Kerosakan glukosa

Pencegahan

Pecahan glukosa adalah mungkin dalam dua cara. Salah satunya adalah penguraian molekul glukosa enam karbon ke dalam dua molekul tiga karbon. Laluan ini dipanggil pecahan dikotom glukosa. Apabila laluan kedua direalisasikan, molekul glukosa kehilangan satu atom karbon, yang membawa kepada pembentukan pentose; Laluan ini dipanggil kerosakan apotomik.

Dichotomic degradasi glukosa boleh berlaku dalam anaerobik (tanpa kehadiran oksigen) dan dalam keadaan aerobik (dengan kehadiran oksigen). Apabila glukosa dibusukkan di bawah keadaan anaerobik, asid laktik dibentuk sebagai hasil penapaian asid laktik. Jika tidak, proses ini dipanggil glikolisis (dari Greek Glicos - manis, lisis - pembubaran).

Reaksi glikolisis yang berasingan memancarkan 11 enzim yang membentuk rantai, di mana produk tindak balas, dipercepatkan oleh enzim terdahulu, adalah substrat untuk yang seterusnya. Glikolisis boleh dibahagikan kepada dua peringkat. Pada peringkat pertama, perbelanjaan tenaga berlaku, tahap kedua, sebaliknya, dicirikan oleh pengumpulan tenaga dalam bentuk molekul ATP (Skema 1).

Reaksi glikolisis pertama adalah fosforilasi glukosa dengan pembentukan glukosa-6-fosfat. Glukosa-6-fosfat dikomalkan lagi kepada fruktosa-6-fosfat, yang fosforilasi kepada fruktosa-1,6-diphosphat. Tindak balas berikutnya adalah pembekuan lyase fruktosa-1,6-diphosphat kepada dua trioses-3-phosphoglyceraldehyde dan phosphodioxyacetone. Pembentukan trio ini berakhir tahap pertama glikolisis:

Dalam peringkat kedua glycolysis, 2 molekul 2-phosphoglyceraldehyde masuk, salah satunya dibentuk secara langsung semasa pecahan fruktosa-1,6-diphosphat, dan yang lain semasa isomerisasi fosfodioksiaceton.

Tahap kedua glikolisis dibuka oleh tindak balas pengoksidaan 3-fosfogliseraldehid, dikatalisasi oleh dehidrogenase tertentu, yang mengandungi di pusat aktif kumpulan sulfhydryl (HS-) dan coenzyme NAD. Akibatnya, asid 1,3-diphosphoglyceric terbentuk. Seterusnya datang pemindahan kumpulan fosfat ke molekul ADP; Oleh itu, tenaga disimpan dalam ikatan makroergik molekul ATP. Oleh kerana 2 molekul asid 1,3-difosfogliserik terbentuk dalam glikolisis, 2 molekul ATP timbul. Isomerisasi metabolit sebelumnya menjadi asid 2-fosfogliserik diperlukan untuk tindak balas dehidrasi, dipercepatkan oleh lyase yang sepadan, untuk membentuk sebatian makroergik, asid fosfoenolpyruvik, yang kemudian memindahkan kumpulan fosfat ke molekul ADP. Akibatnya, molekul ATP dan asid piruvat (PVA) terbentuk. Reaksi akhir laluan metabolik ini adalah asid laktik, yang terbentuk apabila asid piruvat dikurangkan:

Skim 1. Glikolisis

Kebanyakan asid laktik yang terbentuk dalam otot dibasuh ke dalam aliran darah. Sistem penyangga bicarbonat menghalang pH darah daripada berubah: atlet mempunyai kapasiti yang lebih tinggi daripada orang yang tidak terlatih, sehingga mereka dapat bertahan dengan kadar asid laktik yang lebih tinggi. Seterusnya, asid laktik diangkut ke hati dan buah pinggang, di mana ia hampir sepenuhnya diproses menjadi glukosa dan glikogen. Sebahagian kecil daripada asid laktik sekali lagi ditukar menjadi asid piruvat, yang dioksidakan di bawah keadaan aerobik kepada produk akhir metabolisme.

Metabolisme aerobik PVK Dalam keadaan aerobik, asid piruvat dioksidakan; Proses ini dinamakan dekarboksilasi oksidatif asid piruvat. Proses ini dipangkin oleh kompleks multienzyme yang dikenali sebagai kompleks dehidrogenase pyruvate. Struktur kompleks ini terdiri daripada tiga enzim dan lima koenzim.

Peringkat pertama penukaran aerobik PVC adalah dekarboksilasi yang dikatalisasi oleh piruvat decarboxylase (E₁), coenzyme yang thiamine pyrophosphate. Hasilnya, radikal oxyethyl dibentuk secara kovalen terikat kepada koenzim.

Enzim yang mempercepatkan tahap kedua oksaratif decarboxylation PVC, lipoate acetyltransferase mengandungi dua coenzim: asid lipoic dan koenzim A (KoASH). Radikal hidroksietil dioksidakan kepada asetil, yang pertama kali diterima oleh asid lipoik dan kemudian dipindahkan ke KoASH. Hasil dari tahap kedua adalah pembentukan aseton asetat dan asid dehidrolipoik:

Tahap terakhir dari dekarboksilasi oksidatif PVC dikatalisasi oleh dihydrolipoyl dehydrogenase, dimana FAD adalah koenzim. Coenzyme memecahkan dua atom hidrogen dari asid dihydrolipoic, dengan demikian mencipta struktur asal koenzim ini:

Penerimaan terakhir atom hidrogen adalah OVER:

FAD · 2H + NAD + → FAD + NADH + H +

Skim ringkasan proses boleh diwakili sebagai:

Acetyl-CoA adalah sebatian dengan ikatan tenaga yang tinggi, jika tidak ia boleh dipanggil bentuk aktif asetik asetat. Pembebasan koenzim A dari radikal asetil terjadi apabila ia termasuk dalam kitaran amfibolik, yang dipanggil kitaran asid di-dan tricarboxylic.

Kitaran amfibolik ini dipanggil kitaran Krebs untuk menghormati G. Krebs (Pemenang Hadiah Nobel 1953), yang menentukan urutan tindak balas dalam kitaran ini.

Hasil daripada fungsi kitaran Krebs, penguraian aerobik lengkap radikal asetil ke karbon dioksida dan air berlaku (Skim 2). Kitaran Krebs boleh dilihat sebagai laluan untuk metabolisme karbohidrat, tetapi peranannya dalam metabolisme jauh lebih luas. Pertama, ia bertindak sebagai jalur metabolik utama karbon, yang merupakan sebahagian daripada semua kelas utama molekul biologi, dan kedua, bersama dengan proses fosforilasi oksidatif, menyediakan sumber utama tenaga metabolik dalam bentuk ATP.

Enzim kitaran asid di-dan tricarboxylic, yang mempercepatkan proses tunggal multistep, dilokalkan dalam membran mitokondria dalaman.

Skim 2. Kitaran Krebs

Pertimbangkan tindak balas khusus kitaran Krebs.

Transformasi asetil CoA bermula dengan tindak balas pemeluwapannya dengan asid oksaloasetik, sebagai hasil daripada asid sitrik terbentuk. Reaksi ini tidak memerlukan pengambilan ATP, kerana tenaga yang diperlukan untuk proses ini disediakan oleh hidrolisis ikatan thioether dengan asetil-CoA, yang, seperti yang telah kita ketahui, adalah makroergik:

Selanjutnya, isomerisasi asid sitrik kepada isolimonik berlaku. Enzim dari transformasi ini, aconitase, pertama menghidratkan asid sitrik untuk membentuk asid cis-aconit, kemudian menambah air ke ikatan berganda metabolit yang dihasilkan, membentuk asid isokarmonik:

Asid isolimonik menjalani pengoksidaan dengan penyertaan dehidrogenase tertentu, iaitu koenzyme yang NAD. Pada masa yang sama dengan pengoksidaan, asid isolimonik adalah decarboxylated. Hasil daripada transformasi ini, asid α-ketoglutarik terbentuk.

Langkah seterusnya adalah decarboxylation oksidatif asid α-ketoglutaric. Proses ini dikatalisis oleh kompleks dehidrogenase α-ketoglutarate, yang sama dalam struktur dan mekanisme tindakan ke kompleks dehidrogenase pyruvate. Sebagai hasil daripada proses ini, succinyl-CoA terbentuk:

Succinyl-CoA selanjutnya dihidrolisiskan untuk asid succinic percuma, dan tenaga yang dikeluarkan semasa proses ini dipelihara oleh pembentukan guanosine triphosphate (GTP). Tahap ini adalah satu-satunya dalam kitaran keseluruhan, di mana tenaga metabolisme dikeluarkan secara langsung:

Dehidrasi asid succinic mempercepatkan dehidrogenase succinate, iaitu koenzyme yang FAD. Asid fumaric dibentuk oleh dehidrogenasi asid succinic, hidrat dengan pembentukan asid malik; proses terakhir kitaran Krebs adalah malate dehydrogenase yang dikatalisasi dehidrogenasi asid malik; Hasil dari tahap ini adalah metabolit yang mana kitaran asam di- dan trikarboksilat dimulai - asid oksaloasetis:

Kerosakan apotom oleh glukosa juga dipanggil kitaran pentos fosfat. Hasil daripada laluan ini dari 6 molekul glukosa-6-fosfat sahaja. Penguraian apotomik boleh dibahagikan kepada dua fasa: oksidatif dan anaerobik. Pertimbangkan tindak balas individu mengenai laluan metabolik ini.

Fasa oksidatif pecahan apotomik glukosa. Seperti dalam glikolisis, peringkat pertama adalah fosforilasi glukosa dengan pembentukan glukosa-6-fosfat. Seterusnya, glukosa-6-fosfat dehidrasi dengan penyertaan dehidrogenase glukosa-6-fosfat, iaitu koenzyme yang NADPH. 6-phosphogluconolactone yang dihasilkan secara spontan atau dengan penyertaan laktonase dihidrolisiskan untuk membentuk 6-phosphogluconic acid. Proses akhir cawangan oksidatif kitaran pentosa fosfat adalah pengoksidaan asid 6-phosphogluconic dengan dehidrogenase yang sepadan. Bersamaan dengan proses dehidrogenasi, decarboxylation 6-phosphogluconic acid berlaku. Dengan kehilangan satu atom karbon, glukosa bertukar menjadi pentosa:

Fasa anaerobik pecahan anatomis glukosa. Ribuloso-5-fosfat yang terbentuk dalam fasa oksidatif boleh terbalikkan isomerisasi kepada fosfat pentosa yang lain: xilulosa-5-fosfat dan ribosa-5-fosfat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim berbeza yang terdiri daripada kelas isomerase: pentose fosfat isomerase dan pentose fosfat epimerase. Pembentukan dua fosfat pentosa lain dari ribulosa-5-fosfat diperlukan untuk tindak balas berikutnya kitaran pentosa-fosfat, dan dua molekul xilulosa-5-fosfat dan satu molekul ribosa-5-fosfat diperlukan.

Seterusnya, terdapat tindak balas yang melibatkan pemindahan enzim yang memindahkan residu molekul - transaldolase dan transketolase. Kami menunjukkan bahawa residu molekul yang membawa enzim ini.

Transketolase memindahkan dua-karbon serpihan dari 2-ketosucara ke atom karbon pertama aldosa. Transaldolase memindahkan pecahan tiga-karbon dari 2-ketosucara ke atom karbon aldosa yang pertama. Xylulose-5-fosfat dan metabolit yang diperolehi dengan penyertaannya digunakan sebagai 2-ketosukar.

Pertimbangkan beberapa reaksi yang dipangkin oleh transketolase dan transaldolase.

Fruktosa-6-fosfat dan 3-phosphoglyceraldehyde dimasukkan dalam glikolisis. Kedua-dua metabolisme karbohidrat berkait rapat (Skim 3).

Skim 3. Hubungan glikolisis dan kitaran pentos fosfat

Pecahan glukosa di sepanjang laluan apotomik sebahagian besarnya dilihat dalam tisu adiposa, hati, tisu payudara, kelenjar adrenal, gonad, sumsum tulang, tisu limfoid. Aktiviti rendah dicatatkan dalam tisu otot (otot dan otot rangka).

Tujuan biologi kitaran pentos fosfat dikaitkan dengan pembentukan bentuk berkurang NADP dan ribose-5-fosfat, yang digunakan dalam proses biosintesis pelbagai molekul biologi. Selain itu, pecahan apotomik glukosa mempunyai fungsi bertenaga, kerana beberapa produknya, terutamanya aldehid 3-phosphoglycerine, disambungkan ke glikolisis.

6 alasan untuk tidak makan gula dan apa yang rosak di dalam badan

Bersyukur untuk menyambut anda, pelanggan setia saya! Saya cadangkan anda untuk membincangkan satu topik yang rumit, tetapi sangat penting: apakah gula di dalam badan memecah? Baiklah: semua orang suka makan manis. Tetapi beberapa orang membayangkan bahaya gula, dan bagaimana konsumsinya boleh berakhir untuk organisma.

Gula adalah racun putih. Adakah ini benar?

Untuk permulaan, gula adalah salah satu makanan terlaris di dunia. Sukar untuk tidak bersetuju dengan ini. Mengaku, kerana di dapur masing-masing ada gula?

Ia adalah perlu untuk penyediaan pastri, pencuci mulut, jem, marinades. Kami tidak menafikan sesudu gula tambah kepada teh atau kopi. Untuk mengatakan bahawa produk ini benar-benar berbahaya kepada kesihatan, adalah mustahil. Produk ini diperlukan untuk badan untuk:

meningkatkan aktiviti otak;
mengelakkan bekuan darah di dalam saluran darah;
merangsang fungsi hati dan limpa;
normalisasi peredaran darah di otak dan saraf tunjang;
peningkatan selera makan dan mood.

Seorang lelaki tanpa gula tidak boleh sihat, pasti. Akibat kekurangan gula-gula, ingatan, perhatian akan merosot, seseorang tidak akan dapat berfikir dengan cepat, memusatkan perhatiannya pada sesuatu.

Tidak sia-sia bahawa anak-anak sekolah dan pelajar pada waktu pagi, sebelum belajar atau meneliti, disyorkan untuk minum secawan teh manis atau makan coklat. Darah kita amat memerlukan gula.

Tetapi, sebagai tambahan kepada sifat berguna, gula boleh membawa dan membahayakan tubuh:

berat badan;
tahap glukosa darah meningkat;
beban pada pankreas;
masalah jantung;
penyakit kulit;
kerosakan gigi.

Sudah tentu, kita tidak bercakap mengenai gula tulen, tetapi mengenai produk dengan kandungannya. Pada siang hari kita boleh makan yoghurt tidak berbahaya, kue oatmeal atau epal.

Adakah anda tahu bahawa menurut Pertubuhan Kesihatan Sedunia, kadar gula harian bagi wanita adalah 25 gram, dan bagi lelaki, 37?

Sebagai contoh, epal sudah mengandungi 10 gram gula. Dan jika anda minum segelas soda manis - ini sudah melebihi keperluan harian anda.

Jadi, kembali kepada persoalan sama ada gula adalah racun, anda boleh menjawab apa yang berlaku jika ia melebihi norma. Manis yang kita perlukan, tetapi dalam kuantiti yang munasabah.

Apa yang berlaku dengan gula di dalam badan?

Anda mungkin tidak mempunyai ujian darah untuk gula lebih daripada sekali, dan oleh itu anda tahu bahawa tahapnya mesti stabil. Untuk memahami bagaimana ini berfungsi, saya mencadangkan untuk mempertimbangkan apa gula secara umum dan apa yang berlaku apabila ia memasuki badan kita.

Gula industri, yang kita gunakan untuk tujuan masakan, sebenarnya sukrosa, karbohidrat yang diperbuat daripada bit atau rotan.

Sucrose terdiri daripada glukosa dan fruktosa. Sucrose dibahagikan kepada glukosa dan fruktosa bukan sahaja dalam badan, tetapi sudah di mulut, sebaik sahaja kita mengambil makanan. Pemisahan berlaku di bawah pengaruh enzim saliva.

Dan hanya maka semua bahan diserap ke dalam darah. Glukosa menyediakan rizab tenaga badan. Juga apabila sukrosa yang dicelupkan di dalam badan memulakan pembentukan insulin hormon.

Ia memberi kesan, pada gilirannya, pembentukan glikogen dari glukosa yang tersisa, yang berfungsi sebagai jumlah tenaga tertentu.

Dan sekarang, bayangkan bahawa seseorang makan banyak manis. Sebahagian daripada belahan glukosa yang terhasil akan membuang tenaga yang diperlukan.

Selebihnya mula dirawat dengan insulin. Tetapi kerana terdapat banyak glukosa, insulin tidak mempunyai masa untuk bekerja dan meningkatkan keamatannya.

Dan ini adalah beban besar pada pankreas. Lama kelamaan, sel-sel kelenjar berkurangan dan tidak dapat menghasilkan insulin yang mencukupi. Ini dipanggil diabetes.

Satu lagi bahaya untuk pencinta manis terletak pada fakta bahawa di hati, glukosa yang berlebihan diubah menjadi asid lemak dan gliserin, yang disimpan dalam lemak. Dalam bahasa yang mudah, seseorang mula sembuh, kerana tubuhnya tidak mempunyai masa untuk membuang rizab lemak dan hanya meletakkannya di sebelahnya.

Bagaimana menggunakan gula untuk kesihatan?

Seperti yang telah saya katakan, badan memerlukan sukrosa, tetapi perlu menggunakan produk ini dengan betul dan bijak. Lagipun, cinta yang berlebihan untuk pencuci mulut dan pastri boleh menyebabkan obesiti, diabetes, masalah perut dan jantung.

Ini dan berat badan berlebihan, yang dengan serta-merta menambah umur kepada seseorang, membuat penampilannya tidak sihat. Oleh itu, penting untuk belajar mengawal tahap makanan manis yang dimakan.

had, dan sebaiknya keluarkan gula dalam bentuk tulen dari diet;
makan sukrosa dalam bentuk semula jadi: buah-buahan, buah beri, madu, buah-buahan kering, kacang-kacangan, sayur-sayuran;
apabila memasak pencuci mulut atau penaik, mengurangkan jumlah gula yang diberikan dalam resepi beberapa kali, dan gunakan madu, kelapa atau gula perang yang lebih baik, sirap berdasarkan agave, maple, ekstrak stevia semulajadi;
makan manis pada waktu pagi;
jika anda minum teh dengan gula-gula atau kue, minuman itu harus menjadi gurih.

Di samping itu, anda perlu bergerak lebih banyak dan minum lebih banyak air tulen supaya karbohidrat yang berlebihan dihapuskan dari badan. Jika anda benar-benar mahu makan sekeping kek, makan aprikot kering atau kacang.

Dan supaya badan tidak merasakan kekurangan glukosa dan fruktosa, minum spirulina dan chlorella. Kedua-dua alga ini sangat menghilangkan keinginan untuk gula-gula. Apa itu, saya akan memberitahu anda dalam artikel berikut.

Juga beri perhatian kepada jenis produk. Di dunia yang tidak hanya digunakan sebagai bahan mentah untuk sukrosa! Dan bit, dan buluh, dan sapu birch, dan juga maple sap!

Kami menggunakan gula bit gula. Dalam artikel sebelumnya, saya telah memberitahu anda bagaimana penapisan berbahaya, mengapa lebih baik menolak produk tersebut. Biar saya mengingatkan anda secara ringkas: penapisan adalah proses pembersihan produk melalui pendedahan kepada bahan kimia seperti petrol.

Gula yang lebih sihat: bit atau rotan? Pasti mustahil untuk mengatakan, semuanya bergantung pada kualiti produk. Reed yang kita ada jauh lebih mahal, tetapi ini disebabkan oleh fakta bahawa ia diimport dari luar negara.

Saya cadangkan membeli produk mentah (walaupun rotan, walaupun bit). Ia boleh diiktiraf oleh warna coklat atau kuningnya. Ia tidak kelihatan sangat bagus, tetapi terdapat banyak sifat berguna dan mineral berharga di dalamnya!

Itulah semua pelanggan sayangku! Saya akan gembira jika artikel ini berguna kepada anda dan akan membantu sekurang-kurangnya satu langkah yang lebih dekat dengan gaya hidup yang sihat. Baca dengan faedah, beritahu rakan anda, tetapi saya tidak mengucapkan selamat tinggal kepada anda dan tidak lama lagi saya akan memberitahu anda sesuatu yang menarik!

Degradasi Anaerobic Glukosa (Glycolysis Anaerobic)

Glycolysis anaerobik merujuk kepada proses pemisahan glukosa untuk membentuk laktat sebagai produk akhir. Proses ini berjalan tanpa menggunakan oksigen dan oleh itu tidak bergantung kepada kerja rantai pernafasan mitokondria. ATP dibentuk oleh tindak balas fosforilasi substrat. Persamaan keseluruhan proses:

C6H1206 + 2 H3P04 + 2 ADP = 2 C3H6O3 + 2 ATP + 2 H2O.
Tujuan fisiologi utama katabolisme glukosa adalah penggunaan tenaga yang dikeluarkan dalam proses ini untuk sintesis ATP.

Tenaga yang dikeluarkan dalam proses pemecahan lengkap glukosa ke CO₂ dan H₂Oh, ialah 2880 kJ / mol. Jika nilai ini dibandingkan dengan tenaga hidrolisis ikatan tenaga tinggi

- 38 mol ATP (50 kJ per mol ATP), kita dapat: 50 × 38 = 1900 kJ, iaitu 65% daripada jumlah tenaga yang dikeluarkan semasa pecahan glukosa. Ini adalah kecekapan penggunaan tenaga pereputan glukosa untuk sintesis ATP. Perlu diingat bahawa kecekapan sebenar proses mungkin lebih rendah. Tepat menilai hasil ATP hanya mungkin semasa fosforilasi substrat, dan nisbah antara kemasukan hidrogen ke dalam rantaian pernafasan dan sintesis ATP adalah anggaran.
29.

Reaksi Glikolisis AnaerobikDengan glikolisis anaerob, semua 10 tindak balas yang sama dengan glikolisis aerobik berlaku di sitosol. Hanya reaksi ke-11, di mana pengurangan piruvat oleh NADH sitosol berlaku, khusus untuk glikolisis anaerobik (Rajah 7-41). Pengurangan piruvat kepada laktat dipangkin oleh laktat dehidrogenase (tindak balas itu boleh diterbalikkan, dan enzim dinamakan selepas reaksi sebaliknya). Tindak balas ini memastikan penjanaan semula NAD + dari NADH tanpa penyertaan rantai pernafasan mitokondria dalam keadaan yang melibatkan bekalan oksigen ke sel yang tidak mencukupi. Peranan penerima hidrogen dari NADH (seperti oksigen dalam rantaian pernafasan) dilakukan oleh piruvat. Oleh itu, pentingnya tindak balas pengurangan piruvat tidak terletak pada pembentukan laktat, tetapi pada hakikatnya tindak balas sitosol ini menyediakan untuk penjanaan semula NAD +. Di samping itu, laktat bukanlah produk akhir metabolisme yang dikeluarkan dari badan. Bahan ini dihapuskan dalam darah dan digunakan, bertukar menjadi glukosa di dalam hati, atau apabila oksigen tersedia, ia berubah menjadi piruvat, yang memasuki jalan umum katabolisme, mengoksida ke CO.₂ dan H₂O.

30. Fosforilasi substrat Salah satu sumber nukleus

Zidtriphosphat, terutamanya ATP, adalah fosforilida substrat

tion, di mana mereka boleh disintesis dalam tindak balas pengangkutan

kumpulan fosforil dari makrofosik asid fosforik yang mengandungi makro

diphosphat nukleosida. Reaksi ini termasuk

tindak balas glikolisis, apabila diambil dari 1,3-diphosphogliserat yang mengandungi tenaga tinggi

sambungan cheskoy dalam 1 kedudukan, enzim phosphoglycerate untuk molekul

ADP dipindahkan ke residu asid fosforik - satu molekul ATP terbentuk:

Dan tindak balas kedua fosforilasi substrat ADP dengan pembentukan

Enol bentuk piruvat dan ATP, yang mengalir di bawah tindakan enzim

Ini adalah tindak balas glikolisis utama yang terakhir. Enom isomerization

Pyruvate kepada bentuk pyruvate bukan enzimatik. Reaksi fosforilasi substrat juga termasuk succinyl-catalyzed

CoA synthetase (succinyl thiokinase) pembentukan GTP dalam kitaran Krebs:

Succinyl-CoA Succinate

Dalam otot dalam proses penguncupan otot masih aktif

tindak balas fosforilasi substrat yang dikatalisasi oleh creatine phosphate

Tindak balas ini boleh diterbalikkan dan dalam keadaan pembentukan creatine yang lain berlaku.

fosfat dari ATP dan creatine, dan dalam proses kerja otot terkumpul

Fosfat Creatine menyumbangkan kumpulan fosforil ke ADP dengan pembentukan ATP,

diperlukan untuk proses pengecutan otot.

Reaksi fosforilasi substrat adalah sumber penting

com ATP, terutamanya dalam keadaan anaerobik. Untuk eukariota,

Sumber utama ATP adalah foporylation oksidatif, menggunakan

tenaga elektron yang dibuang semasa penyahhidratan substrat

apabila mengurangkan oksigen, melalui pelaksanaan transmembran

potensi kecerunan proton.
31. Biosintesis glukosa (gluconeogenesis) daripada asid amino, gliserin dan asid laktik. Hubungan glikolisis dalam otot dan glukoneogenesis dalam hati (kitaran Corey).

Glukoneogenesis - proses sintesis glukosa daripada bahan bukan karbohidrat. Fungsi utamanya adalah untuk mengekalkan tahap glukosa darah semasa puasa berpanjangan dan penuaan fizikal yang sengit. Proses ini berlaku terutamanya dalam hati dan kurang intensif dalam bahan kortikal ginjal, serta mukosa usus. Tisu-tisu ini boleh menghasilkan 80-100 gram glukosa setiap hari. Otak semasa akaun berpuasa untuk kebanyakan keperluan tubuh untuk glukosa. Ini disebabkan sel-sel otak tidak mampu, tidak seperti tisu lain, memenuhi keperluan tenaga kerana pengoksidaan asid lemak. Selain otak, tisu dan sel yang memerlukan laluan peluruhan aerobik tidak mungkin atau terhad, sebagai contoh, sel darah merah mitokondria), sel-sel retina, medulla adrenal, dan lain-lain. Substrat glukoneogenesis primer adalah laktat, asid amino dan gliserol. Kemasukan substrat dalam glukoneogenesis bergantung kepada keadaan fisiologi badan.

Lactate - produk glikolisis anaerobik. Ia terbentuk dalam mana-mana keadaan badan dalam sel darah merah dan otot bekerja. Oleh itu, laktat sentiasa digunakan dalam glukoneogenesis.
Glycerol yang dikeluarkan semasa hidrolisis lemak dalam tisu adipose semasa tempoh puasa atau semasa tenaga fizikal yang berpanjangan.
Asid Amino terbentuk akibat pecahan protein otot dan terlibat dalam glukoneogenesis dengan berpuasa berpanjangan atau kerja otot yang berpanjangan.

Kebanyakan tindakbalas glukoneogenesis berlaku kerana tindak balas glikolisis boleh diubah dan dipangkin oleh enzim yang sama. Walau bagaimanapun, 3 tindak balas glikolisis adalah termodinamik tak dapat dipulihkan. Pada peringkat tindak balas glukoneogenesis ini dilakukan dengan cara lain. Perlu diperhatikan bahawa glikolisis terjadi di sitosol, dan sebahagian daripada tindak balas glukoneogenesis berlaku di mitokondria.

1. Pembentukan phosphoenolpyruvate dari piruvat. Pembentukan phosphoenolpyruvate dari piruvat berlaku semasa dua reaksi, yang pertama berlaku di mitokondria. Pyruvate, yang terbentuk daripada laktat atau dari beberapa asid amino, diangkut ke dalam matriks mitokondria dan karboksilat di sana untuk membentuk oksaloasetat.

Pyruvate carboxylasedan, memangkinkan tindak balas ini, adalah enzim mitokondria yang coenzyme adalah biotin. Reaksi itu meneruskan penggunaan ATP.

Transformasi lanjut oksaloacetate diteruskan di sitosol. Oleh itu, pada tahap ini perlu ada sistem pengangkutan oksaloasetat melalui membran mitokondria, yang tidak dapat ditembusi. Oxaloacetate dalam matriks mitokondria dipulihkan dengan pembentukan malate dengan penyertaan NADH (reaksi sebaliknya kitaran sitrat).

Malat yang dihasilkan kemudian melewati membran mitokondria dengan bantuan pembawa khas. Di samping itu, oksaloasetat dapat diangkut dari mitokondria ke sitosol dalam bentuk aspartat semasa mekanisme pengangkut malat-aspartat. Dalam sitosol, malat sekali lagi ditukarkan menjadi oxaloacetate semasa reaksi pengoksidaan yang melibatkan koenzim NAD +. Kedua-dua tindak balas: pengurangan oksaloasetat dan pengoksidaan Malaga catalyze malate dehydrogenase, tetapi dalam kes pertama ia adalah enzim mitokondria, dan di kedua - enzim sitosolik. Oxaloacetate yang terbentuk di sitosol dari malate kemudiannya ditukar kepada phosphoenolpyruvate semasa tindak balas yang dipangkin oleh phosphoenolpyruvate carboxykinase, enzim yang bergantung kepada GTP.

2 Pembentukan glukosa dari laktat. Laktat yang terbentuk dalam otot bekerja secara intensif atau di dalam sel dengan kaedah anaerobik utama katabolisme glukosa memasuki darah dan kemudian ke dalam hati. Di hati, nisbah NADH / NAD + lebih rendah daripada pada otot kontraksi, oleh itu tindak balas dehidrogenase laktat bergerak ke arah yang bertentangan, iaitu. ke arah pembentukan piruvat dari laktat. Seterusnya, piruvat terlibat dalam glukoneogenesis, dan glukosa yang dihasilkan memasuki darah dan diserap oleh otot rangka. Urutan kejadian ini dipanggil "kitaran glukosa-laktat "atau" kitaran Corey".

Kitaran Corey melakukan 2 fungsi penting: 1 - memperuntukkan penggunaan laktat; 2 - menghalang akumulasi laktat dan, sebagai akibatnya, penurunan yang berbahaya dalam pH (asidosis laktik). Sebahagian daripada piruvat yang terbentuk daripada laktat dioksidakan oleh hati kepada CO₂ dan H₂A. Tenaga pengoksidaan boleh digunakan untuk mensintesis ATP, yang diperlukan untuk tindak balas glukoneogenesis.

3 Pembentukan glukosa daripada asid amino. Asid amino, yang, apabila katabolik, berubah menjadi piruvat atau metabolit kitaran sitrat, boleh dipertimbangkan sebagai pendahulunya berpotensi glukosa dan glikogen dan dipanggil glikogen. Sebagai contoh, oxa-loacetate, yang terbentuk daripada asid aspartik, adalah produk perantaraan kitaran sitrat dan glukoneogenesis. Daripada semua asid amino yang memasuki hati, kira-kira 30% adalah alanin. Ini kerana pecahan protein otot menghasilkan asid amino, kebanyakannya ditukar dengan segera kepada piruvat, atau terlebih dahulu menjadi oxaloacetate, dan kemudian kepada piruvat. Yang terakhir ditukar kepada alanine, memperoleh kumpulan amino daripada asid amino lain. Alanine dari otot diangkut oleh darah ke hati, di mana ia sekali lagi ditukar menjadi pyruvate, yang sebahagiannya teroksida dan sebahagiannya dimasukkan ke dalam neogenesis glukosa. Oleh itu, terdapat urutan peristiwa berikut (kitaran glukosa-alanine): glukosa dalam otot → piruvat dalam otot → alanin pada otot → alanin dalam hati → glukosa dalam hati → glukosa dalam otot. Keseluruhan kitaran tidak membawa kepada peningkatan dalam jumlah glukosa dalam otot, tetapi ia menyelesaikan masalah pengangkutan amino nitrogen dari otot ke hati dan mencegah asidosis laktik.

4 Pembentukan glukosa dari gliserol. Glycerol dibentuk oleh hidrolisis triacylglercerols, terutamanya dalam tisu adipose. Hanya tisu yang mempunyai enzim gliserol kinase, contohnya, hati, buah pinggang, boleh menggunakannya. Enzim yang bergantung kepada ATP ini mempercepat penukaran gliserol kepada α-glycerophosphate (gliserol-3-fosfat). Apabila gliserol-3-fosfat dimasukkan ke dalam glukoneogenesis, ia dehidrasi dengan dehidrogenase yang bergantung kepada NAD untuk membentuk dihydroxyacetonephosphate, yang selanjutnya ditukar menjadi glukosa.

32. Penguraian glukosa aerobik boleh dinyatakan dengan persamaan ringkasan:

Proses ini merangkumi beberapa peringkat:

Glikolisis aerobik - proses pengoksidaan glukosa dengan pembentukan dua molekul piruvat;
Laluan umum katabolisme, termasuk penukaran pyruvate kepada asetil-CoA dan pengoksidaan selanjutnya dalam kitaran sitrat;
CPE untuk oksigen yang konjugat dengan tindak balas dehidrogenasi yang berlaku dalam proses penguraian glukosa.

Glikolisis aerobik merujuk kepada proses pengoksidaan glukosa kepada asid piruvat, yang berlaku di hadapan oksigen. Semua enzim yang memangkinkan tindak balas proses ini dilokalkan dalam sitosol sel.

Tahap glikolisis aerobik

Dalam glikolisis aerobik boleh dibahagikan kepada 2 peringkat.

1. Tahap persiapan di mana glukosa fosforilasi dan dibahagikan kepada dua molekul phosphotriose. Siri tindak balas ini menggunakan 2 molekul ATP.

2. Peringkat yang dikaitkan dengan sintesis ATP. Hasil daripada tindak balas siri ini, phosphorioses ditukar kepada piruvat. Tenaga yang dikeluarkan pada peringkat ini digunakan untuk mensintesis 10 mol ATP.

Reaksi glikolisis aerobik

Transformasi glukosa-6-fosfat menjadi 2 molekul gliseraldehid-3-fosfat Glukosa-6-fosfat, yang terbentuk akibat daripada fosforilasi glukosa dengan penyertaan ATP, diubah menjadi fruktosa-6-fosfat semasa tindak balas seterusnya. Reaksi isomerisasi ini boleh dibalikkan di bawah tindakan isomerase glukosa fosfat enzim.

Ini diikuti dengan tindak balas fosforilasi yang lain menggunakan sisa fosfat dan tenaga ATP. Semasa tindak balas ini, yang dikilangkan oleh phosphofruktokinase, fruktosa-6-fosfat ditukar kepada fruktosa-1,6-bisphosphate. Reaksi ini, serta hexokinase, boleh dikatakan tidak dapat dipulihkan, dan, sebagai tambahan, ia adalah yang paling perlahan daripada semua tindak balas glikolisis. Reaksi yang dikilangkan oleh phosphofructokinase menentukan kadar total glikolisis, oleh itu, dengan mengawal aktiviti phosphofructokinase, anda boleh mengubah kadar katabolisme glukosa.

Fruktosa-1,6-bisphosphate terbahagi kepada 2 triosofosfat: glyceraldehyde-3-phosphate dan dihydroxyacetone phosphate. Enzim ini memangkinkan reaksi fruktosa bisphosphate aldolase,atau hanya aldolase.Enzim ini mempelbagaikan tindak balas aldol cleavage dan kondensasi aldol, iaitu. tindak balas boleh balik. Produk alur belahan aldol adalah isomer. Dalam tindak balas glikolisis berikutnya, hanya gliseraldehid-3-fosfat digunakan, oleh itu, fosfat dihydroxyacetone ditukarkan dengan penyertaan enzim triosa fosfat isomerase menjadi gliseraldehid-3-fosfat. Dalam tindak balas siri yang dijelaskan, fosforilasi berlaku dua kali menggunakan ATP. Walau bagaimanapun, perbelanjaan dua molekul ATP (setiap molekul glukosa) akan dikurangkan lagi oleh sintesis ATP yang lebih banyak

Penukaran glyceraldehyde-3-phosphate kepada piruvat Bahagian glikolisis aerobik ini melibatkan tindak balas yang berkaitan dengan sintesis ATP. Reaksi yang paling sukar dalam tindak balas siri ini ialah penukaran gliseraldehid-3-fosfat kepada 1,3-bisphosphoglycerate. Perubahan ini adalah tindak balas pengoksidaan pertama semasa glikolisis. Reaksi catalyzes glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase,yang merupakan enzim bergantung kepada NAD. Kepentingan reaksi ini terletak tidak hanya dalam pembentukan koenzim yang dikurangkan, pengoksidaan di dalam rantaian pernafasan dikaitkan dengan sintesis ATP, tetapi juga dalam fakta bahawa tenaga pengoksidaan bebas tertumpu dalam ikatan makroergik produk tindak balas. Glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase mengandungi residu sistein di pusat aktif, kumpulan sulfhydryl yang secara langsung terlibat dalam pemangkinan. Pengoksidaan gliseraldehida 3-fosfat membawa kepada pengurangan NAD dan pembentukan H₃Ro₄ ikatan anhidrida tenaga tinggi dalam 1,3-bisphosphoglycerate dalam kedudukan 1. Dalam reaksi seterusnya, fosfat bertenaga tinggi dipindahkan ke ADP untuk membentuk ATP. Enzim yang mengkatalisis transformasi ini dinamakan untuk reaksi sebaliknya, kinase fosfogliserat (kinase dipanggil selepas substrat, yang berada di persamaan tindak balas di sisi yang sama dengan ATP).

Pembentukan ATP oleh kaedah yang dinyatakan tidak dikaitkan dengan rantaian pernafasan, dan ia dipanggil fosforilasi substrat ADP. 3-phosphoglycerate yang terbentuk tidak mengandungi ikatan tenaga tinggi. Dalam tindak balas berikut, penyusunan semula intramolekul berlaku, makna yang bermuara kepada fakta bahawa fosfoester tenaga rendah melepasi sebatian yang mengandungi fosfat tenaga tinggi. Transformasi intramolecular terdiri daripada pemindahan residu fosfat dari kedudukan 3 dalam phosphoglycerate ke kedudukan 2. Kemudian molekul air dibelah dari 2-phosphoglycerate yang terhasil dengan penyertaan enolase enolase. Nama enzim dehidrasi diberikan oleh reaksi terbalik. Sebagai tindak balas tindak balas, enol-phosphoenolpyruvate yang telah terbentuk terbentuk. Membentuk phosphoenolpyruvate - sebatian kaya, kumpulan fosfat yang dipindahkan kepada tindak balas berikut yang melibatkan ADP pyruvate kinase (enzim juga dikenali sebagai tindak balas terbalik di mana pyruvate pemfosforilan berlaku, walaupun reaksi seperti itu bukan kes itu).

Transformasi phosphoenolpyruvate ke dalam pyruvate adalah reaksi yang tidak dapat dipulihkan. Ini adalah fosforilasi substrat kedua semasa glikolisis. Bentuk enol yang dihasilkan oleh piruvat kemudiannya tidak diubahsuaikan menjadi bentuk keto yang lebih termodinamik.

Mekanisme ulang-alik.

Glycene-Shuttle Glycerophosphate dehydrogenase yang bergantung kepada FAD (2) kepada dihydroxyacetonephosphate, yang mudah melalui membran mitokondria ke dalam sitosol sel. Yang terhasil FADN2 selanjutnya melalui flavinzavisimy mengangkut elektron fer-ment ETF menderma elektron dan proton pada Koenzim Q (ubiquinone) dalam E mitokondria rantaian pengangkutan elektron, di mana deposit Digunakan terhasil daripada 2 mol elektron dalam proses pemfosforilan oksidatif, gen-dirawat dan 1.5 rama-rama ATP.

Mekanisme ini digunakan secara meluas oleh pelbagai fabrik, terutama sekali

hati dan tisu otot, dalam proses kerja otot intensif.

Mekanisme ulang-alik yang malat-aspartat lebih kompleks,

tetapi juga lebih cekap tenaga. Ia menggunakan lebihan pulih

sitoplasma NADH dalam reaksi pengurangan oksaloasetat (

asid levoacetic) kepada malat (asid malik) menggunakan NAD-

bergantung kepada cytoplasmic enzyme malate dehydrogenase Asam malik mudah masuk ke dalam matriks melalui kedua-dua membran mitokondria,

di mana mitokondria dioksidakan, serta bergantung kepada NAD, malate dehydro-

genase (5) kepada oxaloacetate. Selanjutnya, elektron dari NADH yang diterima adalah

jatuh ke dalam rantaian pengangkutan elektron, di mana dalam proses fosforus oksidatif

Untuk 2 mol elektron, sehingga 2.5 mol ATP dihasilkan. Membentuk

oksaloasetat tidak boleh meninggalkan mitokondria, ia mengalami reaksi

penyiasatan yang melibatkan asid glutamat (glutamat) di bawah

tindakan mitokondria aspartate aminotransferase (3). Akibatnya

Aspartik asid (aspartat) dibentuk, yang dengan bantuan

sistem pengangkutan digital bergerak dari mitokondria ke sitoplasma,

di mana di bawah tindakan aspartat aminotransferase sitoplasma (2)

memberikan kumpulan amino kepada asid α-ketoglutaric (α-ketoglutarate), pra-

berputar dalam oksaloasetat. Perlu diperhatikan bahawa α-ketoglutarate dan glutamat

mudah menembusi membran mitokondria dalaman dengan menggunakan khas

Sistem pengangkutan enzim adalah glutamat-α-ketoglutarate

translocase (1). Membran mitokondria dalaman mengandungi pelbagai

pembawa untuk ion dan metabolit yang dikenakan: sebagai contoh, pembawa

asid dicarboxylic mengasingkan penyebaran pertukaran yang mudah difahami malate,

succinate, fumarate dan H2PO4

-, dan pengangkut asid tricarboxylic menyediakan

pertukaran OH- dan H2PO4

-. Daripada translocases yang paling penting, enzim,

mengangkut bahan tertentu melalui dalaman

membran mitokondria adalah perlu untuk menyebut transplantasi ATP-ADP,

mengangkut ke sitoplasma yang disintesis dalam mitokondria

ATP sebagai pertukaran untuk ADP dan fosfor tak organik yang memasuki mitokondria

tudung menyumbang kepada proton tambahan mitokondria.
34. Mekanisme allosterik mengawal tekanan glukosa aerobik dan anaerobik.
35. Laluan pentos fosfat, yang juga dikenali sebagai shunt hexomonophosphate, adalah cara alternatif untuk mengoksidasi glukosa-6-fosfat. Laluan pentos fosfat terdiri daripada 2 fasa (bahagian) - oksidatif dan bukan oksidatif.

Dalam fasa oksidatif, glukosa-6-fosfat mengoksidakan irreversibly ke dalam pentosa-ribulosa-5-fosfat, dan dikurangkan NADPH dibentuk.

Dalam fasa bukan oksidatif, ribulosa-5-fosfat ditukar kepada ribosa-5-fosfat dan metabolit glikolisis.

Laluan pentos fosfat menyediakan sel dengan ribosa untuk sintesis nukleotida purine dan pyrimidine dan NADPH co-enzim yang terhidrogenasi, yang digunakan dalam proses regeneratif.

Persamaan total laluan pentos fosfat dinyatakan seperti berikut:

3 glukosa-6-fosfat + 6 NADP + → 3 CO₂ + 6 (NADPH + H +) + 2 Fruktosa-6-fosfat + Glyceraldehyde-3-fosfat.

Enzim daripada laluan pentos fosfat, serta enzim glikolisis, dilokalkan dalam sitosol.

Laluan fosfat pentosa yang paling aktif berlaku di tisu adipose, hati, korteks adrenal, eritrosit, kelenjar susu semasa penyusuan, testis.

Tahap oksidatif
Persamaan total dari peringkat oksidatif laluan pentosfosfat boleh diwakili sebagai:

Glukosa-6-fosfat + 2 NADP + + H₂O → Ribuloso-5-fosfat + 2 NADPH + H + + CO₂

Tahap non-oksidatif
Bukan oksidatif peringkat pentosa fosfat laluan termasuk satu siri tindak balas berbalik yang mengakibatkan ribulosa-5-fosfat ditukarkan kepada ribose-5-fosfat, xylulose-5-fosfat, dan seterusnya kerana penghijrahan serpihan karbon metabolit dalam glikolisis - fruktosa 6-fosfat dan gliseraldehid 3-fosfat. Dalam transformasi ini terdapat enzim: epimerase, isomerase, transketolase dan transaldolase. Transketolase menggunakan thymine thiine difhosphate. Langkah non-oksidatif laluan pentos fosfat tidak termasuk reaksi dehidrogenasi.
Ringkasan rezultatmetabolizma 3 molekul ribulosa-5-fosfat dalam fasa fosfat laluan pentosa bukan oksidatif - pembentukan 2 molekul fruktosa-6-fosfat dan satu molekul gliseraldehid-3-fosfat. Selanjutnya, fruktosa-6-fosfat dan gliseraldehid-3-fosfat boleh berubah menjadi glukosa. Memandangkan nisbah stoikiometri 2, untuk membentuk 5 molekul glukosa (mengandungi atom 30 karbon) memerlukan 4 molekul fruktosa-6-fosfat dan 2 molekul gliseraldehid-3-fosfat (dalam jumlah yang juga mengandungi 30 atom karbon) atau, masing-masing, 6 molekul ribosa 5-fosfat. Oleh itu, laluan non-oksidatif boleh diwakili sebagai proses memulangkan pentoses kepada dana hexose.
36. kitaran pentos fosfat

Peringkat oksidatif pembentukan pentosa dan tahap non-oksidatif (jalan kembali pentoses ke hexoses) bersama-sama membentuk proses kitaran.

Proses sedemikian boleh dijelaskan oleh persamaan umum:

6 Glukosa-6-fosfat + 12 NADP + + 2 N₂O → 5 Glukosa-6-fosfat + 12 NADPH + 12 N + + 6 CO₂.

Ini bermakna bahawa 6 molekul glukosa-5-fosfat (pentoses) dan 6 molekul CO terbentuk daripada 6 molekul glukosa₂. Enzim bukan oksidatif

Rajah. 7-63. Transformasi ribulosa-5-fosfat.

Rajah. 7-64. Reaksi pemindahan fragmen dua-karbon, yang dikatalisis oleh transketolase.

fasa mengubah 6 molekul ribulosa-5-fosfat menjadi 5 molekul glukosa (hexose). Apabila tindak balas ini dijalankan mengikut urutan, satu-satunya produk yang berguna ialah NADPH, yang terbentuk dalam fasa oksidatif laluan pentos fosfat. Proses sebegini dipanggil siklus pentos fosfat (Rajah 7-67).

Aliran kitaran pentosa fosfat membolehkan sel-sel menghasilkan NADPH, yang diperlukan untuk sintesis lemak, tanpa mengumpul pentos.

Tenaga yang dikeluarkan semasa pecahan glukosa diubah menjadi tenaga penderma hidrogen bertenaga tinggi - NADPH. Hidrogenasi NADPH berfungsi sebagai sumber hidrogen untuk sintesis reduktif, dan tenaga NADPH ditukar dan disimpan dalam bahan-bahan yang baru disintesis, sebagai contoh

Rajah. 7-65. Reaksi catalyzed Transaldolase.

Rajah. 7-66. Reaksi yang dipangkin oleh transketolase.

37. Pertukaran galaktosa. Galactosemia.
Gangguan metabolisme galaktosa

Metabolisme galaktosa amat menarik berkaitan dengan penyakit keturunan - galactosemia. Galactosemiaberlaku apabila metabolisme galaktosa terjejas akibat kecacatan keturunan mana-mana daripada tiga enzim tersebut, termasuk galaktosa dalam metabolisme glukosa

Metabolisme karbohidrat pada manusia

Manusia menarik tenaga untuk kewujudannya daripada karbohidrat. Mereka melaksanakan fungsi tenaga yang disebut dalam mamalia. Produk yang mengandungi karbohidrat kompleks perlu sekurang-kurangnya 40-50% daripada kandungan kalori diet harian seseorang. Glukosa mudah memobilisasi dari "rizab" badan semasa keadaan tertekan atau usaha fizikal yang sengit.

Pengurangan sedikit glukosa darah (hypoglycemia) terutamanya memberi kesan kepada sistem saraf pusat:

- kelemahan muncul
- pening kepala
- dalam kes terutamanya diabaikan, kehilangan kesedaran mungkin berlaku,
- tidak masuk akal
- kekejangan otot.

Selalunya, bercakap tentang karbohidrat, salah satu daripada wakil yang paling terkenal dalam kelas bahan organik ini datang kepada minda - kanji, yang merupakan salah satu polysaccharides yang paling biasa, iaitu Ia terdiri daripada sebilangan besar molekul glukosa bersambung. Apabila kanji dioksidakan, ia menjadi molekul glukosa bermutu tinggi. Tetapi, seperti kanji, seperti yang dinyatakan di atas, terdiri daripada sejumlah besar molekul glukosa, pembahagiannya yang lengkap berlaku secara bertahap: dari kanji menjadi polimer yang lebih kecil, kemudian menjadi disakarida (yang terdiri daripada hanya dua molekul glukosa), dan hanya kemudian menjadi glukosa.

Tahap membahagi karbohidrat

Pemprosesan makanan, komponen utama yang merupakan komponen karbohidrat, berlaku di bahagian yang berlainan dalam saluran pencernaan.

- permulaan pembahagian berlaku pada rongga mulut. Semasa perbuatan mengunyah makanan diproses oleh enzim saliva pitalin (amylase), yang disintesis oleh kelenjar parotid. Ia membantu molekul kanji yang besar memecah polimer yang lebih kecil.

- kerana makanan di dalam mulut untuk masa yang singkat, ia memerlukan pemprosesan lanjut dalam perut. Sekali dalam rongga perut, produk karbohidrat bercampur dengan rembesan pankreas, iaitu amilase pankreas, yang lebih berkesan daripada amilase rongga mulut, dan oleh itu sudah selepas 15-30 minit, apabila chyme (separuh cecair, bukan perut lengkap) dari perut sampai duodenum hampir semua karbohidrat telah teroksidasi kepada polimer yang sangat kecil dan maltosa (disaccharide, dua molekul glukosa yang berkaitan).

- dari duodenum, campuran polisakarida dan maltosa meneruskan perjalanan yang luar biasa ke usus atas, di mana enzim yang disebut epitel usus terlibat dalam proses terakhir mereka. Enterocytes (sel-sel lapisan microvilli usus kecil) mengandungi enzim laktase, maltase, sucrase dan dextrinase, yang menjalankan pemprosesan terakhir disaccharides dan polisakarida kecil kepada monosakarida (ini adalah satu molekul, tetapi tidak glukosa lagi). Laktosa rosak ke dalam galaktosa dan glukosa, sukrosa menjadi fruktosa dan glukosa, maltosa, seperti polimer kecil lain ke dalam molekul glukosa, dan ia secara langsung memasuki aliran darah.

- dari aliran darah, glukosa memasuki hati dan seterusnya, glikogen disintesis daripadanya (polysaccharide asal haiwan, mempunyai fungsi penyimpanan, semata-mata diperlukan untuk tubuh apabila diperlukan untuk mendapatkan tenaga yang banyak).

Depot glikogen

Salah satu kedai glikogen adalah hati, tetapi hati bukan satu-satunya tempat di mana glikogen terkumpul. Ia juga agak banyak dalam otot rangka, dengan pengurangan yang mana enzim fosforilase diaktifkan, yang membawa kepada pecahan intensif glikogen. Anda harus mengakui bahawa di dunia moden mana-mana orang mungkin menghadapi keadaan yang tidak dapat diduga, yang kemungkinan besar memerlukan penggunaan tenaga yang besar, dan oleh itu, semakin banyak glikogen, semakin baik

Lebih-lebih lagi boleh dikatakan - glikogen sangat penting bahawa ia disintesis walaupun dari produk bukan karbohidrat yang mengandungi asid laktik, piruvat, asid amino glikogenik (asid amino adalah penyusun utama protein, cara glikogen yang dapat diperoleh daripada proses biokimia), gliserol dan banyak lagi. Sudah tentu, dalam kes ini, glikogen akan disintesis dengan perbelanjaan tenaga yang besar dan dalam kuantiti yang kecil.

Seperti yang dinyatakan di atas, pengurangan dalam jumlah glukosa dalam darah menyebabkan tindak balas yang agak serius dalam badan. Itulah sebabnya hati sengaja mengawal jumlah glukosa dalam darah dan, jika perlu, resort kepada glikogenolisis. Glikogenolisis (pengerasan, penguraian glikogen) berlaku apabila terdapat kekurangan glukosa dalam darah, yang boleh disebabkan oleh kelaparan, kerja fizikal berat atau tekanan yang teruk. Ia bermula dengan fakta bahawa hati, menggunakan enzim phosphoglucomutase, meruntuhkan glikogen ke glukosa-6-fosfat. Seterusnya, enzim glukosa-6-phosphatase mengoksida mereka. Glukosa bebas mudah menembusi membran hepatosit (sel hati) ke dalam aliran darah, sehingga meningkatkan jumlahnya dalam darah. Tindak balas terhadap melompat pada tahap glukosa ialah pembebasan insulin oleh pankreas. Sekiranya paras glukosa tidak jatuh semasa pembebasan insulin, pankreas akan mengeluarkannya sehingga ini berlaku.

Dan, akhirnya, sedikit tentang fakta tentang insulin itu sendiri (kerana tidak mungkin untuk bercakap tentang metabolisme karbohidrat, tanpa menyentuh topik ini):

- insulin mengangkut glukosa melalui sel-sel membran, sel-sel yang bergantung kepada insulin (adipose, otot dan membran sel hati)

- Insulin adalah perangsang sintesis glikogen dalam hati dan otot, lemak - hati dan tisu adipose, protein - dalam otot dan organ lain.

- rembesan insulin yang tidak mencukupi oleh sel-sel tisu pankreas boleh membawa kepada hiperglikemia diikuti oleh glikosuria (diabetes mellitus);

- hormon - antagonis insulin adalah glukagon, adrenalin, norepinefrin, kortisol dan kortikosteroid lain.

Kesimpulannya

Metabolisme karbohidrat amat penting untuk kehidupan manusia. Diet tidak seimbang membawa kepada gangguan saluran penghadaman. Oleh itu, diet yang sihat dengan jumlah karbohidrat yang kompleks dan sederhana akan membantu anda sentiasa kelihatan dan berasa baik.

-EXCHANGE CARBON

Baki ATP dalam glikolisis aerobik, penguraian glukosa kepada CO₂ dan H₂Oh

Pelepasan ATP dalam glikolisis aerobik

Untuk pembentukan fruktosa-1,6-bisphosphate dari satu molekul glukosa memerlukan 2 molekul ATP. Reaksi yang berkaitan dengan sintesis ATP berlaku selepas pecahan glukosa menjadi 2 molekul phosphotriose, iaitu. dalam peringkat kedua glikolisis. Pada peringkat ini, 2 tindak balas fosforilasi substrat berlaku dan 2 molekul ATP disintesis (reaksi 7 dan 10). Di samping itu, satu molekul glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenated (reaksi 6), dan NADH memindahkan hidrogen ke CPE mitokondria, di mana 3 molekul ATP disintesis melalui fosforilasi oksidatif. Dalam kes ini, jumlah ATP (3 atau 2) bergantung kepada jenis sistem ulang-alik. Akibatnya, pengoksidaan kepada piruvat satu molekul gliseraldehida 3-fosfat dikaitkan dengan sintesis 5 molekul ATP. Memandangkan 2 molekul phosphotriose terbentuk daripada glukosa, nilai yang terhasil mesti didarabkan dengan 2 dan kemudian dikurangkan 2 molekul ATP dibelanjakan pada peringkat pertama. Oleh itu, hasil ATP dalam glikolisis aerobik adalah (5 × 2) - 2 = 8 ATP.

Hasil ATP dalam penguraian glukosa aerobik kepada produk akhir

Sebagai hasil daripada glikolisis, piruvat dibentuk, yang selanjutnya teroksida kepada CO.₂ dan H₂O dalam OPK yang dihuraikan dalam bahagian 6. Sekarang adalah mungkin untuk menganggarkan kecekapan tenaga glikolisis dan OPK, yang bersama-sama membentuk proses penguraian aerobik glukosa kepada produk akhir.

Oleh itu, hasil ATP dalam pengoksidaan 1 mol glukosa ke CO₂ dan H₂O ialah 38 mol ATP.

Dalam proses penguraian glukosa aerobik, 6 reaksi dehidrogenasi berlaku. Salah satunya berlaku dalam glikolisis dan 5 dalam OPK. Substrat untuk dehidrogenase yang bergantung kepada NAD: glyceraldehyde-3-phosphate, zhiruvat, isocitrate, α-ketoglutarate, malate. Tindak balas dehidrogenasi dalam kitaran sitrat di bawah tindakan dehidrogenase succinate berlaku dengan penyertaan koenzim FAD. Jumlah ATP, yang disintesis oleh fosforilasi oksidatif, adalah 17 mol ATP setiap 1 molekul gliseraldehid fosfat. Untuk ini mesti ditambah 3 mol ATP disintesis oleh fosforilasi substrat (dua reaksi dalam glikolisis dan satu dalam kitaran sitrat).

Memandangkan glukosa mereput ke dalam 2 phosphotrios dan bahawa pekali stoikiometrik bagi transformasi selanjutnya adalah 2, nilai yang terhasil mesti didarabkan dengan 2, dan dari hasilnya tolak 2 mol ATP yang digunakan dalam peringkat pertama glikolisis.

Tahap penguraian aerobik glukosa

Jumlah ATP yang digunakan, mol

Jumlah ATP sintetik, mol

I. Glikolisis aerobik

Glukosa → 2 Pyruvate

Ii. Decarboxylation Oxidative of Pyruvate

2 (Pyruvate → Acetyl-CoA)

Iii. Kitaran kutu

Jumlah hasil ATP dalam pengoksidaan 1 mol glukosa

Degradasi Anaerobic Glukosa (Glycolysis Anaerobic)

Reaksi Glikolisis Anaerobik

Dengan glycolysis anaerobik (rajah 7-40), semua 10 tindak balas yang sama dengan glikolisis aerobik berlaku di sitosol. Hanya reaksi ke-11, di mana pengurangan piruvat oleh NADH sitosol berlaku, khusus untuk glikolisis anaerobik (Rajah 7-41). Pengurangan piruvat kepada laktat dipangkin oleh laktat dehidrogenase (tindak balas itu boleh diterbalikkan, dan enzim dinamakan selepas reaksi sebaliknya). Tindak balas ini memastikan penjanaan semula NAD + dari NADH tanpa penyertaan rantai pernafasan mitokondria dalam keadaan yang melibatkan bekalan oksigen ke sel yang tidak mencukupi. Peranan penerima hidrogen dari NADH (seperti oksigen dalam rantaian pernafasan) dilakukan oleh piruvat. Oleh itu, pentingnya tindak balas pengurangan piruvat tidak terletak pada pembentukan laktat, tetapi pada hakikatnya tindak balas sitosol ini menyediakan untuk penjanaan semula NAD +. Di samping itu, laktat bukanlah produk akhir metabolisme yang dikeluarkan dari badan. Bahan ini dihapuskan dalam darah dan digunakan, bertukar menjadi glukosa di dalam hati, atau apabila oksigen tersedia, ia berubah menjadi piruvat, yang memasuki jalan umum katabolisme, mengoksida ke CO.₂ dan H₂O.

Glikolisis anaerobik.

Pemulihan piruvat dalam laktat.

Baki ATP dalam Glycolysis Anaerobic

Glikolisis anaerobik kurang berkesan daripada aerobik. Dalam proses ini, katabolisme 1 mol glukosa tanpa penyertaan rantai pernafasan mitokondria disertai oleh sintesis 2 mol ATP dan 2 mol laktat. ATP dibentuk oleh 2 tindak balas fosforilasi substrat. Oleh kerana glukosa merebak menjadi 2 fosforrosa, dengan mengambilkira pekali stoikiometrik 2, jumlah tahi lalat ATP yang disintesis adalah 4. Dengan mengambil kira 2 mol ATP yang digunakan pada peringkat pertama glikolisis, kita memperoleh kesan tenaga akhir proses, sama dengan 2 mol ATP. Oleh itu, 10 enzim sitosol memangkinkan penukaran glukosa kepada pyruvate, bersama dengan dehidrogenase laktat, memastikan sintesis 2 mol ATP (setiap 1 mol glukosa) dalam glikolisis yang mengandungi oksigen.

Nilai katabolisme glukosa

Tujuan fisiologi utama katabolisme glukosa adalah penggunaan tenaga yang dikeluarkan dalam proses ini untuk sintesis ATP.

Tenaga yang dikeluarkan dalam proses pemecahan lengkap glukosa ke CO₂ dan H₂Oh, ialah 2880 kJ / mol. Jika nilai ini dibandingkan dengan tenaga hidrolisis ikatan tenaga tinggi - 38 mol ATP (50 kJ setiap mol ATP), maka kita dapat: 50 × 38 = 1900 kJ, iaitu 65% daripada jumlah tenaga yang dikeluarkan semasa pecahan glukosa. Ini adalah kecekapan penggunaan tenaga pereputan glukosa untuk sintesis ATP. Perlu diingat bahawa kecekapan sebenar proses mungkin lebih rendah. Tepat menilai hasil ATP hanya mungkin semasa fosforilasi substrat, dan nisbah antara kemasukan hidrogen ke dalam rantaian pernafasan dan sintesis ATP adalah anggaran.

Kerosakan aerobik glukosa berlaku dalam banyak organ dan tisu dan berfungsi sebagai utama, walaupun bukan satu-satunya, sumber tenaga untuk aktiviti penting. Sesetengah tisu paling bergantung kepada katabolisme glukosa sebagai sumber tenaga. Sebagai contoh, sel-sel otak mengambil 100 g glukosa setiap hari, mengoksida dengan laluan aerobik. Oleh itu, pembekalan otak yang tidak mencukupi dengan glukosa atau hipoksia ditunjukkan oleh tanda-tanda menunjukkan ketidakseimbangan otak (pening, sawan, kehilangan kesedaran).

Kerosakan anaerobik glukosa berlaku pada otot, pada menit pertama kerja otot, dalam sel darah merah (di mana mitokondria tidak ada), serta dalam pelbagai organ di bawah keadaan bekalan oksigen yang terbatas, termasuk dalam sel-sel tumor. Metabolisme sel tumor dicirikan oleh percepatan glikolisis aerobik dan anaerobik. Tetapi glikolisis anaerobik yang dominan dan peningkatan dalam sintesis laktat adalah petunjuk peningkatan kadar pembahagian sel dengan penyediaan pembuluh darah yang tidak mencukupi ke sel-sel.

Di samping fungsi tenaga, proses katabolisme glukosa dapat melaksanakan fungsi anabolik. Metabolit glikolisis digunakan untuk mensintesis sebatian baru. Oleh itu, fruktosa-6-fosfat dan gliseraldehid-3-fosfat terlibat dalam pembentukan ribosa-5-fosfat - komponen struktur nukleotida; 3-phosphoglycerate boleh dimasukkan ke dalam sintesis asid amino, seperti siri, glisin, sistein. Di dalam hati dan tisu adipose, asetil-CoA, yang terbentuk daripada piruvat, digunakan sebagai substrat dalam biosintesis asid lemak, kolesterol, dan dihydroxyacetonephosphate sebagai substrat untuk sintesis gliserol-3-fosfat.

Peraturan katabolisme glukosa

Oleh kerana nilai utama glikolisis dalam sintesis ATP, kelajuannya harus dikaitkan dengan kos tenaga dalam badan.

Sebilangan besar tindak balas glikolisis boleh dibalikkan, kecuali tiga, dipangkin oleh hexokinase (atau glucokinase), phosphofruktokinase dan piruvat kinase. Faktor-faktor pengawalseliaan yang mengubah kadar glikolisis, dan oleh itu pembentukan ATP, adalah bertujuan untuk tindakbalas yang tidak dapat dipulihkan. Penunjuk penggunaan ATP adalah pengumpulan ADP dan AMP. Yang terbentuk dalam reaksi yang dipangkin oleh adenylate kinase: 2 ADP AMP + ATP

Walaupun penggunaan kecil ATP membawa kepada peningkatan yang ketara dalam AMF. Nisbah ATP untuk ADP dan AMP mencirikan status tenaga sel, dan komponennya berfungsi sebagai pengawal kadar allosteric dari kedua jalur umum katabolisme dan glikolisis.

Peraturan katabolisme glukosa dalam otot rangka.

Perlu untuk pengawalan glikolisis adalah perubahan dalam aktiviti phosphofructokinase, kerana enzim ini, seperti yang disebutkan sebelumnya, memangkinkan proses tindak balas yang paling lambat.

Phosphofructokinase diaktifkan oleh AMP, tetapi dihalang oleh ATP. AMP, dengan mengikat ke pusat allosteric phosphofructokinase, meningkatkan pertalian enzim untuk fruktosa-6-fosfat dan meningkatkan kadar fosforilasinya. Kesan ATP pada enzim ini adalah contoh ashusterism homotropik, kerana ATP boleh berinteraksi dengan kedua-dua pusat allosteric dan aktif, dalam kes terakhir sebagai substrat.

Pada nilai ATP fisiologi, pusat aktif phosphofructokinase sentiasa tepu dengan substrat (termasuk ATP). Meningkatkan tahap ATP berbanding dengan ADP mengurangkan kadar tindak balas, kerana ATP bertindak sebagai perencat di bawah syarat-syarat ini: ia mengikat pusat allosteric enzim, menyebabkan perubahan konformasi, dan mengurangkan pertalian untuk substratnya.

Perubahan dalam aktiviti phosphofructokinase membantu mengawal kadar glukosa fosforilasi dengan hexokinase. Pengurangan aktiviti phosphofructokinase pada ATP yang tinggi membawa kepada pengumpulan fruktosa-6-fosfat dan glukosa-6-fosfat, dan yang terakhir menghalang hexokinase. Perlu diingatkan bahawa hexokinase dalam banyak tisu (dengan pengecualian hati dan sel β-pankreas) dihalang oleh glukosa-6-fosfat.

Dengan ATP yang tinggi, kadar kitaran asid sitrik dan rantaian pernafasan berkurangan. Di bawah keadaan ini, proses glikolisis juga melambatkan. Perlu diingatkan bahawa regulasi enzim allosteric OPK dan rantaian pernafasan juga dikaitkan dengan perubahan kepekatan produk utama seperti NADH, ATP, dan metabolit tertentu. Oleh itu, NADH, terkumpul: jika ia tidak mempunyai masa untuk mengoksidasi dalam rantaian pernafasan, ia menghalang beberapa enzim allosteric kitaran sitrat.

Peranan fisiologi glikolisis dalam hati dan jaringan adipose agak berbeza daripada tisu lain. Dalam tisu hati dan adiposa, glikolisis dalam tempoh pencernaan berfungsi sebagai sumber substrat untuk sintesis lemak. Peraturan glycolysis di hati mempunyai ciri-ciri sendiri dan akan dipertimbangkan kemudian.

Tengah-tengah jalan glycolytic boleh meneruskan tindak balas lebih pemangkin bisfosfoglitseratmutazoy yang menukarkan bisfosfoglitserat 1,3-2,3-bisfosfoglitserat (2,3-EFG) yang boleh melibatkan 2,3-bisfosfoglitseratfosfatazy ditukar kepada 3-phosphoglycerate - glikolisis metabolit.

Pembentukan dan transformasi 2,3-bisphosphoglycerate.

Dalam kebanyakan tisu, 2,3-BFG terbentuk dalam kuantiti yang kecil. Dalam erythrocytes, metabolit ini terbentuk dalam kuantiti yang banyak dan berfungsi sebagai pengatur adlosterik fungsi hemoglobin. 2,3-BFG, mengikat hemoglobin, menurunkan pertaliannya untuk oksigen, menyumbang kepada pemisahan oksigen dan transisi ke dalam tisu.

Pembentukan 2,3-BFG menunjukkan kehilangan tenaga ikatan makroergik dalam 1,3-bisfosfogliserat, yang tidak dipindahkan ke ATP, tetapi hilang dalam bentuk haba, yang bermaksud pengurangan dalam kesan tenaga glikolisis.

SYNTHESIS GLUCOSE DALAM LIVER (GLUCONEOGENESIS)

Sesetengah tisu, seperti otak, memerlukan aliran gula yang mantap. Apabila pengambilan karbohidrat dalam komposisi makanan tidak mencukupi, kandungan glukosa dalam darah untuk beberapa waktu dikekalkan dalam julat normal disebabkan oleh pecahan glikogen dalam hati. Walau bagaimanapun, kedai-kedai glikogen dalam hati adalah kecil. Mereka berkurang dengan ketara sebanyak 6-10 jam berpuasa dan hampir habis selepas puasa setiap hari. Dalam kes ini, sintesis glukosa de novo glukosa bermula di hati. Glukoneogenesis adalah proses sintesis glukosa daripada bahan bukan karbohidrat. Fungsi utamanya adalah untuk mengekalkan tahap glukosa darah semasa puasa berpanjangan dan penuaan fizikal yang sengit. Proses ini berlaku terutamanya dalam hati dan kurang intensif dalam bahan kortikal ginjal, serta mukosa usus. Tisu-tisu ini boleh menghasilkan 80-100 gram glukosa setiap hari. Otak semasa akaun berpuasa untuk kebanyakan keperluan tubuh untuk glukosa. Ini disebabkan oleh hakikat bahawa sel-sel otak tidak mampu, berbeza dengan tisu lain, untuk menyediakan keperluan tenaga kerana pengoksidaan asid lemak.

Di samping otak, tisu dan sel-sel di mana jalan keruntuhan aerobik tidak mungkin atau terhad, seperti sel darah merah, sel retina, medulla adrenal, dan lain-lain, memerlukan glukosa.

Substrat utama glukoneogenesis adalah laktat, asid amino dan gliserol. Kemasukan substrat dalam glukoneogenesis bergantung kepada keadaan fisiologi badan.

Lactate adalah produk daripada glikolisis anaerob. Ia terbentuk dalam mana-mana keadaan badan dalam sel darah merah dan otot bekerja. Oleh itu, laktat sentiasa digunakan dalam glukoneogenesis.

Glycerol dilepaskan semasa hidrolisis lemak dalam tisu adipose semasa tempoh kelaparan atau semasa melakukan senaman fizikal yang berpanjangan.

Asid amino dibentuk sebagai hasil daripada pecahan protein otot dan termasuk dalam glukoneogenesis dengan berpuasa berpanjangan atau kerja otot yang berpanjangan.

Kemasukan substrat dalam glukoneogenesis.

Perlu diperhatikan bahawa glikolisis terjadi di sitosol, dan sebahagian daripada tindak balas glukoneogenesis berlaku di mitokondria.

Mari kita perhatikan secara terperinci tindak balas glukoneogenesis yang berbeza daripada tindak balas glikolisis dan berlaku dalam glukoneogenesis menggunakan enzim lain. Pertimbangkan proses sintesis glukosa dari piruvat.

Pembentukan phosphoenolpyruvate dari piruvat - peringkat pertama yang tidak dapat dipulihkan

Glikolisis dan glukoneogenesis. Enzim reaksi glikolisis dan glukoneogenesis boleh terbalik: 2 - phosphoglucoisome-times; 4 - aldolase; 5 - triosis isomerase fosfat; 6 - glyceraldehyde fosfat dehidrogenase; Kinase 7-phosphoglycerate; 8 - mutase fosfogliserat; 9 - enolase. Enzim reaksi glukoneogenesis yang tidak dapat dipulihkan: 11 - karboksilase piruvat; 12 - phosphoenolpyruvate carboxykinase; 13 - fruktosa-1,6-bisphosphatase; 14-glukosa-6-phosphatase. I-III - kitaran substrat.

Pembentukan phosphoenolpyruvate dari piruvat berlaku semasa dua reaksi, yang pertama berlaku di mitokondria. Pyruvate, yang terbentuk daripada laktat atau dari beberapa asid amino, diangkut ke dalam matriks mitokondria dan karboksilat di sana untuk membentuk oksaloasetat.

Pembentukan oksaloasetat dari piruvat.

Pyruvate carboxylase yang memangkinkan tindak balas ini adalah enzim mitokondria yang coenzyme adalah biotin. Reaksi itu meneruskan penggunaan ATP.

Transformasi lanjut oksaloacetate diteruskan di sitosol. Oleh itu, pada tahap ini perlu ada sistem pengangkutan oksaloasetat melalui membran mitokondria, yang tidak dapat ditembusi. Oxaloacetate dalam matriks mitokondria dipulihkan dengan pembentukan manat dengan penyertaan NADH (reaksi sebaliknya kitaran sitrat).

Penukaran oxaloacetate kepada malate.

Dalam sitosol, malat sekali lagi ditukarkan menjadi oxaloacetate semasa reaksi pengoksidaan yang melibatkan koenzim NAD +. Kedua-dua tindak balas: pengurangan oksaloasetat dan pengoksidaan Malaga catalyze malate dehydrogenase, tetapi dalam kes pertama ia adalah enzim mitokondria, dan di kedua - enzim sitosolik. Terbentuk dalam cytosol daripada Malate ke oxaloacetate kemudiannya ditukar semasa phosphoenolpyruvate tindak balas, pemangkin fosfoenolpiruvatkarboksikinazoy - GTP yang bergantung kepada enzim.

Penukaran oxaloacetate kepada phosphoenolpyruvate.

Pembentukan oksaloasetat, pengangkutan ke sitosol dan penukaran kepada phosphoenolpyruvate. 1 - pengangkutan piruvat dari sitosol ke mitokondria; 2 - penukaran pyruvate kepada oxaloacetate (OA); 3 - penukaran OA ke malate atau aspartate; 4 - pengangkutan aspartat dan malat dari mitokondria kepada sitosol; 5 - transformasi aspartat dan malate dalam OA; 6 - penukaran OA menjadi phosphoenolpyruvate.

aliran di sitosol hingga pembentukan fruktosa-1,6-bisfosfat dan dikatalisasi oleh enzim glikolitik.

Perlu diingatkan bahawa gluconeogenesis pintasan aliran bahagian memerlukan dua molekul dengan bon tenaga (ATP dan GTP), pengiraan untuk satu molekul bahan permulaan - pyruvate. Dari segi sintesis satu molekul glukosa dari dua molekul piruvat, penggunaannya ialah 2 mol ATP dan 2 mol GTP atau 4 mol ATP (untuk memudahkan penalaran, disarankan penggunaan tenaga untuk sintesis ATP dan GTP adalah sama).

Hidrolisis fruktosa-1,6-bisphosphate dan glukosa-6-fosfat

Penyingkiran kumpulan fosfat dari fruktosa-1,6-bisfosfat dan glukosa-6-fosfat juga merupakan tindak balas glukoneogenesis yang tidak dapat dipulihkan. Semasa glikolisis, tindak balas ini memangkinkan kinase tertentu menggunakan tenaga ATP. Dalam glukoneogenesis, mereka terus tanpa penyertaan ATP dan ADP dan dipercepat bukan oleh kinase, tetapi oleh fosfatase, enzim kepunyaan kelas hidrolase. Enzim fruktosa-1,6-bisphosphatase dan glukosa-6-phosphatase memangkinkan pengangkatan kumpulan fosfat dari fruktosa-1,6-bisfosfat dan glukosa-6-fosfat. Selepas itu, glukosa bebas meninggalkan sel ke dalam aliran darah.

Jadi, di dalam hati terdapat 4 enzim yang hanya mengambil bahagian dalam glukoneogenesis dan memangkinkan tindak balas pintasan tahap tidak dapat dipulihkan glikolisis. It - pyruvate carboxylase, fosfoenolpiruvatkarboksikinaza, fruktosa-1,6-bisphosphatase dan glukosa-6-phosphatase.

Imbangan tenaga glukoneogenesis dari piruvat

Semasa proses ini, 6 mol ATP dikonsumsi untuk sintesis 1 mol glukosa daripada 2 mol piruvat. Empat mol ATP dimakan dalam langkah sintesis oxaloacetate dari phosphoenolpyruvate dan masih 2 mol pembentukan ATP peringkat 1,3-bisfosfoglitserata 3-phosphoglycerate.

Hasil keseluruhan glukoneogenesis pyruvate dinyatakan dengan persamaan berikut: 2 Pyruvate + 4 ATP + 2 GTP + 2 (NADH + H +) + 4 H₂0 → Glukosa + 4 ADP + 2 GDF + 6 H₃PO₄ + 2 NAD +

Sintesis glukosa dari laktat

Laktat yang terbentuk dalam glikolisis anaerobik bukanlah produk akhir metabolisme. Penggunaan laktat dikaitkan dengan penukarannya di hati ke piruvat. Laktat sebagai sumber piruvat adalah penting tidak begitu banyak semasa puasa, seperti fungsi normal badan. Penukarannya kepada pyruvate dan penggunaannya lebih lanjut adalah cara untuk menggunakan laktat.

Laktat yang terbentuk dalam otot bekerja secara intensif atau di dalam sel dengan kaedah anaerobik utama katabolisme glukosa memasuki darah dan kemudian ke dalam hati. Di hati, nisbah NADH / NAD + lebih rendah daripada pada otot kontraksi, oleh itu tindak balas dehidrogenase laktat bergerak ke arah yang bertentangan, iaitu. ke arah pembentukan piruvat dari laktat. Seterusnya, piruvat terlibat dalam glukoneogenesis, dan glukosa yang dihasilkan memasuki darah dan diserap oleh otot rangka. Urutan kejadian ini dipanggil "kitaran glukosa-laktat", atau "kitaran Cory". Kitaran Corey melakukan 2 fungsi penting: 1 - memperuntukkan penggunaan laktat; 2 - menghalang akumulasi laktat dan, sebagai akibatnya, penurunan yang berbahaya dalam pH (asidosis laktik).

Kitaran Cory (kitaran glukosa-laktat). 1 - kemasukan laugat dari otot kontraksi dengan aliran darah ke hati; 2 - sintesis glukosa dari laktat dalam hati; 3 - aliran glukosa dari hati dengan aliran darah ke otot kerja; 4 - penggunaan glukosa sebagai substrat tenaga oleh otot berkontrak dan pembentukan laktat.

Sebahagian daripada piruvat yang terbentuk daripada laktat dioksidakan oleh hati kepada CO₂ dan H₂A. Tenaga pengoksidaan boleh digunakan untuk mensintesis ATP, yang diperlukan untuk tindak balas glukoneogenesis.

Asidosis laktik. Istilah "asidosis" merujuk kepada peningkatan keasidan medium badan (penurunan pH) kepada nilai di luar julat normal. Dalam asidosis, peningkatan pengeluaran proton meningkat, atau perkumuhannya berkurang (dalam beberapa kes, kedua-duanya). Asidosis metabolik berlaku dengan peningkatan kepekatan produk metabolik pertengahan (berasid) disebabkan peningkatan sintesis mereka atau pengurangan kadar penguraian atau perkumuhan. Dalam kes pelanggaran keadaan asas asid badan, sistem pampasan penampan dengan pantas dihidupkan (selepas 10-15 minit). Pampasan pulmonari memberikan penstabilan nisbah NSO₃ - / H₂DENGAN₃, yang biasanya sesuai dengan 1:20, dan berkurang dengan asidosis. Pampasan pulmonari dicapai dengan meningkatkan jumlah ventilasi dan oleh itu mempercepat penyingkiran CO₂ dari badan. Walau bagaimanapun, peranan utama dalam mengimbangi asidosis dimainkan oleh mekanisme buah pinggang yang melibatkan penampan ammonia (lihat bahagian 9). Salah satu punca asidosis metabolik boleh menjadi pengumpulan asid laktik. Biasanya, laktat di hati ditukar kembali kepada glukosa oleh glukoneogenesis atau dioksidakan. Di samping hati, buah pinggang dan otot jantung, di mana laktat boleh dioksidakan menjadi CO, adalah pengguna laktat lain.₂ dan H₂Oh dan boleh digunakan sebagai sumber tenaga, terutamanya semasa kerja fizikal.

Tahap laktat darah adalah hasil keseimbangan antara proses pembentukan dan penggunaannya. Asidosis laktik yang diberi pampasan jangka pendek adalah biasa walaupun pada orang yang sihat dengan kerja otot yang sengit. Dalam orang yang tidak terlatih, asidosis laktik semasa kerja fizikal timbul akibat kurangnya oksigen dalam otot dan berkembang dengan cepat. Pampasan dilakukan oleh hyperventilation.

Dengan asidosis laktik yang tidak dikompensasi, kandungan laktat dalam darah meningkat kepada 5 mmol / l (biasanya sehingga 2 mmol / l). Dalam kes ini, pH darah mungkin 7.25 atau kurang (normal 7.36-7.44).

Peningkatan laktat darah mungkin disebabkan oleh pelanggaran metabolisme piruvat.

Gangguan metabolisme piruvat dalam asidosis laktik.

1 - kegunaan piruvat dalam glukoneogenesis;

2 - pengoksidaan pyruvate terjejas.

Oleh itu, semasa hipoksia, timbul disebabkan gangguan atau bekalan oksigen dalam darah tisu, mengurangkan aktiviti kompleks pyruvate dehydrogenase dan mengurangkan decarboxylation oksidatif pyruvate. Di bawah keadaan ini, tindak balas keseimbangan pyruvate ravnoves lactate dialihkan ke arah pembentukan laktat. Di samping itu, semasa hipoksia, sintesis ATP berkurang, yang mengakibatkan penurunan kadar glukoneogenesis, satu lagi cara penggunaan laktat. Peningkatan kepekatan lactate dan menurun pH intraselular menjejaskan aktiviti enzim termasuk carboxylase pyruvate yang memangkinkan tindak balas awal gluconeogenesis.

Pelanggaran glukoneogenesis dalam kegagalan hati dari berbagai asal juga menyumbang kepada terjadinya asidosis laktik. Di samping itu, hipovitaminosis B mungkin disertai oleh asidosis laktik.₁, sebagai turunan vitamin ini (thiine diphosphate) melakukan fungsi coenzyme sebagai sebahagian daripada MPC dalam decarboxylation oksidatif piruvat. Kekurangan tiamin boleh berlaku, contohnya, dalam alkoholik dengan diet yang merosot.

Oleh itu, sebab pengumpulan asid laktik dan perkembangan asidosis laktik boleh:

pengaktifan glikolisis anaerobik akibat hipoksia tisu asal yang berlainan;

kerosakan hati (distrofi toksik, sirosis, dan lain-lain);

pelanggaran penggunaan laktat akibat kecacatan herediter enzim glukoneogenesis, kekurangan glukosa-6-fosfatase;

pelanggaran MPC akibat kecacatan dalam enzim atau hypovitaminosis;

penggunaan ubat-ubatan, seperti biguanides (penyekat glukoneogenesis yang digunakan dalam rawatan diabetes mellitus).

Kerosakan glukosa

6 alasan untuk tidak makan gula dan apa yang rosak di dalam badan

Gula adalah racun putih. Adakah ini benar?

Apa yang berlaku dengan gula di dalam badan?

Bagaimana menggunakan gula untuk kesihatan?

Degradasi Anaerobic Glukosa (Glycolysis Anaerobic)

Metabolisme karbohidrat pada manusia

Tahap membahagi karbohidrat

Depot glikogen

Kesimpulannya

-EXCHANGE CARBON

Baca Lebih Lanjut Mengenai Diabetes

Gejala Diabetes

Indeks Glisemik