Koma hyperosmolar dalam diabetes mellitus (patogenesis, rawatan)

• Produk

Salah satu komplikasi diabetes yang paling dahsyat dan tidak mencukupi ialah koma hyperosmolar. Masih ada perselisihan tentang mekanisme asal usulnya dan perkembangannya.

Penting untuk mengetahui! Satu kebaharuan yang disyorkan oleh endokrinologi untuk Pemantauan Tetap Diabetes! Hanya perlu setiap hari. Baca lebih lanjut >>

Penyakit ini tidak akut, keadaan kencing manis boleh bertambah buruk dua minggu sebelum gangguan pertama kesedaran. Selalunya, koma berlaku pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun. Doktor tidak selalu dapat membuat diagnosis yang betul dengan ketiadaan maklumat yang pesakit diabetes.

Disebabkan lewat kemasukan ke hospital, kesukaran diagnosis, kemerosotan badan yang kuat, koma hyperosmolar mempunyai kadar kematian yang tinggi sehingga 50%.

>> Koma diabetes - jenis dan penjagaan kecemasan dan akibatnya.

Apa koma hyperosmolar

Koma hyperosmolar adalah satu keadaan dengan kehilangan kesedaran dan gangguan dalam semua sistem: refleks, aktiviti jantung dan thermoregulation berkurang, urin berhenti diekskresikan. Seorang lelaki pada masa ini secara literal mengimbangi sempadan kehidupan dan kematian. Penyebab semua gangguan ini adalah darah hyperosmolar, iaitu peningkatan ketara dalam ketumpatannya (lebih daripada 330 mosmol / l pada kadar 275-295).

Jenis koma ini dicirikan oleh glukosa darah tinggi, di atas 33.3 mmol / l, dan dehidrasi teruk. Ketoacidosis tidak hadir - badan keton tidak dikesan dalam air kencing oleh ujian, pernafasan pesakit dengan diabetes tidak berbau aseton.

Mengikut klasifikasi antarabangsa, koma hyperosmolar diklasifikasikan sebagai pelanggaran metabolisme garam air, kod ICD-10 adalah E87.0.

Keadaan hyperosmolar menyebabkan koma jarang berlaku, dalam amalan perubatan terdapat 1 kes bagi setiap 3300 pesakit setahun. Menurut statistik, purata umur pesakit - berusia 54 tahun, beliau adalah diabetes sakit-insulin jenis bergantung 2, tetapi tidak mengawal penyakit mereka, begitu juga beberapa komplikasi, termasuk nefropati diabetes yang kekurangan buah pinggang. Satu pertiga daripada pesakit dalam koma mempunyai diabetes jangka panjang, tetapi belum didiagnosis dan, dengan itu, tidak sembuh sepanjang masa ini.

Berbanding dengan koma ketoacidotik, hyperosmolar timbul 10 kali lebih kurang. Kebiasaannya, pesakit kencing manis sendiri menghentikan manifestasi pada peringkat ringan, walaupun tanpa menyedarinya - mereka menormalkan glukosa darah, mereka mula minum lebih banyak, mereka berpaling kepada ahli nefrologi kerana masalah buah pinggang.

Punca pembangunan

Koma hyperosmolar berkembang dalam kencing manis di bawah pengaruh faktor berikut:

1. Dehidrasi yang teruk akibat pembakaran, penggunaan berlebihan atau jangka panjang penggunaan ubat diuretik, keracunan dan jangkitan usus, yang disertai muntah-muntah dan cirit-birit.
2. Kekurangan insulin disebabkan ketidakpatuhan pemakanan, kerap kali merosakkan pengambilan ubat hipoglikemik, jangkitan teruk atau penuaan fizikal, rawatan dengan ubat hormon yang menghalang pengeluaran insulin mereka sendiri.
3. Kencing manis yang tidak didiagnosis.
4. Jangkitan yang berlarutan pada buah pinggang tanpa rawatan yang betul.
5. Hemodialisis atau glukosa intravena, apabila doktor tidak tahu tentang diabetes dalam pesakit.

Patogenesis

Permulaan koma hyperosmolar selalu diiringi oleh hiperglikemia yang teruk. Glukosa memasuki aliran darah dari makanan dan secara serentak dihasilkan oleh hati, kemasukannya ke dalam tisu adalah rumit kerana ketahanan insulin. Ketoacidosis tidak berlaku, dan punca ketidakhadiran ini masih belum ditubuhkan dengan tepat. Sesetengah penyelidik percaya bahawa bentuk koma hyperosmolar berkembang apabila insulin mencukupi untuk mencegah pecahan lemak dan pembentukan badan keton, tetapi terlalu sedikit untuk menekan pecahan glikogen di hati untuk membentuk glukosa. Menurut versi lain, pelepasan asid lemak dari tisu adiposa ditindas kerana kekurangan hormon pada permulaan gangguan hiperosmolar - somatropin, kortisol dan glukagon.

Perubahan patologi yang seterusnya menyebabkan koma hyperosmolar diketahui. Dengan perkembangan hiperglikemia, peningkatan jumlah air kencing. Sekiranya buah pinggang berfungsi dengan normal, maka apabila batas 10 mmol / l dilebihkan, glukosa akan mula dikumuhkan dalam air kencing. Dengan fungsi buah pinggang terjejas, proses ini tidak selalu berlaku, maka gula berkumpul di dalam darah, dan jumlah air kencing meningkat akibat pelanggaran sedutan terbalik di dalam ginjal, dehidrasi bermula. Dari sel dan ruang di antara mereka menjadi cecair, mengurangkan jumlah darah beredar.

Disebabkan dehidrasi sel-sel otak, gejala neurologi berlaku; peningkatan pembekuan darah menimbulkan trombosis, yang membawa kepada bekalan darah yang tidak mencukupi kepada organ-organ. Sebagai tindak balas kepada dehidrasi, pembentukan hormon aldosteron bertambah, yang menghalang natrium daripada masuk ke dalam air kencing dari darah, dan hipernatremia berkembang. Dia, pada gilirannya, menimbulkan pendarahan dan pembengkakan di otak - koma berlaku.

Tanda dan gejala

Perkembangan koma hyperosmolar memerlukan satu hingga dua minggu. Permulaan perubahan dikaitkan dengan kemerosotan pampasan diabetes, maka tanda-tanda dehidrasi ditambah. Yang terakhir berlaku ialah gejala neurologi dan kesan osmolariti darah tinggi.

Koma bukan-keton hiperosmolar

Koma non-keton hiperosmolar adalah komplikasi akut dari diabetes mellitus jenis 2, yang dicirikan oleh metabolisme glukosa terjejas dan peningkatan dalam paras darahnya, peningkatan mendadak dalam osmolariti plasma, dehidrasi intraselular yang teruk, dan ketoacidosis ketiadaan. Gejala utama ialah poliuria, dehidrasi, hipertonia otot, konvulsi, peningkatan rasa mengantuk, halusinasi, ucapan tidak masuk akal. Untuk diagnosis, anamnesis diambil, pesakit diperiksa, beberapa ujian makmal darah dan air kencing diambil. Rawatan melibatkan rehidrasi, pemulihan jumlah insulin yang normal, penghapusan dan pencegahan komplikasi.

Koma bukan-keton hiperosmolar

Koma bukan-keton hiperosmolar (GONK) pertama kali digambarkan pada tahun 1957, nama-nama lain adalah koma hiperosmolar bukan heterogen, keadaan hiperosmolar diabetes, hiperosmolar akut bukan berasid. Nama komplikasi ini menggambarkan ciri-ciri utamanya - kepekatan zarah serum aktin aktif yang tinggi, jumlah insulin yang cukup untuk menghentikan ketogenesis, tetapi tidak menghalang hiperglikemia. GONK jarang didiagnosis, kira-kira 0.04-0.06% pesakit diabetes. Dalam kes 90-95%, ia dijumpai pada pesakit diabetes jenis 2 dan pada latar belakang kegagalan buah pinggang. Orang tua dan orang tua berada dalam kumpulan berisiko tinggi.

Punca koma bukan ketone hiperosmolar

Gonk berkembang berdasarkan dehidrasi teruk. Keadaan terdahulu adalah polidipsia dan poliuria - peningkatan kencing dan haus kencing selama beberapa minggu atau hari sebelum bermulanya sindrom. Atas sebab ini, orang tua berada pada risiko tertentu - persepsi dahaga mereka sering mengalami gangguan, fungsi buah pinggang mereka berubah. Antara faktor yang memprovokasi, terdapat:

• Rawatan kencing manis yang tidak betul. Dos insulin yang tidak mencukupi, melangkau suntikan ubat seterusnya, melepaskan ubat pengurangan glukosa oral, terapi pemberhentian spontan, kesilapan dalam prosedur untuk mentadbir insulin menyebabkan berlakunya komplikasi. Bahaya GONK adalah bahawa gejala tidak muncul serta-merta, dan pesakit tidak memberi perhatian kepada kesalahan rawatan yang dibenarkan.
• Penyakit bersama. Penambahan patologi lain yang teruk meningkatkan kemungkinan koma non-keton hyperosmolar hyperosmolar. Gejala-gejala berkembang pada pesakit berjangkit, serta pankreatitis decompensated akut, kecederaan, keadaan kejutan, infark miokard, strok. Pada wanita, masa berbahaya adalah kehamilan.
• Perubahan kuasa. Penyebab komplikasi mungkin peningkatan jumlah karbohidrat dalam diet. Sering kali ini berlaku secara beransur-ansur dan tidak dianggap oleh pesakit sebagai pelanggaran diet terapeutik.
• Kehilangan bendalir Dehidrasi berlaku apabila diuretik diambil, terbakar, hipotermia, muntah, dan cirit-birit. Di samping itu, GONK ditimbulkan oleh ketidakupayaan keadaan sistematik untuk menghilangkan rasa dahaga (ketidakupayaan untuk mengalihkan perhatian dari tempat kerja dan mengimbangi kehilangan bendalir, kekurangan air minuman di kawasan itu).
• Ubat. Permulaan simptom mungkin dicetuskan oleh penggunaan diuretik atau pencahar yang mengeluarkan cecair dari badan. Ubat "berbahaya" juga termasuk kortikosteroid, beta-blocker dan beberapa ubat lain yang melanggar toleransi glukosa.

Patogenesis

Apabila insulin kurang, glukosa yang beredar di dalam aliran darah tidak memasuki sel. Suatu keadaan hiperglikemia berkembang - tahap peningkatan gula. Kelaparan selular mencetuskan pecahan glikogen dari hati dan otot, yang seterusnya meningkatkan aliran glukosa ke dalam plasma. Poliuria dan glikosuria Osmotic muncul - mekanisme pemompakan gula dengan air kencing, yang, bagaimanapun, terganggu oleh dehidrasi, kehilangan cecair pesat, dan gangguan fungsi buah pinggang. Oleh kerana poliuria, hipohhidrasi dan hipovolemia terbentuk, elektrolit hilang (K +, Na +, Cl -), homeostasis perubahan dalaman dalaman dan kerja perubahan sistem peredaran darah. Ciri khas GONK adalah bahawa insulin masih mencukupi untuk mencegah pembentukan keton, tetapi terlalu rendah untuk mencegah hiperglikemia. Relatif utuh adalah penghasilan hormon lipolitik - kortisol, hormon pertumbuhan - yang selanjutnya menerangkan ketoasidosis.

Gejala koma bukan ketone hiperosmolar

Mengekalkan tahap normal badan keton dalam plasma dan penyelenggaraan jangka panjang keadaan berasid menerangkan gambaran klinikal GONK: hiperventilasi dan tiada sesak nafas, gejala hampir tidak hadir pada peringkat awal, rasa kesejahteraan berlaku apabila terdapat pengurangan jumlah darah yang ketara dan disfungsi organ-organ dalaman yang penting. Manifestasi pertama sering kali merupakan pelanggaran kesadaran. Ia berkisar dari kekeliruan dan kekeliruan kepada koma yang mendalam. Mengamati kejang otot tempatan dan / atau kejang konvoi umum.

Dalam masa beberapa hari atau minggu, pesakit mengalami dahaga yang kuat, mengalami hipotensi arteri, takikardia. Poliuria diwujudkan dengan kerap mendesak dan kencing manis yang berat. Gangguan fungsi sistem saraf pusat termasuk gejala mental dan neurologi. Kekeliruan kesedaran berlaku sebagai sejenis kecelaruan, psikosis halusinasi akut, serangan catatonik. Ia dicirikan oleh gejala fokus yang lebih jelas di antara sistem saraf pusat saraf - aphasia (perpecahan suara), hemiparesis (melemahkan otot anggota badan pada satu sisi badan), tetraparesis (penurunan fungsi motor lengan dan kaki), gangguan sensori polimorfik, refleks tendon patologi.

Komplikasi

Sekiranya tiada terapi yang mencukupi, kekurangan cecair sentiasa meningkat dan purata 10 liter. Gangguan air garam menyumbang kepada perkembangan hipokalemia dan hiponatremia. Komplikasi pernafasan dan kardiovaskular timbul - pneumonia aspirasi, sindrom kesusahan pernafasan akut, trombosis dan tromboembolisme, pendarahan akibat penyebaran intravaskular yang tersebar. Patologi sirkulasi bendalir membawa kepada edema paru-paru dan otak. Punca kematian adalah dehidrasi dan kegagalan peredaran akut.

Diagnostik

Pemeriksaan pesakit yang disyaki GONK adalah berdasarkan penentuan hiperglikemia, hiperosmolariti plasma dan pengesahan ketoacidosis. Diagnosis dilakukan oleh ahli endokrinologi. Ia termasuk pengumpulan maklumat klinikal mengenai komplikasi dan satu set ujian makmal. Untuk membuat diagnosis, anda mesti melakukan prosedur berikut:

• Pengumpulan data klinikal dan anamnestic. Ahli endokrinologi mengkaji sejarah penyakit ini, mengumpul sejarah tambahan semasa menemuramah pesakit. GONK ditunjukkan oleh kehadiran diagnosis diabetes mellitus jenis 2, lebih 50 tahun, fungsi buah pinggang terjejas, kegagalan mengikuti arahan doktor untuk rawatan kencing manis, organ berserta penyakit berjangkit.
• Pemeriksaan. Pemeriksaan fizikal oleh pakar neurologi dan ahli endokrinologi mengenal pasti tanda-tanda dehidrasi - turgor tisu berkurangan, nada bola mata, nada otot dan refleks fisiologi tendon berubah, tekanan darah dan suhu badan dikurangkan. Manifestasi ketoacidosis biasa - sesak nafas, takikardia, nafas aseton, tidak hadir.
• Ujian makmal. Ciri-ciri utama adalah tahap glukosa di atas 1000 mg / dL (darah), osmolariti plasma biasanya melebihi 350 masin / l, tahap keton dalam air kencing dan darah adalah normal atau sedikit dinaikkan. Mengikut tahap glukosa air kencing, nisbahnya terhadap kepekatan kompaun dalam aliran darah, keselamatan fungsi ginjal dan keupayaan kompensasi organisme dinilai.

Dalam proses diagnosis pembezaan, adalah perlu untuk membezakan koma bukan keton hyperosmolar dan ketoasidosis diabetes. Perbezaan utama antara GONK adalah kadar keton yang agak rendah, ketiadaan tanda-tanda klinikal pengumpulan keton, penampilan gejala di peringkat hiperglikemia.

Rawatan koma neketon hyperosmolar

Pertolongan cemas kepada pesakit disediakan di unit rawatan intensif, dan selepas penstabilan keadaan - di hospital umum dan pada pesakit luar. Rawatan ini bertujuan untuk menghapuskan dehidrasi, memulihkan aktiviti insulin biasa dan metabolisme elektrolit air, dan mencegah komplikasi. Rejimen rawatan adalah individu, termasuk komponen berikut:

• Rehydration. Suntikan larutan hipotonik natrium klorida, kalium klorida ditetapkan. Tahap elektrolit dalam penunjuk darah dan ECG sentiasa dipantau. Terapi infusi bertujuan meningkatkan peredaran dan penghapusan air kencing, meningkatkan tekanan darah. Kadar pengenalan cecair diperbetulkan mengikut perubahan dalam tekanan darah, fungsi jantung, keseimbangan air.
• Terapi insulin. Insulin diberikan secara intravena, kelajuan dan dos ditentukan secara individu. Apabila penunjuk glukosa mendekati normal, jumlah ubat dikurangkan menjadi basal (sebelumnya disuntik). Untuk mengelakkan hipoglikemia, penambahan penyerapan dextrose kadang-kadang perlu.
• Pencegahan dan penghapusan komplikasi. Untuk mencegah edema otak, terapi oksigen dilakukan, asid glutamat disuntik secara intravena. Baki elektrolit dipulihkan dengan menggunakan campuran glukosa-potassium-insulin. Rawatan simptomik komplikasi sistem pernafasan, kardiovaskular dan kencing telah dijalankan.

Prognosis dan pencegahan

Komplikasi non-keton hyperglycemic hyperosmolar dikaitkan dengan risiko kematian, dengan rawatan perubatan yang tepat pada masanya, kadar kematian menurun kepada 40%. Pencegahan apa-apa bentuk koma diabetik harus memberi tumpuan kepada pampasan yang paling lengkap untuk diabetes. Adalah penting bagi pesakit untuk mematuhi diet, hadkan karbohidrat, kerap memberi badan senaman sederhana, tidak membenarkan perubahan bebas dalam corak penggunaan insulin, mengambil ubat penurun gula. Wanita hamil dan puerpera memerlukan pembetulan terapi insulin.

Koma hyperosmolar: gejala dan rawatan

Koma hyperosmolar - gejala utama:

• Kejang
• Kelemahan
• Kemerosotan ucapan
• Meningkatkan selera makan
• Kulit kering
• Disorientasi
• Suhu rendah
• Dahaga yang sengit
• Tekanan darah rendah
• Anemia
• Hallucinations
• Berat badan
• Membran mukus kering
• Lumpuh
• Gangguan Kesedaran
• Lumpuh separa

Koma hyperosmolar adalah komplikasi diabetes mellitus, yang dicirikan oleh hiperglikemia, darah hiperosmolar. Ia dinyatakan dalam dehidrasi (dehidrasi) dan ketoacidosis ketiadaannya. Ia diperhatikan pada pesakit yang berusia lebih dari 50 tahun yang mempunyai jenis diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin, boleh digabungkan dengan obesiti. Selalunya berlaku pada orang-orang akibat rawatan yang kurang baik atau tidak.

Gambar klinikal boleh berkembang beberapa hari sehingga menyelesaikan kesedaran dan kurangnya respons terhadap rangsangan luar.

Diagnosis dengan kaedah ujian makmal dan instrumental. Rawatan ini bertujuan mengurangkan paras gula darah, memulihkan keseimbangan air dan mengeluarkan orang dari koma. Prognosis tidak menguntungkan: hasil yang maut berlaku dalam 50% kes.

Etiologi

Koma hyperosmolar dalam diabetes mellitus adalah fenomena yang agak kerap dan berlaku pada 70-80% pesakit. Hyperosmolarity adalah suatu keadaan yang dikaitkan dengan kandungan bahan yang tinggi seperti glukosa dan natrium dalam darah manusia, yang mengakibatkan dehidrasi otak, selepas itu seluruh badan juga dehidrasi.

Penyakit ini berlaku kerana kehadiran diabetes mellitus atau hasil daripada pelanggaran metabolisme karbohidrat, dan ini menyebabkan penurunan insulin dan peningkatan kepekatan glukosa dengan badan keton.

Gula dalam darah pesakit bertambah kerana sebab-sebab berikut:

• dehidrasi mendadak badan selepas muntah yang teruk, cirit-birit, sedikit pengambilan cecair, penyalahgunaan diuretik;
• glukosa tinggi di hati yang disebabkan oleh penguraian atau rawatan yang tidak wajar;
• lebihan glukosa selepas pentadbiran penyelesaian intravena.

Selepas itu, fungsi buah pinggang adalah terjejas, yang menjejaskan keluaran glukosa dalam air kencing, dan kelebihannya adalah toksik kepada seluruh badan. Ini seterusnya menghalang pengeluaran insulin dan penggunaan gula oleh tisu lain. Hasilnya, keadaan pesakit semakin teruk, aliran darah menurun, sel-sel otak dehidrasi, tekanan dikurangkan, kesedaran terganggu, pendarahan mungkin, kegagalan berlaku dalam sistem sokongan kehidupan dan orang itu menjadi koma.

Koma kencing manis hyperosmolar adalah keadaan kehilangan kesedaran dengan berfungsi merosakkan semua sistem badan apabila pengurangan refleks, aktiviti jantung meninggal dunia, dan penurunan suhu semakin berkurangan. Dalam keadaan ini, terdapat risiko kematian yang tinggi.

Pengkelasan

Koma hyperosmolar mempunyai beberapa jenis:

• Koma hyperglycemic. Diperhatikan dengan peningkatan gula darah, yang mengakibatkan mabuk dan kesakitan yang merosot, mungkin disertai dengan peningkatan kepekatan asid laktik.
• Koma hyperosmolar hyperglycemic adalah jenis campuran keadaan patologi, apabila kesedaran terjejas berlaku kerana kandungan gula yang berlebihan dan sebatian osmotik yang sangat tinggi dengan metabolisme karbon yang rosak. Apabila mendiagnosis, perlu memeriksa pesakit untuk kehadiran penyakit berjangkit di buah pinggang, di rongga hidung, untuk memeriksa rongga perut dan nodus limfa, kerana ketoasidosis tidak hadir dalam jenis ini.
• Koma Ketoacidotic. Ia dikaitkan dengan kekurangan insulin kerana rawatan yang salah dipilih, yang menyumbang kepada gangguan bekalan glukosa ke sel dan penurunan penggunaannya. Gejala berkembang dengan pesat, prognosis terapi adalah baik: pemulihan berlaku dalam 85% kes. Pesakit mungkin mengalami dahaga yang teruk, sakit perut, pesakit telah menyatakan pernafasan yang mendalam dengan bau aseton, kekeliruan muncul dalam fikiran.
• Koma neketoacidotik hyperosmolar. Ia dicirikan oleh gangguan metabolik akut dengan dehidrasi teruk dan exsicheism. Pengumpulan badan keton tidak hadir, sangat jarang berlaku. Penyebabnya adalah kekurangan insulin dan dehidrasi. Proses pembangunan agak lambat - kira-kira dua minggu dengan tanda-tanda gejala yang beransur-ansur.

Setiap jenis dikaitkan dengan satu sama lain oleh sebab utama - diabetes. Koma hyperosmolar berkembang dalam masa dua hingga tiga minggu.

Symptomatology

Koma hyperosmolar mempunyai gejala-gejala umum berikut, yang mendahului gangguan kesedaran:

• dahaga yang dahsyat;
• kulit kering dan membran mukus;
• mengurangkan berat badan;
• kelemahan dan anemia umum.

Tekanan darah pesakit berkurangan, suhu badan jatuh, dan terdapat juga:

Dalam keadaan yang teruk, halusinasi, kelainan, kelumpuhan, gangguan ucapan mungkin. Sekiranya tiada bantuan perubatan disediakan, risiko kematian meningkat dengan ketara.

Dengan diabetes pada kanak-kanak, terdapat penurunan berat badan dramatik, peningkatan selera makan hadir, dan masalah dengan sistem kardiovaskular akibat penguraian. Bau dari mulut menyerupai aroma buah.

Diagnostik

Dalam kebanyakan kes, pesakit yang mempunyai diagnosis koma bukan-ketoacidotik hyperosmolar segera memasuki unit penjagaan rapi, di mana punca keadaan sedemikian diketahui dengan segera. Penjagaan asas disediakan kepada pesakit, tetapi tanpa menjelaskan keseluruhan gambaran, ia tidak cukup berkesan dan hanya membenarkan penstabilan keadaan pesakit.

• ujian darah untuk insulin dan gula, serta untuk asid laktik;
• Pemeriksaan luar pesakit dijalankan, tindak balas diperiksa.

Jika pesakit mendapat sebelum penyakit kesedaran, dia dijadualkan menjalani ujian darah, air kencing gula, untuk insulin, untuk kehadiran natrium.

Kardiogram, pemeriksaan ultrasound jantung ditetapkan, kerana diabetes mellitus boleh mencetuskan strok atau serangan jantung.

Doktor mesti membezakan patologi dengan pembengkakan otak supaya tidak memburukkan keadaan dengan menetapkan diuretik. Komponen tomografi dikompilasi dilakukan.

Apabila membuat diagnosis yang tepat, pesakit dimasukkan ke hospital dan rawatan yang ditetapkan.

Rawatan

Penjagaan kecemasan terdiri daripada perkara-perkara berikut:

• ambulans dipanggil;
• denyut nadi dan tekanan darah diperiksa sebelum ketibaan doktor;
• alat ucapan pesakit diperiksa, lobang telinga harus digosok, menampar di pipi supaya pesakit tidak kehilangan kesedaran;
• jika pesakit berada di insulin, insulin disuntik subcutaneously dan diberi banyak minuman dengan air payau.

Setelah dimasukkan ke hospital pesakit dan mengetahui sebab, rawatan yang sesuai ditetapkan bergantung kepada jenis koma.

Koma hyperosmolar melibatkan tindakan terapeutik berikut:

• penghapusan dehidrasi dan kejutan;
• pemulihan baki elektrolit;
• menghapuskan darah hiperosmolar;
• jika asidosis laktik dikesan, asid laktik diambil dan dinormalisasi.

Pesakit dimasukkan ke hospital, perut dibasuh, kateter kencing dimasukkan, terapi oksigen dilakukan.

Dengan koma jenis ini, rehidrasi diresepkan dalam jumlah besar: ia lebih tinggi daripada koma ketoasid, di mana mereka juga menetapkan rehidrasi, serta terapi insulin.

Penyakit ini dirawat dengan memulihkan jumlah bendalir dalam badan, yang mungkin mengandungi kedua-dua glukosa dan natrium. Walau bagaimanapun, dalam kes ini terdapat risiko kematian yang sangat tinggi.

Dalam koma hyperglycemic, peningkatan insulin diperhatikan, jadi ia tidak ditetapkan, tetapi sebilangan besar kalium disuntik. Penggunaan alkali dan baking soda tidak dilakukan dengan ketoasidosis atau koma hyperosmolar.

Cadangan klinikal selepas mengeluarkan pesakit dari koma dan menormalkan semua fungsi dalam badan adalah seperti berikut:

• mengambil ubat yang ditetapkan pada masa yang tepat;
• tidak melebihi dos yang ditetapkan;
• memantau gula darah, sering mengambil ujian;
• mengawal tekanan darah, menggunakan ubat yang menyumbang kepada normalisasinya.

Jangan terlalu banyak bekerja, berehat lagi, terutamanya semasa pemulihan.

Komplikasi yang mungkin

Komplikasi koma hyperosmolar yang paling biasa adalah:

Pada manifestasi pertama gejala klinikal, pesakit mesti diberi bantuan perubatan, pemeriksaan dan rawatan.

Koma pada kanak-kanak adalah lebih biasa daripada orang dewasa dan dicirikan oleh ramalan yang sangat negatif. Oleh itu, ibu bapa perlu memantau kesejahteraan bayi, dan pada gejala pertama untuk mendapatkan bantuan perubatan.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan adalah untuk melaksanakan garis panduan klinikal, pematuhan kepada diet, mengawal keadaan mereka. Sekiranya tanda-tanda penyakit pertama muncul, segera dapatkan nasihat doktor.

Jika anda berfikir bahawa anda mempunyai koma Hyperosmolar dan ciri-ciri gejala penyakit ini, maka doktor anda boleh membantu anda: ahli endokrin, ahli terapi, ahli pediatrik.

Kami juga cadangkan menggunakan perkhidmatan diagnostik penyakit dalam talian kami, yang memilih penyakit yang mungkin berdasarkan simptom yang dimasukkan.

Hyponatremia adalah bentuk ketidakseimbangan air dan elektrolit yang paling biasa, apabila terdapat penurunan kritikal dalam kepekatan natrium serum. Sekiranya tidak ada bantuan tepat pada masanya, kemungkinan hasil maut tidak dikecualikan.

Keracunan arsenik adalah perkembangan proses patologi yang dicetuskan oleh pengambilan bahan toksik. Keadaan semacam itu disertai oleh gejala-gejala yang ketara dan, jika tiada rawatan khusus, boleh membawa kepada perkembangan komplikasi yang serius.

Mereka yang berminat dengan buku-buku sejarah mungkin perlu membaca epidemik kolera, yang kadang-kadang meruntuhkan seluruh bandar. Lebih-lebih lagi, sebutan penyakit ini dijumpai di seluruh dunia. Sehingga kini, penyakit itu tidak dikalahkan sepenuhnya, tetapi kes penyakit di latitud tengah agak jarang berlaku: jumlah pesakit yang paling banyak dengan kolera berada di negara dunia ketiga.

Stroke hemorrhagic adalah keadaan berbahaya yang dicirikan oleh pendarahan di otak akibat pecahnya pembuluh darah di bawah tekanan darah yang meningkat secara kritikal. Menurut ICD-10, patologi dikodkan di bawah tajuk I61. Jenis strok ini adalah yang paling sukar dan mempunyai prognosis yang paling teruk. Selalunya ia berkembang pada orang yang berusia 35-50 tahun yang mempunyai sejarah hipertensi atau aterosklerosis.

Cysticercosis adalah penyakit parasit yang berkembang akibat penembusan larva pita babi ke dalam tubuh manusia. Ia tergolong dalam kumpulan cestodosis. Larva cacing pita itu menembusi perut manusia dan di dalamnya dibebaskan dari cangkangnya. Secara beransur-ansur, mereka bergerak ke bahagian awal usus, di mana mereka merosakkan dindingnya dan dengan aliran darah tersebar ke seluruh tubuh manusia.

Dengan latihan dan kesederhanaan, kebanyakan orang boleh melakukan tanpa ubat.

Apakah koma hyperosmolar untuk diabetes mellitus (gejala, sebab dan rawatan)

Diabetes mellitus yang tidak boleh dipulihkan, terutama yang tidak dirawat dan tidak terkawal untuk jangka masa yang panjang, menyebabkan banyak komplikasi yang boleh menyebabkan kematian diabetik.

Dua sebab utama yang mana seseorang boleh kehilangan perasaan dan jatuh ke dalam koma adalah kekurangan gula dalam darah (hypoglycemia) dan kelebihannya (hyperglycemia).

Diabetis, kedua-dua pilihan adalah mungkin, satu-satunya perbezaan adalah bahawa pada jenis 1, kekurangan glukosa berlaku lebih kerap disebabkan oleh fakta bahawa pesakit diabetes lebih baik mengendalikan penyakit manis, cuba mematuhi glukemia hampir normal.

Semua jenis komplikabet diabetes hiperlikemik sering berkembang dengan diabetes jenis 2 dengan peringkat lanjut penyakit manis, atau dengan ketidakpatuhan diet, terapi hipoglikemik yang disesuaikan dengan sewajarnya.

Hyperglycemia boleh menyebabkan keadaan khas yang dipanggil koma hyperosmolar, yang agak berbeza dengan komplikasi hiperlikemik yang lain kerana perkembangannya tidak disertai oleh ketoasidosis, oleh itu, ambang badan keton tidak akan melebihi, tetapi digabungkan dengan darah hyperosmolar dan dehidrasi (dehidrasi).

Kedua-dua koma ini sangat serupa dengan gejala, tanda dan sebab mereka, tetapi mereka mudah dibezakan. Apabila koma hyperosmolar di dalam diabetes tidak mencium bau aseton dari mulut.

Apakah koma neketoacidotik hyperosmolar dan apakah sebabnya

Ini adalah komplikasi diabetes mellitus, apabila glukosa darah bertambah (di atas 38.9 mmol / l), darah hiperosmolar didiagnosis (lebih daripada 350 mosm / kg), dehidrasi, berkembang tanpa pergi ke ketoasidosis.

Kod ICD - 10 sepadan dengan keadaan ini:

• E10 - E14.0 - koma hyperglycemic diabetik koma hyperosmolar
• E 87.0 - hiperosmolariti dengan hypernatraemia

Koma jenis ini jauh lebih jarang daripada bentuk ketoasidnya dan lebih banyak ciri-ciri orang-orang yang sudah mengalami kegagalan buah pinggang kronik (CRF).

Kegagalan buah pinggang dalam kencing manis berkembang untuk masa yang lama. Ia didahului oleh nefropati diabetik, yang pada peringkat awal mudah diubati, tetapi gejala-gejalanya tidak dapat dilihat oleh pesakit kencing manis, oleh itu rawatan sering tertunda, yang menyebabkan pelancarannya.

Dengan penurunan kadar penapisan glomerular (kriteria utama yang digunakan dalam diagnosis komplikasi buah pinggang), buah pinggang tidak lagi boleh membersihkan darah "sisa" metabolik. Akibatnya, sejumlah besar bahan yang berlainan terkumpul di dalam darah.

Lebih banyak daripada mereka dalam darah - lebih tinggi osmolaritinya, i.e. ketumpatan

Adalah lebih sukar bagi hati untuk menyebarkan darah yang sangat tebal melalui tubuh, yang mempengaruhi kerja sebenarnya, dan tekanannya menurun dengan ketara.

Perkembangan sedemikian adalah tipikal untuk orang tua yang telah hidup dengan penyakit manis selama lebih dari sedozen tahun.

Koma hyperosmolar berkembang sepanjang kira-kira corak yang sama pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun, tetapi ia juga boleh berlaku pada kanak-kanak di bawah umur dua tahun, yang ibu mengandung diabetes jenis 2 sebelum kehamilan, atau mereka didiagnosis dengan diabetes gestational semasa hamil, yang kadang-kadang menyebabkan komplikasi pada janin dalam bentuk fetopati diabetes.

Kanak-kanak di bawah umur dua tahun amat terdedah, terutama mereka yang telah didiagnosis dengan Sindrom Down atau mengalami kelewatan dalam perkembangan genesis yang berbeza. Bayi tersebut lebih cenderung mengalami pelanggaran metabolisme karbohidrat dan terdedah kepada komplikasi hyperosmolar. Semakin tua mereka, semakin kuat tubuh mereka. Secara beransur-ansur, metabolisme datang pada kadar relatif.

Di samping itu, satu lagi sebab untuk perkembangan koma ini pada kanak-kanak adalah:

• diabetes mellitus yang tidak didiagnosis jenis 1, 2 atau bentuknya yang teruk tanpa kecenderungan ketoasidosis,
• rawatan yang tidak wajar dengan diuretik, glucocorticoids dan ubat lain

Walau bagaimanapun, yang kedua terpakai kepada orang dewasa.

Alasan lain termasuk:

• dehidrasi teruk yang disebabkan oleh, misalnya, cirit-birit, muntah, atau penyalahgunaan diuretik
• kekurangan insulin (tidak normal, terapi insulin tidak hadir atau kurang insulin semulajadi, yang dihasilkan oleh pankreas sendiri, ini boleh dilakukan dengan: kerosakan, pembedahan akibat kanser)
• penyakit berjangkit, akibat daripada keperluan sel untuk glukosa dan, dengan itu, insulin (radang paru-paru, jangkitan sistem genitouriner, dll) meningkat
• rintangan insulin
• pentadbiran larutan berair glukosa yang berlebihan
• pelanggaran berat diet
• mengambil hormon - antagonis insulin (terapi hormon, yang menindas pengeluaran insulin), dan sebagainya.

Diuretik tidak kurang berbahaya!

Dadah jenis ini boleh menyebabkan koma hyperosmolar dan orang yang sihat.

Pengambilan diuretik (diuretik) yang tidak terkawal sangat menjejaskan metabolisme karbohidrat.

Orang yang mempunyai kecenderungan keturunan untuk diabetes apabila mengambil dos diuretik besar terdapat kemerosotan yang ketara dalam metabolisme karbohidrat, yang menyebabkan kesan diabetogenik yang kuat. Ini memberi kesan kepada peningkatan glisemia tanpa lemak dan hemoglobin gliserol, dan juga mengurangkan toleransi glukosa.

Dalam sesetengah kes, selepas mengambil ubat tersebut pada seseorang dengan kecenderungan untuk penyakit manis, gejala klinikal diabetes dan koma hiperosmolar tidak malignan mungkin muncul.

Semakin tinggi tahap awal glikemia, semakin meningkat dengan penggunaan diuretik thiazide.

Sudah tentu, penunjuk ini juga dipengaruhi dengan ketara oleh kedua-dua umur orang, penyakitnya dan tempoh penggunaan diuretik thiazide. Sebagai contoh, golongan muda di bawah usia 25 tahun mungkin mengalami masalah yang sama selepas 5 tahun penggunaan diuretik yang berterusan, dan pada orang tua (lebih 65 tahun), 1-2 tahun kemudian.

Bagi pesakit kencing manis secara langsung, keadaan mereka lebih teruk. Tahap glukosa darah mereka bertambah buruk selepas beberapa hari selepas permulaan rawatan. Di samping itu, diuretik juga menjejaskan metabolisma lipid, meningkatkan kepekatan jumlah kolesterol dan trigliserida dalam darah.

Gunakan diuretik dalam diabetes adalah sangat berbahaya! Sekiranya doktor menetapkan kelas ubat ini, maka tidaklah melanggar penerimaan dan dos mereka!

Patogenesis

Para saintis masih belum pasti bagaimana proses permulaan komplikasi kencing manis ini berlaku. Adalah jelas bahawa koma hyperosmolar berlaku akibat pengumpulan glukosa dalam darah akibat penindasan, katakan, sintesis insulin.

Sekiranya insulin dalam darah adalah rendah atau tahan rintangan insulin, sel-sel tidak mendapat pemakanan yang mencukupi. Sebagai tindak balas terhadap kelaparan sel, glukoneogenesis dan glikogenolisis dicetuskan, yang menyediakan rizab glukosa tambahan dengan metabolisasi gula dari rizab badan. Ini membawa kepada peningkatan yang lebih besar dalam glukemia dan meningkatkan osmolariti darah.

Hyperosmolarity plasma darah mampu menekan "pembebasan" asid lemak daripada tisu adipose, yang menghalang lipolisis dan ketogenesis. Dalam erti kata lain, pengeluaran glukosa tambahan dari lemak dikurangkan. Sekiranya proses ini menjadi perlahan, maka badan-badan keton yang dihasilkan daripada penukaran lemak menjadi glukosa akan menjadi sangat kecil.

Ia adalah kehadiran atau ketiadaan badan keton dalam darah yang memungkinkan untuk mendiagnosis salah satu daripada kedua-dua jenis komplikasi dalam diabetes - ketoacidotic uremic dan koma neketoacidotic hyperosmolar.

Di samping itu, hiperosmolariti membawa peningkatan penghasilan aldosteron dan kortisol sekiranya terdapat kelembapan dalam badan dan, sebagai akibatnya, hipovolemia (penurunan dalam jumlah darah yang beredar). Dalam hal ini, hiperatraemia secara beransur-ansur matang.

Gangguan air dan keseimbangan elektrolit dalam sel membawa kepada perkembangan gejala neurologi, seperti dalam kes ini, sel-sel otak juga menderita, yang menyumbang kepada edema tisu otak dan, akibatnya, koma.

Osmolarity of blood rises lebih cepat terhadap latar belakang diabetes mellitus yang tidak dirawat dan komplikasi buah pinggang yang sedia ada. Sekiranya anda tidak mengawal penyakit ini, ia akan membawa kepada akibat buruk!

Gejala

Untuk sebahagian besar, banyak tanda-tanda keadaan pra-koma yang disebabkan oleh hiperglikemia akibatnya sangat serupa. Mereka menyerupai kencing manis:

• dahaga yang kuat
• kencing yang berlebihan (polyuria)
• kulit kering (badan terasa panas)
• mulut kering
• kejatuhan drastik (adynamia)
• kelemahan umum
• berat badan
• pernafasan cetek kerap

Dehidrasi yang teruk yang mengiringi koma hyperosmolar membawa kepada:

• penurunan suhu badan (dalam penyakit berjangkit suhu badan biasanya tinggi)
• penurunan tekanan darah yang teruk
• lanjutkan kepada perkembangan hipertensi
• gangguan irama jantung dan aktiviti jantung
• mengurangkan nada bola mata (dengan nada yang tinggi mereka padat dan tidak berbulu)
• pengurangan turgor kulit (kulit kurang elastik, padat dan anjal)
• kelemahan aktiviti otot
• sawan (kurang daripada 35% pesakit)
• gangguan kesedaran
• koma

Dalam koma, dicatat: kadang-kadang hypertonicity dari otot, pelajar yang sempit atau normal, yang berhenti bertindak balas terhadap cahaya, disfagia, tanda-tanda meningeal, refleks tendon tidak hadir, mungkin hemiparesis. Poliuria memberi laluan kepada anuria.

Oleh itu, fenomena perniciousness ini agak besar, maka kemungkinan komplikasi termasuk:

• trombosis vena (disebabkan ketumpatan tinggi, darah boleh berkumpul di dalam kapal di tempat-tempat yang tidak mempunyai keanjalan, yang akan menyebabkan penyumbatan mereka)
• pankreatitis (keradangan pankreas)
• masalah buah pinggang (koma hyperosmolar sering menimbulkan kegagalan buah pinggang)
• komplikasi kardiovaskular
• sebatan, dsb.

Diagnostik

Malangnya, hubungan dengan pesakit dalam keadaan koma adalah, tentu saja, mustahil. Doktor perlu bergantung pada kesaksian keliru tentang siapa yang menelefon ambulans. Oleh itu, adalah baik jika seorang pesakit kencing manis selalu membawa peringatan kepadanya bahawa dia menderita beberapa jenis diabetes mellitus. Sebagai contoh, di lengannya, dia akan memakai gelang dengan tulisan "diabetes mellitus jenis 1 atau 2" dengan kecenderungan untuk hypo atau hyperglycemia.

Dalam banyak kes, tanda seperti itu telah menyelamatkan beberapa nyawa, kerana dengan hiperglikemia sebenar yang menyebabkan serangan hiperosmolar, doktor ambulans menyuntikkan larutan glukosa akueus untuk melegakan hipoglikemia yang mungkin, kerana kematian akibat penurunan gula darah berlaku lebih cepat, daripada dengan peningkatannya. Mereka tidak tahu apa yang menyebabkan koma pesakit, jadi mereka memilih yang lebih rendah daripada dua kejahatan.

Tetapi untuk membuat diagnosis yang benar, pertama sekali perlu mengambil ujian darah dan air kencing.

Untuk membetulkan tindakan selanjutnya, pasukan Ambulans sentiasa mempunyai beberapa jalur ujian yang membolehkan anda menilai keadaan pesakit dalam perjalanan ke hospital. Tetapi sama ada segala-galanya akan mengambil jalannya, atau bajetnya terlalu kecil, tetapi ujian ujian yang cepat sememangnya mustahil kerana kekurangan jalur. Akibatnya, diagnosis yang betul pesakit hanya dibuat di hospital, yang merumitkan kedua-dua rawatan dan pemulihan lanjut mengenai diabetes.

Dalam keadaan pegun, ujian berikut akan dijalankan secepat mungkin:

• ECG
• urinalisis (penting untuk memeriksa kehadiran atau ketiadaan keton, glukosa, protein)
• kiraan darah lengkap
• analisis biokimia plasma darah (kalium, sodium, jumlah kolesterol, trigliserida, dan sebagainya)
• ujian darah untuk gula

Kemudian, selepas beberapa keadaan normal keadaan pesakit, imbasan ultrasound, x-ray pankreas, dan kajian lain akan ditetapkan untuk mengurangkan komplikasi yang mungkin.

Rawatan

Doktor ambulans diwajibkan untuk membantu terlebih dahulu dan menjalankan beberapa tindakan mandatori sebelum dimasukkan ke hospital kepada mana-mana pesakit yang berada dalam keadaan koma:

• Memulihkan atau mengekalkan dalam keadaan yang mencukupi untuk semua petunjuk pesakit penting

Sudah tentu, doktor akan memantau pernafasan, jika perlu, gunakan pernafasan buatan, serta memantau peredaran darah dan tekanan darah. Sekiranya tekanan darah menurun, maka penitis ml 1000-2000 dengan larutan natrium klorida 0.9%, larutan glukosa 5%, atau 400-500 ml dextran 70, atau 500 ml refortan diletakkan, dengan kemungkinan dopamin atau norepinefrin digabungkan.

Sekiranya pesakit mempunyai hipertensi arteri, maka doktor cuba untuk menormalkan tekanan kepada nilai yang lebih tinggi daripada biasa 10 - 20 mm. Hg Seni. (sehingga 150 - 160/80 - 90 mm Hg. Art.). Untuk melakukan ini, mereka menggunakan 1250 - 2500 mg magnesium sulfat, yang diberikan bolus selama 7 hingga 10 minit atau meletakkan IV. Sekiranya tekanan arteri tidak meningkat dengan ketara, aminophylline ditadbir dalam masa tidak lebih daripada 10 ml penyelesaian 2.4%.

Apabila aritmia memulihkan irama jantung biasa.

• Mengendalikan diagnosis cepat ambulans

Sering kali, doktor tidak lama lagi berhadapan dengan fakta bahawa mereka tidak tahu apa yang menyebabkan koma pesakit. Malah saudara-saudaranya, yang menyaksikan insiden itu, tidak dapat memberikan penilaian lengkap dan objektif. Dari pengalaman mereka mungkin lupa untuk mengatakan bahawa pesakit itu adalah pesakit kencing manis.

Oleh itu, agar tidak membahayakan ambulans lebih jauh lagi, mereka akan menjalankan beberapa ujian mudah dalam perjalanan ke hospital. Untuk tujuan ini, jalur ujian digunakan, contohnya: Glukokhrom D, "Biopribor" pengeluaran Rusia, Glukoksiks atau "Bayer", yang dihasilkan di Jerman.

Jalur ujian digunakan untuk menguji darah, tetapi mereka juga boleh digunakan untuk membuat diagnosis awal keputusan air kencing. Untuk melakukan ini, jatuhkan sedikit air kencing ke jalur, dengan mana seseorang boleh menilai glukosuria (glukosa dalam air kencing), ketonuria (kehadiran badan keton di dalamnya).

• Normalkan Glikemia

Dalam perjuangan menentang hiperglikemia - punca utama mana-mana kompaun diabetes kronik (ketoacidosis, hyperosmolar, lactoacidotic) menggunakan terapi insulin. Tetapi penggunaan hormon dalam fasa prahospital tidak dapat diterima. Terapi hormon dijalankan secara langsung di hospital.

Selepas pesakit memasuki unit rawatan intensif (dalam unit penjagaan rapi), pesakit segera mengambil darah untuk analisis dan menghantarnya ke makmal. Selepas 15 hingga 20 minit pertama, keputusan perlu diperolehi.

Di bawah keadaan pegun, pesakit kencing manis akan terus dipantau dan akan memantau: tekanan, pernafasan, kadar jantung, suhu badan, keseimbangan air dan elektrolit, kadar jantung, ECG dan sebagainya.

Selepas menerima keputusan ujian darah dan, jika boleh, air kencing, bergantung kepada keadaan pesakit, doktor akan menyesuaikan tanda vitalnya.

• Penghapusan dehidrasi

Untuk tujuan ini, gunakan penyelesaian garam, kerana garam mempunyai keupayaan untuk memerangkap kelembapan dalam badan. Sapukan natrium klorida dengan larutan akueus 0.9% dengan isipadu 1000 hingga 1500 ml dan letakkan IV untuk jam pertama. Kemudian, dalam masa yang kedua dan 3 jam, 500-1000 ml juga disuntik secara intravena, dan jam pemerhatian seterusnya pesakit, 300-500 ml larutan.

Untuk mengetahui dengan tepat berapa banyak natrium disuntik, tahap plasmanya dipantau (penggunaannya ditunjukkan pada nilai Na + 145 - 165 mEq / liter atau kurang).

Oleh itu, ujian darah biokimia diambil beberapa kali sehari:

• penentuan natrium dan kalium dari 3 hingga 4 kali,
• analisis glukosa 1 kali sejam,
• untuk ketone badan 2 kali / hari,
• keadaan asid-asas dari 2 hingga 3 kali / hari untuk menormalkan pH darah,
• kiraan darah lengkap 1 kali dalam 2 - 3 hari.

Jika kepekatan natrium melebihi 165 mEq / l, dilarang untuk memperkenalkan penyelesaian berairnya. Dalam kes ini, penyelesaian glukosa disuntik untuk menghentikan dehidrasi.

Juga masukkan penitis dengan penyelesaian dextrose 5% dengan isipadu 1000 - 1500 ml dalam jam pertama, kemudian mengurangkan jumlah hingga 500 - 1000 ml dalam masa 2 dan 3 jam dan 300 - 500 ml pada waktu yang akan datang.

Semua penyelesaian ini, tentu saja, mempunyai osmolality mereka sendiri, yang harus dipertimbangkan ketika menetapkan bahan-bahan ini:

• 0.9 Na + 308 mosm / kg
• 5% dextrose 250 mosm / kg

Jika rehidrasi dijalankan dengan betul, maka ia juga akan memberi kesan positif bukan sahaja pada keseimbangan elektrolit air, tetapi juga akan mengurangkan glukemia lebih cepat.

• Penggunaan terapi insulin

Ini adalah salah satu peringkat yang paling penting di samping perkara di atas. Dalam perjuangan menentang hiperglikemia, insulin bertindak pendek secara genetik manusia berstruktur atau semi-sintetik digunakan. Yang pertama lebih disukai.

Apabila menggunakan insulin, perlu diingat bahawa separuh hayat penyerapan insulin mudah. Apabila ditadbir secara intravena, kali ini adalah 4 hingga 5 minit dengan tempoh sehingga 60 minit. Dengan intravena, tindakannya diperluaskan kepada 2 jam, dan dengan subkutaneus hingga 4 jam.

Oleh itu, adalah lebih tepat untuk memperkenalkannya secara intramuskular, dan tidak subcutaneously! Sekiranya paras gula darah jatuh terlalu cepat, ia akan mencetuskan serangan hipoglikemia, walaupun pada tahap yang agak normal.

Untuk membawa seseorang keluar dari koma hyperosmolar, insulin dibubarkan bersama dengan sodium atau dextrose dan diperkenalkan secara beransur-ansur pada kadar 0.5-0.1 U / kg / jam.

Segera masukkan sejumlah besar insulin tidak boleh. Oleh itu, apabila menggunakan penyelesaian infusi, 6 - 8 - 12 unit insulin mudah setiap jam digunakan dalam larutan elektrolit dengan penambahan albumin manusia 0.1 - 0.2 g untuk mencegah penjerapan hormon tersebut.

Selepas itu, tahap glukosa dalam darah sentiasa dipantau untuk memastikan kepekatannya berkurangan. Ia tidak boleh dibenarkan jatuh lebih daripada 10 masjid / kg / h. Jika kepekatan gula darah menurun dengan cepat, maka osmolality darah juga akan jatuh dengan cepat, yang boleh menyebabkan komplikasi serius rawatan - pembengkakan otak. Yang paling lemah dalam hal ini adalah kanak-kanak kecil.

Ia juga sukar untuk meramalkan kesejahteraan masa depan pesakit-pesakit tua, walaupun mereka cukup melakukan resusitasi sebelum dimasukkan ke hospital dan selepas rawatan pesakit. Pesakit kencing manis dengan komplikasi yang diabaikan di latar belakang diabetes sering menghadapi hakikat bahawa penarikan diri dari keadaan comatose dan terapi selanjutnya menghalang aktiviti jantung dan boleh membawa kepada edema paru-paru. Terutama bagi orang tua dengan kegagalan jantung dan kegagalan buah pinggang kronik (kegagalan buah pinggang kronik).

Koma hyperosmolar

Pada masa yang sama, gangguan neuropsychiatrik dan neurologi diperhatikan. Nada otot meningkat, seseorang melihat halusinasi, ucapan menjadi luntur, kejang diperhatikan.

Apakah koma hyperosmolar?

Koma hyperosmolar - sejenis koma diabetik khas, adalah 5-10% koma hyperglycemic. Kematian dari koma hyperosmolar mencapai 30-50%. Sebagai peraturan, ia berkembang pada pesakit tua dengan diabetes mellitus jenis 2 di latar belakang dehidrasi, mengambil diuretik, steroid, penyakit saluran cerebral dan buah pinggang. Menurut statistik, hampir separuh daripada pesakit yang mengalami koma hyperosmolar, sebelum ini diabetes tidak dikesan.

Koma hyperosmolar dicirikan oleh gangguan metabolik yang sangat teruk, hiperglikemia tinggi dari 25 hingga 90 mmol / l, dehidrasi teruk, exicosis sel, hypernatremia, hyperchloremia, azotemia.

Sekiranya ada varian komedo hyperosmolar tulen, maka ketonuria dan asidosis tidak hadir. Osmolariti plasma - lebih daripada 330 mosmol / l (pada kadar 280-295 mosmol / l). Osmolariti serum boleh dikira dengan formula (dalam mmol / l):

2 x (natrium + kalium) + glukosa + urea.

Manifestasi klinik hiperglikemia - dahaga, mulut kering, poliuria, malaise, hipotensi ortostatik. Walau bagaimanapun, gejala ini boleh "bertopeng" oleh klinik infarksi miokardium, satu proses yang menular.

Rawatan pesakit tersebut hendaklah dijalankan di unit rawatan rapi atau unit rawatan rapi. Rawatan dengan hyperglycemia hyperosmolar adalah sama dengan rawatan ketoasidosis diabetes. Ciri-ciri berikut perlu diambil perhatian:

Rehydration - rawatan yang paling penting. Sebelum osmolariti plasma berkurangan di bawah 330 mosmol / l, perlu menyuntikkan larutan natrium klorida 0.45% hipotonik. Rawatan insulin diperlukan kurang daripada pesakit ketoasidosis kencing manis, kerana rintangan insulin tidak menjadi ciri keadaan ini. Tahap glukosa dalam darah menurun secara selari dengan rehidrasi.

Koma hyperosmolar sering berkembang pada pesakit dengan diabetes mellitus jenis 2, dan selepas keadaan normal, rawatan dapat terus tanpa insulin. Terapi insulin dalam koma hyperosmolar dijalankan dengan dos insulin yang kecil.

Biasanya, dos insulin pertama ialah 10 U bolus intravena, diikuti dengan titisan 4-6 U / h. Dengan mengurangkan tahap glisemia menjadi 14-13.5 mmol / l, dos insulin dikurangkan kepada 2-4 IU setiap 3-4 jam, adalah mungkin untuk bertukar kepada pentadbiran intramuskular. Dari saat ini, pengenalan natrium klorida digantikan dengan larutan glukosa 5%.

Prinsip utama rawatan untuk koma hyperosmolar adalah rehidrasi dan pengurangan osmolariti yang tepat pada masanya. Osmolariti serum harus dikurangkan secara beransur-ansur, tidak lebih daripada 10 mmol / l dalam 1 h, tahap glisemia juga harus beransur-ansur berkurang (5.5 mmol / l dalam 1 h).

Oleh kerana hypernatremia yang ketara dan hyperosmotic (150 mmol / l) rehidrasi peringkat pertama rawatan dijalankan tidak isotonik tetapi hipotonik (0.45% atau 0.6%) larutan natrium klorida.

Selepas mengurangkan kandungan natrium dalam serum kepada 145 mmol / l, mereka dipindahkan ke pengenalan larutan isotonik natrium klorida. Dehidrasi yang berlebihan dalam koma hyperosmolar memerlukan pentadbiran lebih banyak jumlah cecair daripada ketoasidosis (dari 8-10 hingga 15 liter sehari).

Secara selari, mereka melakukan pembetulan hipokalemia dan terapi gejala, sama seperti koma diabetik.

Bagaimana untuk merawat koma hyperosmolar?

Sebagai tambahan kepada koma hyperketonemic, koma hyperosmolar juga merupakan keadaan kecemasan dalam diabetes mellitus. Sebab utama perkembangan koma hyperosmolar, serta hyperketonemic, adalah kekurangan insulin.

Pampasan diabetes mellitus yang tidak mencukupi, pelanggaran diet (penggunaan karbohidrat yang berlebihan), penambahan penyakit semasa, gangguan dyspeptik (muntah, cirit-birit), dan lain-lain boleh menyumbang kepada perkembangan koma hyperosmolar.

Gambaran klinikal koma hyperosmolar berkembang secara beransur-ansur, selama beberapa hari. Meningkatkan poliuria, polidipsia, kelemahan. Keadaan ini secara beransur-ansur bertambah buruk, tanda-tanda dehidrasi muncul - kulit kering dan membran mukus, penurunan turgor kulit, dan nada bola mata; melancarkan kelemahan.

Kemerosotan mental berbeza dari rasa mengantuk hingga koma. Tanda pernafasan cetek (tachypnea), takikardia, menurunkan tekanan darah. Selalunya gangguan neurologi yang dikenal pasti: nystagmus, refleks patologi, sawan, hyperthermia. Dengan perkembangan koma secara mendadak mengurangkan kencing, anuria sering berkembang. Tidak seperti koma hyperketonemic, bau aseton dalam udara yang terlepas tidak dirasakan.

Serum ini meningkatkan kandungan protein, nitrogen residu, urea. Disifatkan oleh hiperukositosis, hemoglobin tinggi, peningkatan hematokrit. Tahap natrium bikarbonat dan pH darah adalah normal. Kepekatan kalium dalam darah adalah normal atau sedikit meningkat. Tiada hyperketonemia. Urin tinggi gula, urin bertindak balas terhadap aseton negatif.

rawatan koma hyperosmolar melibatkan dua perkara utama: penghapusan dehidrasi pentadbiran intravena kuantiti yang besar cecair dan kawalan suntikan hiperglisemia insulin (short-acting).

Untuk menghapuskan dehidrasi, larutan natrium klorida hipotonik (0.45%) ditadbir secara intravena. Penggunaan larutan isotonik dan hipertonik pada permulaan rawatan adalah kontraindikasi akibat peningkatan hiperosmolariti yang mungkin, kerana alasan yang sama, tidak disyorkan untuk menambah penyelesaian glukosa kepada larutan hipotonik yang diberikan sehingga hyperglycemia dikurangkan (hingga 11.0 mmol / l).

Jumlah bendalir yang disuntik ditentukan secara individu, pengenalan berterusan sehingga osmolaritas darah berkurangan hampir normal, sehingga kesedaran yang jelas dipulihkan. Disebabkan peningkatan dalam jumlah plasma yang beredar, kepekatan gula, natrium dan bahan-bahan lain yang larut dalam plasma dikurangkan.

Dalam masa beberapa hari, dengan mengambil kira tahap keterukan keadaan, cecair 4-8 liter / hari atau lebih disuntik. Terutama dengan cepat anda perlu memasukkan cecair pada waktu pertama dikeluarkan dari koma. Pentadbiran insulin bermula selepas dehidrasi telah bermula, untuk mengelakkan hipovolemia dan keruntuhan.

Terdapat tanda-tanda bahawa dalam pesakit koma hyperosmolar sangat sensitif terhadap insulin. Adalah lebih mustahil untuk pertama kali mengendalikan dos insulin kecil - 0.1 U / kg / h. Prinsip terapi insulin dalam koma hyperosmolar adalah sama seperti koma ketoacidotik.

Dalam hal ini, dengan penurunan glisemia hingga 11 mmol / l dan pengurangan glikosuria, glukosa mesti ditambah kepada cecair yang disuntik dalam kepekatan 2.5-5%, tetapi tidak pada hari pertama. Insulin ditadbir di bawah kawalan gula darah (menentukan setiap 1-2 jam).

Semasa rawatan, bersama-sama dengan penurunan hiperglikemia, penurunan kadar kalium dalam darah dan perkembangan hipokalemia walaupun pada peringkat permulaan yang normal dan tinggi juga mungkin. Hipokalemia yang teruk boleh membawa maut. Pengenalan kalium klorida perlu bermula dari permulaan rawatan dengan jumlah yang sama dengan koma hyperketonemik, di bawah kawalan tahap kalium dalam darah dan ecg.

Bersama-sama dengan rawatan di atas ditetapkan pada tanda-tanda terapi gejala: untuk mencegah penyakit jantung ditadbir kordiamin, Korglikon menggunakan terapi vitamin, terapi oksigen.

Nombor kuliah 8. Koma hyperosmolar

Satu keadaan di mana terdapat peningkatan jumlah sebatian osmotik tinggi dalam darah, seperti natrium dan glukosa, dipanggil hyperosmolarity. Hasil daripada penyebaran bahan-bahan ini yang lemah ke dalam sel, perbezaan yang ketara dalam tekanan onkotik antara cecair ekstraselular dan intraselular muncul.

Dalam jenis diabetes mellitus I, koma hyperosmolar sangat jarang berlaku. Koma hyperosmolar disertai dengan tahap glisemia yang tinggi, yang boleh menjadi 50 mmol / l atau lebih. Dalam koma hyperosmolar, ketoacidosis tidak hadir. Koma hyperosmolar adalah komplikasi diabetes yang lebih teruk daripada koma ketoasidosis.

Etiologi

Perkembangan koma hyperosmolar menimbulkan kekurangan dehidrasi dan kekurangan insulin. Dehidrasi dalam keadaan pencetus seterusnya seperti muntah, cirit-birit, pankreatitis akut atau cholecystitis, pendarahan, penggunaan yang berpanjangan diuretik, kegagalan buah pinggang dan kepekatan watak lain.

Kekurangan insulin dalam diabetes mellitus disebabkan oleh pelbagai kecederaan, campur tangan pembedahan, dan penggunaan steroid jangka panjang.

Patogenesis

Pada mulanya, terdapat peningkatan kepekatan glukosa dalam darah. Terdapat beberapa punca hiperglikemia: dehidrasi badan yang teruk, peningkatan pengeluaran glukosa dalam hati, serta sejumlah besar glukosa memasuki darah secara eksogen. Kepekatan glukosa dalam darah sentiasa meningkat.

Sebab kedua ialah glukosa berlebihan menghalang rembesan insulin, akibatnya ia tidak digunakan oleh sel-sel. Peningkatan progresif dalam kepekatan glukosa adalah toksik untuk sel beta pankreas.

Akibatnya, mereka berhenti sepenuhnya mengeluarkan insulin, memburukkan hiperglikemia yang sedia ada. Tindak balas dehidrasi adalah peningkatan pampasan dalam pengeluaran aldosteron. Ini menyebabkan hypernatremia, yang, seperti hiperglikemia, memburukkan keadaan hyperosmolarity.

Tahap awal koma hyperosmolar ditandakan dengan penampilan diuresis osmosis. Ini, ditambah pula dengan hiperosmolaritas plasma darah, menyebabkan perkembangan pesat hipovolemia, dehidrasi organisme, penurunan keamatan aliran darah dalam organ dalaman dan peningkatan keruntuhan vaskular.

Dehidrasi umum badan disertai oleh dehidrasi neuron otak, gangguan peredaran mikro yang teruk, yang merupakan punca utama kesedaran terjejas dan kemunculan gejala neurologi yang lain.

Dehidrasi menyebabkan peningkatan kelikatan darah. Ini, seterusnya, menyebabkan lebihan tromboplastin tisu untuk memasuki aliran darah, yang akhirnya membawa kepada pembangunan DIC.

Klinik

Perkembangan gejala koma hyperosmolar berlaku perlahan - beberapa hari atau minggu. Pada mulanya, terdapat peningkatan tanda-tanda dekompensasi diabetes, seperti dahaga, penurunan berat badan, dan poliuria. Pada masa yang sama, kekejangan otot muncul, yang sentiasa dipergiat dan masuk ke sawan sifat tempatan atau umum.

Koma hyperosmolar dicirikan oleh hakikat bahawa gejala neurologinya adalah polimorfik dan nyata sebagai kejang, paresis dan kelumpuhan, ucapan yang cacat, rupa nystagmus, gejala meningeal patologi. Biasanya, kombinasi gejala-gejala ini dianggap sebagai pelanggaran akut peredaran otak.

Pada pemeriksaan, gejala dehidrasi teruk dikesan: kulit kering dan membran mukus yang kelihatan, turgor kulit, nada otot dan nada bola mata dikurangkan, dan ciri-ciri wajah yang ditunjukkan. Pernafasan menjadi cetek, kerap.

Kaedah diagnostik makmal dan instrumental

Dalam glukosa darah kajian menunjukkan peningkatan dalam jumlah sehingga 50 mmol / l dan ke atas, hypernatremia, hyperchloremia, hyperasotemia, poliglobuliya, erythrocytosis, leukocytosis dan peningkatan hematokrit. Ciri membezakan ciri adalah peningkatan osmolariti plasma, yang biasanya berjumlah 285-295 mosmol / l.

Rawatan

Berbanding dengan koma ketoasid, terapi hiperosmolar mempunyai ciri-ciri sendiri. Dalam kes ini, terapi bertujuan untuk menghapuskan dehidrasi dalam badan, memerangi kejutan hipovolemik, dan juga menormalkan penunjuk status berasaskan asid. Dalam kes perkembangan koma hyperosmolar, pesakit dimasukkan ke hospital dalam unit rawatan rapi.

Terapi pemulihan untuk koma hyperosmolar dijalankan dalam jumlah yang lebih besar daripada koma ketoacidotik. Jumlah cecair suntikan intravena mencapai 6 hingga 10 liter sehari. Pada jam pertama terapi jenis ini, pentadbiran intravena 1-1.5 liter cecair dijalankan, pada jam kedua dan ketiga, 0.5-1 l setiap ditadbir, dan pada waktu berikutnya, 300-500 ml.

Pilihan penyelesaian untuk pentadbiran intravena bergantung pada kandungan natrium dalam darah. Jika tahap natrium dalam serum lebih daripada 165 mEq / l, pengenalan larutan garam adalah kontraindikasi. Dalam kes ini, terapi rehidrasi bermula dengan pengenalan penyelesaian glukosa 2%.

Jika tahap natrium adalah 145-165 meq / l, maka terapi rehidrasi dilakukan dengan larutan natrium klorida 0.45% (hipotonik). Sudah semasa rehidrasi, penurunan yang ketara dalam tahap glukemia berlaku kerana penurunan kepekatannya dalam darah.

Dengan koma jenis ini, terdapat sensitiviti tinggi terhadap insulin, jadi pentadbiran intravena dijalankan dalam dos minima, iaitu kira-kira 2 IU insulin bertindak pendek setiap jam.

Sekiranya paras glukosa darah berkurangan lebih daripada 5.5 mmol / l, dan osmolariti plasma lebih daripada 10 mg / l sejam, perkembangan edema dan otak paru-paru boleh berlaku. Dalam hal mengurangkan tahap natrium selepas 4-5 jam dari permulaan terapi rehidrasi sementara mengekalkan tahap hiperglikemia, diperlukan untuk mengendalikan insulin intravena setiap jam dalam dos 6-8 U. Apabila tahap glukosa darah mencapai di bawah 13.5 mmol / l, dos insulin adalah separuh dan purata 3-5 U / j.

Petunjuk untuk memindahkan insulin subkutaneus adalah penyelenggaraan glikemia pada tahap 11-13 mmol / l, ketiadaan asidosis dari sebarang etiologi, dan penghapusan dehidrasi organisma. Dos insulin dalam kes ini adalah sama dan diberikan pada selang 2-3 jam, yang bergantung kepada tahap glisemia. Memulihkan kekurangan kalium dalam darah boleh bermula dengan serta-merta selepas pengesanannya atau 2 jam selepas permulaan terapi infusi.

Sebagai tambahan kepada aktiviti-aktiviti ini, perlu untuk menangani keruntuhan, untuk menjalankan terapi antibiotik. Untuk mengelakkan bekuan darah, heparin diberikan secara intravena pada dos 5000 IU, 2 kali sehari di bawah kawalan wajib sistem hemostasis.

Bagaimana untuk mengatasi koma hyperosmolar?

Koma hyperosmolar adalah komplikasi diabetes mellitus, yang berdasarkan patogenesis darah hiperosmolar, dehidrasi intraselular dan ketoacidosis ketiadaan.

Koma hyperosmolar adalah kurang biasa daripada ketoasidosis. Dalam kebanyakan kes, ia berlaku pada pesakit berusia lebih 50 tahun dengan jenis diabetes mellitus yang bebas insulin, sering digabungkan dengan obesiti, biasanya pada diet atau menelan gula yang mengurangkan gula. Koma hyperosmolar jarang terjadi pada zaman kanak-kanak dan remaja.

Etiologi

Pada separuh daripada kes, koma hyperosmolar berkembang pada individu dengan diabetes mellitus yang tidak diiktiraf atau buruk. Koma hyperosmolar dapat berkembang akibat dehidrasi badan yang tajam akibat muntah-muntah, cirit-birit, bakteria, radang dingin, kehilangan darah, dan kencing yang melimpah.

Dalam sesetengah kes, koma hyperosmolar berlaku selepas hemodialisis, dialisis peritonea, resusitasi, dengan beban karbohidrat dan larutan garam.

Patogenesis

Dalam patogenesis koma hyperosmolar, hyperglycemia mengambil tempat utama. Peningkatan pesat hiperglikemia, mencapai tahap yang sangat tinggi dengan koma hyperosmolar, menyumbang kepada kemerosotan penyakit komorbid pada orang tua, serta pelbagai gangguan sistemik dan organ yang disebabkan oleh diabetes.

Oleh kerana ketoacidosis tidak ketara, paras bikarbonat dan pH darah adalah normal. Hiperglikemia sangat tinggi (55.5-111 dan 199.8 mmol / l, atau 1000-2000 malah 3600 mg%) dan hypernatremia, diuresis osmotik membawa kepada darah hyperosmolar tajam (normal 285-295 mosmol / l), melebihi 330 mosmol / l dan seringkali mencapai 500 mosmol / l dan lebih - salah satu gejala utama koma.

Perkembangan darah hyperosmolar juga menyumbang kepada paras darah tinggi klorin, urea dan nitrogen residu. Darah hyperosmolar menyebabkan dehidrasi intraselular yang ketara. Gangguan air dan elektrolit dalam sel-sel otak membawa kepada gejala neurologi dan kehilangan kesedaran.

Kejadian dehidrasi bersama-sama dengan glikosuria menyumbang kepada perkumuhan garam. Hasilnya diuresis tinggi osmotik, perkembangan pesat hipovolemia, dehidrasi intraselular dan intercellular berlaku. Ini seterusnya menyebabkan keruntuhan dengan penurunan aliran darah di organ.

Disebabkan dehidrasi, pemeluwapan darah berlaku (peningkatan hematokrit, kepekatan hemoglobin, leukositosis), peningkatan faktor pembekuan, trombosis berganda dan tromboembolisme vaskular berlaku, jumlah darah minit berkurangan dan keupayaan penapisan buah pinggang terjejas. Membangunkan oliguria, anuria. Chlorida, urea, dan nitrogen residu terkumpul dalam darah.

Disebabkan peningkatan tekanan osmosis darah, dehidrasi otak berlaku, serta penurunan tekanan minuman keras. Kandungan asid glutamat dalam otak dikurangkan. Ini meningkatkan hipoksia dan boleh menjadi salah satu punca koma dan edema otak. Terdapat perencatan intracerebral dan subdural.

Pendarahan zakar ke dalam bahan otak juga mungkin disebabkan oleh hiperkatremia. Terdapat satu lagi pandangan mengenai patogenesis koma hyperosmolar, yang mana peranan utama dalam perkembangan koma tidak seharusnya diberikan kepada hyperglycemia, tetapi dehidrasi akibat perubahan dalam penambahan hormon antidiuretik.

Dalam hal ini, kehadiran insulin endogen yang sedikit pun dalam koma ini, yang tidak dapat mencegah perkembangan hiperglikemia yang tinggi, menghalang lipolisis dan ketosis. Walau bagaimanapun, glukosa itu sendiri adalah perencat ketogenesis. Di samping itu, pada orang tua dengan kencing manis ringan, lipolisis dan ketosis berikutnya juga terhalang oleh kehadiran kedai glikogen dalam hati.

Klinik

Koma biasanya berkembang dalam beberapa hari, kurang kerap dalam masa yang lebih singkat. Polidipsia dan poliuria diperhatikan. Dehidrasi cepat selepas Polyuria sangat ciri. Terasa mengantuk, datang coma yang koyak atau mendalam. Terdapat kekeringan tajam kulit dan membran mukus yang kelihatan. Nada bola mata dikurangkan. Murid dipersempit, perlahan bertindak balas terhadap cahaya.

Diawasi oliguria ke titik anuria. Tidak seperti koma ketoasid, oliguria berkembang lebih kerap dan lebih awal. Simptom neurologi focal berfungsi, yang lebih cerah dan muncul lebih awal daripada koma ketoasid, yang diperhatikan. Ciri khasnya adalah nystagmus spontan dan hypertonus otot.

Aphasia, hemiparesis, lumpuh, gejala patologi Babinski, hiperthermia jenis pusat, hemianopia mungkin berlaku. Gangguan cerna, psikosis halusinasi, kejang epileptoid berkembang. Refleks tendon tidak hadir. Trombosis arteri dan urat sering berlaku.

Tahap kalium dalam darah sebelum rawatan biasanya normal atau sedikit dinaikkan. Pada masa akan datang, pada latar belakang terapi insulin dan pengurangan kandungan gula dalam darah, hipokalemia teruk boleh berlaku. Terdapat kandungan hemoglobin yang tinggi, hematokrit, leukosit. Tahap bikarbonat dan pH darah adalah normal. Glycosuria dan hypo-natriuria dinyatakan.

Diagnostik dan diagnostik perbezaan

Diagnosis koma hyperosmolar didasarkan pada ketiadaan bau aseton dalam udara yang terlepas dan ketoacidosis, disebut hiperglikemia dan osmolariti darah, kehadiran gejala neurologi (gejala patologis Babinski, hipertonus otot, nystagmus dua hala, dan sebagainya). Di samping diabetes mellitus, sindrom hyperosmolar juga boleh diperhatikan dengan pelantikan diuretik thiazide dalam kegagalan buah pinggang dan hati.

Prognosis koma hyperosmolar adalah diragui. Kematian mencapai 50%. Penyebab kematian yang paling biasa adalah kejutan hipovolemik, komorbiditi yang teruk dan komplikasi (nekrosis pankreas, kegagalan buah pinggang, pelbagai trombosis dan tromboembolisme vaskular, infarksi miokardia, edema otak).

Rawatan

Apabila membuang pesakit dari koma hyperosmolar, perhatian utama perlu diberikan kepada penghapusan dehidrasi dengan mentadbir sejumlah besar cecair dan mengurangkan hiperglikemia dengan mentadbir insulin.

1. Untuk memerangi dehidrasi, larutan hipotonik (0.45%) natrium klorida ditadbir secara intravena dalam jumlah 6 hingga 10 liter atau lebih setiap hari. Dalam masa 2 jam, 2 l penyelesaian 0.45% natrium klorida g disuntik secara intravena. Kemudian titisan intravena daripada larutan hipotonik natrium klorida diteruskan pada dos 1 l / h sehingga osmolariti darah dan tekanan vena dinormalkan. Rehydration dilakukan untuk mengembalikan kesedaran yang jelas pesakit.
2. Untuk mengurangkan hiperglikemia di bawah kawalan ketat paras gula darah, insulin diberikan intramuskular dan intravena dalam satu dos 50 IU (separuh dos intravena dan setengah intramuskular). Sekiranya insulin hipotensi disyorkan untuk digunakan secara intravena sahaja. Selanjutnya, insulin diberikan setiap jam untuk 25 IU secara intravena dan 25 IU intramuskular sehingga tahap glikemia turun menjadi 14 mmol / l (250 mg%).

Untuk mengurangkan hiperglikemia, insulin boleh diberikan dalam dos yang kecil. Dalam kes ini, 20 IU insulin pertama ditadbir intramuskular, dan kemudian 5-8 IU intramuskular atau intravena setiap jam sehingga tahap glukemia berkurangan. Selepas penyingkiran dari koma, pesakit, jika perlu, dipindahkan ke rawatan dengan persediaan insulin tindakan yang berpanjangan.

Dengan mengurangkan tahap gula darah menjadi 13.88 mmol / l (250 mg%) dan bukannya larutan natrium klorida hipotonik, mulakan pengenalan larutan glukosa 2.5% secara intravena (sehingga 1 l).

Apabila hipokalemia di bawah kawalan kandungan kalium dalam darah dan ECG, kalium klorida intravena digunakan pada 4-12 g / hari (lihat butiran dalam bahagian "Ketoacidotic koma").

Untuk memerangi hipoksia dan mencegah edema otak, 50 ml penyelesaian 1% suplemen glutamin ditadbirkan secara intravena dengan terapi oksigen.

Untuk pencegahan trombosis, jika perlu, menetapkan heparin 5000-6000 IU 4 kali sehari di bawah kawalan sistem pembekuan darah.

Untuk mengelakkan perkembangan kekurangan kardiovaskular atau untuk penghapusannya, penggunaan kardiamin, strophanthin atau Korglikon digunakan. Dengan tekanan darah yang berterusan, intramuskular 1-2 ml penyelesaian 0.5% doxa diberikan secara intramuskular. Plasma, hemodez (500 ml), albumin manusia, seluruh darah disuntik secara intravena.

Lebih lanjut mengenai koma hyperosmolar

Menurut statistik, koma jenis ini tidak biasa seperti, misalnya, ketoacidosis, tetapi ia dicirikan oleh kadar kematian yang lebih tinggi, mencapai 60%. Koma hyperosmolar biasanya memberi kesan kepada pesakit tua, terutamanya dengan diabetes jenis II. Apabila hiperglikemia dalam darah adalah tahap glukosa yang sangat tinggi (55.5 mmol / l dan lebih).

Apabila koma hyperosmolar tidak dapat dilihat ketoasidosis, yang merupakan ciri khas jenis koma ini - pada pesakit dengan diabetes jenis 2, rembesan insulin dikekalkan dalam kuantiti yang mencukupi untuk mencegah ketogenesis di hati.

Walau bagaimanapun, jenis koma ini digabungkan dengan kehilangan sejumlah besar cecair, dan oleh itu langkah-langkah utama untuk keluar dari koma adalah satu set langkah untuk menghapuskan dehidrasi dan terapi insulin untuk membetulkan hiperglikemia.

Koma hyperosmolar lebih biasa di kalangan orang tua. Jika mereka mempunyai kekurangan kardiovaskular dalam pelbagai peringkat, pemantauan berterusan aktiviti jantung diperlukan.

Hyperosmolar Coma (GOK)

Dalam kes ini, keadaan pesakit lebih teruk daripada dengan DKA, bagaimanapun, koma hyperosmolar berlaku kurang kerap, hanya dalam 0.001% kes. Fenomena berikut diperhatikan: osmolariti darah meningkat secara mendadak, hiperglikemia lebih ketara daripada DFA, dan mencapai 2000 mg%. Pada pesakit ketoasidosis tidak diperhatikan, hanya hiperglikemia.

Gambaran klinikal pembangunan

Pesakit, sebagai peraturan, mengadu tentang sensasi dan gangguan yang sama seperti di DCA. Walau bagaimanapun, dalam kes ini, sindrom gastrointestinal sedikit lemah, dan kemurungan dan kehilangan kesedaran berlaku, sebaliknya, dengan lebih cepat. Juga, pernafasan Kussmaul tidak diperhatikan dan tidak ada bau aseton dari mulut. GOK sanggup menerima rawatan yang cepat, dan keputusan yang cukup memuaskan.

Pada ujian makmal GOK menunjukkan data berikut:

• Asetil air kencing sama ada tidak wujud atau membentuk peratusan yang rendah;
• pH darah adalah normal dan ialah 7.35;
• kreatinin meningkat sebagai katabolisme protein berlalu;
• hiperukukositosis kurang ketara daripada DSA.

Koma kencing manis non-ketonemik hyperosmolar diasingkan, yang mana tidak ada bau aseton di udara yang dihembuskan oleh pesakit. Terdapat hiperglikemia yang teruk, yang melebihi 33.3 mmol / l, manakala tahap badan keton dalam darah adalah normal.

Hyperchloremia, hypernatremia, azotemia, peningkatan osmolariti darah dicatatkan (osmolariti plasma berkesan ialah 325 mosm / l dan ke atas). Hematocrit tinggi diperhatikan.

Menghadapi latar belakang kegagalan buah pinggang dan hipoksia, dengan rawatan yang tidak wajar, asid laktik, atau asid laktik, koma sering berlaku. Sebagai peraturan, ia berkembang pada pesakit yang menerima biguanides, termasuk phenformin. Data makmal menunjukkan bahawa darah mengandungi kepekatan tinggi asid laktik, asidosis diperhatikan.