (nefropati diabetes), retina (retinopati diabetes) saluran arteri (angiopathy diabetes), saraf periferal (neuropati diabetes) - bergantung kepada insulin diabetes (kencing manis jenis I, bermula penyakit kebanyakannya pada usia muda). Bentuk diabetes mellitus ini berkembang akibat pemusnahan autoimun sel-sel  di pulau-pulau kecil. Langerhans pankreas dan kurang kerap kerana mutasi gen insulin dan gen yang terlibat dalam sintesis dan rembesan insulin. Kekurangan insulin yang berterusan menyebabkan banyak kesan: sebagai contoh, di hati, lebih banyak dihasilkan daripada individu yang sihat, glukosa dan keton, yang terutamanya mempengaruhi fungsi buah pinggang: perkembangan diuresis osmosis. Oleh kerana keton adalah asid organik yang kuat, ketoacidosis metabolik tidak dapat dielakkan dalam pesakit tanpa rawatan. Rawatan diabetes mellitus jenis I - terapi penggantian dengan pentadbiran intravena persediaan insulin. Pada masa ini, persiapan rekombinan (diperolehi oleh kejuruteraan genetik) insulin manusia. Digunakan untuk 30-ies abad XX insulin babi dan lembu berbeza daripada insulin manusia 1 dan 3 residu asid amino, yang mencukupi untuk pembangunan konflik imunologi (menurut satu ujian klinikal rawak baru-baru ini, gunakan insulin babi boleh menjadi setanding dengan insulin manusia. Ia adalah paradoks, tetapi benar! )

Kencing manis jenis II. Dalam bentuk ini kencing manis ( "diabetes warga tua", membangun terutamanya selepas 40 tahun hidup, terdapat 10 kali lebih kerap daripada diabetes jenis mellitus I) -sel Langerhans tidak mati dan terus mensintesis insulin (dengan itu nama lain bagi penyakit ini - bukan bergantung kepada insulin diabetes mellitus). Dalam penyakit ini, rembesan insulin sama ada terjejas (lebihan gula dalam darah tidak meningkatkan rembesan insulin), atau sel-sel sasaran disimpang untuk insulin (ketidakpekaan berkembang - rintangan insulin), atau kedua-dua faktor itu penting. Oleh kerana tidak ada kekurangan insulin, kemungkinan untuk membangunkan ketoacidosis metabolik adalah rendah. Dalam kebanyakan kes, rawatan diabetes mellitus jenis II dijalankan dengan bantuan pentadbiran lisan derivatif sulfonylurea (lihat di atas seksyen "Pengawal selia insulin").