Apakah nefropati diabetes, klasifikasi, gejala utama dan kaedah rawatannya

• Hipoglikemia

Nefropati kencing manis atau microangiopathy glomerular adalah salah satu komplikasi diabetes mellitus yang paling serius dan berbahaya.

Ia adalah lesi patologi glomeruli, tubula, dan buah pinggang, yang boleh mengakibatkan kemerosotan keupayaan penapisan organ, perkembangan glomerulosclerosis, nekrosis, atau kegagalan buah pinggang kronik pada peringkat kemudian. Sekiranya fungsi buah pinggang tidak dapat dipulihkan, dialisis atau pemindahan organ ditunjukkan.

Nefropati diabetes sering menyebabkan kecacatan dan juga kematian, menurut statistik, lebih daripada 70% daripada semua pesakit kencing manis berisiko. Gambaran klinikal penyakit ini dinyatakan, ia dicirikan oleh manifestasi hipertensi arteri, protein berlebihan dalam air kencing, sindrom nefrotik, mikroalbuminuria, kegagalan buah pinggang, uremia.

Untuk mendiagnosis penyakit, perlu mengenal pasti nisbah kuantitatif penunjuk berikut:

• pelepasan kreatinin endogen;
• albumin dalam air kencing;
• spektrum lipid dan protein dalam darah.

Di samping itu, pemeriksaan ultrasound buah pinggang dijalankan, serta ultrasound Doppler (USDG), yang dapat mengesan kehadiran anomali vaskular satu atau kedua-dua organ tersebut.

Terapi perubatan adalah berdasarkan pemeliharaan nutrisi pemakanan dengan pembetulan protein, lemak dan karbohidrat yang diterima; detoksifikasi buah pinggang; mengambil ARA dan ACE inhibitor; hemodialisis atau pemindahan buah pinggang (jika perlu).

Punca Patologi Renal

Jenis nefropati ini berkembang di bawah pengaruh penyakit bersamaan (diabetes mellitus), di mana perubahan patologi berlaku di dalam vesel dan glomeruli buah pinggang. Mereka, pada gilirannya, bertanggungjawab untuk menapis darah.

Walaupun penyebab sebenar pembentukan penyakit itu belum difahami sepenuhnya, dan endokrinologi menganggap beberapa teori; mekanisme pencetus yang membawa kepada perkembangan nefropati diabetik boleh dianggap sebagai glukosa darah tinggi (hyperglycemia).

Oleh itu, teori metabolik perkembangan nefropati di dalam diabetes mellitus menunjukkan perubahan dalam proses biokimia, yang dapat mengurangkan fungsi glomeruli. Di antara mereka, ada gangguan dalam metabolisme asid lemak dan keseimbangan elektrolit air, pengurangan pengangkutan oksigen ke tisu, kebolehtelapan pembesaran buah pinggang dan sebagainya.

Menurut teori hemodinamik, aliran darah buah pinggang dan hipertensi arteri yang merosot (peningkatan berterusan dalam tekanan darah) membawa kepada nefropati. Gejala-gejala jangka panjang sedemikian menimbulkan perubahan dalam struktur glomeruli buah pinggang, mengakibatkan peringkat awal hiperfiltrasi, dan kemudian glomerulosclerosis (perubahan tidak dapat dipulihkan dalam glomeruli buah pinggang dalam bentuk parut atau tisu penghubung), diikuti oleh perkembangan kegagalan buah pinggang kronik (CRF).

Asas teori genetik dianggap sebagai kecenderungan genetik pesakit terhadap manifestasi gangguan dalam proses metabolik dan hemodinamik, serta langsung kepada diabetes.

Sebagai tambahan kepada peningkatan gula darah dan hipertensi arteri yang berpanjangan, faktor-faktor risiko untuk membangunkan penyakit ini termasuk:

• semua jenis gangguan metabolik;
• jangkitan saluran kencing;
• anemia;
• tahap darah berlebihan trigliserida dan kolesterol;
• mengambil ubat nefrotoxic;
• tabiat buruk (merokok tembakau, ketagihan alkohol).

Klasifikasi dan simptom utama nefropati diabetik

Gambar klinikal nefropati diabetik bergantung pada tahap perkembangannya. Untuk masa yang lama, mungkin tidak ada gejala tertentu sama sekali sehingga pembentukan komplikasi serius. Oleh itu, mengikut klasifikasi yang ditetapkan, adalah mungkin untuk membezakan 5 peringkat utama perkembangan penyakit:

Hiperfungsi renal (peringkat pertama).

Peringkat awal pembentukan penyakit. Dan jika terdahulu ia dipercayai bahawa nefropati diabetik mula berkembang pada diabetes jenis 1 selepas kira-kira 4-5 tahun, kini ada sebab untuk mengatakan bahawa perubahan fungsi terbentuk hampir sejurus selepas tanda-tanda diabetes yang pertama.

Tiada gejala luaran pada peringkat ini, tetapi manifestasi dalaman masih ada. Mei:

• hipertrofi sel vaskular di buah pinggang terbentuk;
• untuk meningkatkan kadar penapisan glomerular dengan purata 30% berbanding dengan norma (di bawah pengaruh tahap glukosa yang sentiasa meningkat);
• sedikit lebih aktif untuk mengedarkan darah di dalam buah pinggang.

Sekiranya masa mengimbangi diabetes jenis pertama, kadar penapisan dinormalkan.

Sekiranya terapi berasaskan insulin tidak ditetapkan tepat pada waktunya, perubahan tidak dapat dipulihkan boleh berlaku di buah pinggang, dan kadar penapisan glomerular akan sentiasa meningkat.

Perubahan dalam struktur organ (peringkat kedua).

Tahap kedua nefropati diabetes boleh dicirikan oleh bermulanya perubahan struktur. Secara purata, ia berlaku dalam masa 2 tahun dari permulaan diabetes. Gejala ciri pada peringkat ini juga tidak hadir, fungsi buah pinggang tidak terjejas.

Nefropati diabetik sederhana (peringkat ketiga).

Tahap terakhir perkembangan laten penyakit, sebagai peraturan, terjadi dalam 5 tahun. Namun manifestasi eksternal nefropati tidak diperhatikan lagi, namun tahap ini dapat dikenal pasti berdasarkan:

• kehadiran sedikit protein (microalbuminuria);
• secara beransur-ansur meningkatkan petunjuk tekanan darah dengan melompat berkala;
• kadar penapisan glomerular yang semakin meningkat;
• meningkatkan peredaran darah di buah pinggang.

Memandangkan tiada tanda-tanda yang jelas atau mereka tidak hadir sepenuhnya dalam tiga peringkat pertama penyakit, ia adalah dalam tempoh ini adalah penting untuk mendiagnosisnya secepat mungkin dan memulakan rawatan tepat pada masanya.

Perkembangan selanjutnya penyakit ini boleh menyebabkan pelancaran proses tidak dapat dipulihkan di buah pinggang, dan selepas itu organ-organ hanya boleh mengalami pemulihan separa atau terapi sepanjang hayat. Ia adalah sangat penting untuk mengesan sedikit perubahan dalam analisis air kencing pada waktu yang tepat, dan jika perlu, untuk mengumpul tisu ginjal untuk analisis oleh biopsi.

Nefropati diabetik yang teruk (peringkat keempat).

Tahap penyakit ini berlaku selepas tempoh masa yang cukup lama (10-15 tahun), ia dicirikan oleh gejala terang. Kerana kerosakan teruk pada saluran buah pinggang, kadar penapisan glomerular berkurangan. Sebilangan besar protein terdapat di dalam air kencing (proteinuria), yang menunjukkan pengerasan tisu renal yang ketara, dan penurunan tajam dalam kepekatan protein berlaku dalam darah. Manifestasi luar penyakit mungkin kelihatan seperti ini:

• bengkak yang berlebihan, meluas ke seluruh badan;
• kelemahan, mengantuk;
• mual;
• sakit kepala;
• dahaga yang dahsyat;
• kekurangan selera makan;
• peningkatan tekanan darah berterusan;
• sesak nafas, sesak nafas;
• sakit di hati.

Kemajuan gejala di atas membawa kepada penyimpangan yang lebih serius. Oleh itu, kerana luka yang cukup besar struktur buah pinggang, ubat diuretik dalam memerangi edema akan mengurangkan keberkesanannya.

Dalam kes ini, tusukan ditunjukkan (penyingkiran cecair dari pembedahan badan).

Untuk menambah tahap protein dalam darah, tubuh memulakan mekanisme pemusnahan diri, di mana pecahan proteinnya sendiri berlaku. Akibatnya, pesakit mempunyai penurunan berat badan yang tajam.

Proteinuria yang berpanjangan hampir selalu membawa kepada retinopati (peredaran darah retina dari bola mata), dan dengan sifat berlarutan dalam perjalanan penyakit dan untuk melengkapkan buta. Patologi ini dipanggil sindrom renal-retina. Hasil proteinuria juga boleh menjadi segala macam kelainan dalam kerja sistem kardiovaskular.

Uremia (peringkat kelima).

Tahap uremik atau tahap kegagalan buah pinggang adalah peringkat terminal perkembangan nefropati diabetik.

Buah pinggang tidak lagi dapat melakukan fungsi penyaringan dan ekskresi, gejala-gejala semakin meningkat dan boleh membawa kesan-kesan yang mengancam nyawa. Pesakit ditunjukkan terapi penggantian atau buah pinggang (dan dalam sesetengah kes renal-pankreas) pemindahan.

Peringkat ini mungkin menunjukkan tanda-tanda:

• anemia (menurunkan hemoglobin dalam darah);
• hipoproteinemia (pengurangan protein dalam darah untuk merakam kadar rendah);
• leukositosis (peningkatan jumlah leukosit);
• hiperlipidemia (peningkatan bilangan lipid dalam darah);
• mengurangkan jumlah air kencing yang dikeluarkan dari badan, dengan pemberhentian sepenuhnya perkumuhan pada masa akan datang (isohypostenuria, oliguria, anuria).

Langkah diagnostik

Untuk mengelakkan komplikasi yang serius dan mengenal pasti patologi pada masa ini, perlu menjalani diagnosis yang komprehensif sekurang-kurangnya sekali setahun untuk pesakit diabetes jenis 1 dan jenis 2.

Diagnostik tersebut termasuk:

• ujian darah umum dan biokimia;
• analisis umum dan biokimia air kencing;
• analisis air kencing mengikut kaedah Zimnitsky;
• Analisis air kencing semula;
• USDG buah pinggang.

Kadar penapisan glomerular dan mikroalbuminuria adalah penunjuk utama di mana nefropati diabetik dapat dikesan pada awal perkembangannya.

Tahap proteinuria dapat dikesan dengan adanya protein di dalam air kencing, walaupun anda tidak memperhatikan gejala yang disambungkan (tekanan darah tinggi, bengkak, dll.). Tahap terakhir penyakit ini tidak sukar untuk didiagnosis, di samping itu, penurunan yang ketara dalam kadar penapisan dan proteinuria yang dinyatakan, patologi lain juga bergabung (hiperfosfatemia, hipokalsemia, azotemia, anemia, peningkatan kadar kreatinin dalam darah, edema, dan lain-lain).

Jika pesakit mengalami patologi renal lain (glomerulonephritis, pyelonephritis, dan lain-lain), prosedur diagnostik tambahan dikaitkan dengan mereka, seperti:

• Ultrasound buah pinggang;
• analisis air kencing mikroflora;
• urografi ekskresi;
• biopsi (terutamanya dengan perkembangan tajam penyakit).

Rawatan nefropati diabetis

Bergantung pada tahap perkembangan penyakit, rawatan nefropati diabetik akan berbeza. Sekiranya kita bercakap mengenai peringkat awal, sudah cukup untuk mengambil langkah-langkah pencegahan untuk mengelakkan perkembangan perubahan yang tidak dapat diperbaiki di buah pinggang. Acara-acara ini termasuk:

• tahap gula dalam darah rendah;
• mengekalkan tekanan darah adalah normal;
• kawalan dan pampasan gangguan metabolik dalam badan (karbohidrat, lipid, protein, mineral);
• diet tanpa garam.

Terapi ubat

Oleh itu, yang paling sering ditetapkan adalah perencat ARA-ACE, yang menstabilkan fungsi buah pinggang dan tekanan darah. Antaranya adalah ubat seperti Enalapril, Fozinopril, Lisinopril, Trandolapril, Ramipril (ACE); Valsaran, Irbesartan, Lozartan (ARA).

Di peringkat keempat penyakit ini, apabila proteinuria mula muncul, bersama dengan inhibitor, antagonis kalsium ditetapkan.

Untuk memerangi pembengkakan berlebihan melekatkan diuretik, seperti "Hipotiazida", "Furosemide", "Lasix" dan lain-lain. Di samping itu, jadual pemakanan yang lebih tegar diberikan, dan rejim minuman dipantau.

Apabila nefropati diabetik telah mencapai tahap terminal, semua rawatan mungkin dikurangkan kepada terapi radikal, dialisis ditunjukkan (membersihkan darah toksin menggunakan alat khas) atau pemindahan buah pinggang.

Diet untuk nefropati diabetes

Nutrisi pemakanan harus seimbang sekalipun, tidak kira tahap penyakit. Jadi, bermula dari peringkat mikroalbuminuria, disyorkan untuk menghadkan pengambilan makanan protein (protein haiwan):

• Daging dan daging;
• Ikan (termasuk kaviar) dan makanan laut;
• Telur;
• Produk susu yang ditapai.

Di samping itu, untuk membetulkan tekanan darah tinggi pada peringkat ini, perlu juga mengikuti diet tanpa garam, iaitu mengecualikan garam dari diet dalam bentuk apa pun. Peraturan ini juga terpakai kepada produk seperti:

• timun dan tomato yang dijepit;
• sauerkraut;
• cendawan masin dan diasinkan;
• ikan dan daging tin;
• minuman berkarbonat dan mineral.

Dalam kes perkembangan hiperkalemia di peringkat penyakit ginjal kronik, ia juga disyorkan untuk menghadkan pengambilan kalium, menggantikan produk dengan kandungannya yang kaya dengan produk di mana kalium lebih kurang.

Senarai makanan yang diluluskan kalium rendah:

• timun;
• lada manis;
• kubis putih;
• bawang;
• tembikai;
• melon;
• asparagus;

Produk dengan kandungan potassium rata-rata yang boleh dimakan secara sederhana: kembang kol, terung, zucchini, bawang hijau dan daun bawang, kacang hijau, selada, lobak, radishes, bit, lobak, tomato, persimmon, ceri, ceri manis, grapefruits, oren, gooseberries, raspberi, blackberry, currants merah.

Senarai makanan yang mempunyai kandungan kalium yang tinggi yang dilarang dalam hiperkalemia: kubis Brussels dan kubis merah, kentang, kacang kuning, kacang, lobak, bayam, rhubarb, limau, aprikot kering, prun, kismis, pic, aprikot, pisang, nanas, currant hitam.

Salah satu peranan utama dalam pengawalan metabolisme kalsium dan fosforus diberikan kepada buah pinggang. Sebagai akibat daripada gangguan kerja mereka dan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik, keadaan seperti hiperfosfatemia dan hipokalsemia boleh berkembang. Untuk membetulkan patologi ini, perlu makan makanan kaya kalsium, membatasi makanan yang mengandung fosforus.

Senarai makanan kaya kalsium:

• aprikot kering;
• biji bunga matahari;
• buah-buahan kering (terutamanya epal);

oren;

kismis;

buah ara;

badam;

kacang tanah;

wijen;

kubis;

salad;

bawang;

saderi;

buah zaitun;

kacang;

roti rai dan gandum.

Untuk menambah jumlah kalsium yang dikehendaki (kira-kira 1500 mg sehari), satu diet tidak akan mencukupi, oleh itu doktor juga menetapkan pentadbiran garam kalsium ke dalam badan (laktat, karbonat, glukonat).

Di samping itu, bergantung kepada tahap perkembangan CRF, terdapat 3 jenis diet dengan kandungan protein rendah (7a, 7b, 7P), yang dikembangkan khusus oleh Institut Pemakanan Akademi Sains Perubatan Rusia. Mereka jelas mengawal penggunaan kedua-dua makanan protein dan makanan dengan kandungan potassium dan fosforus yang diperlukan.

Pemakanan diet dalam rawatan nefropati diabetes, terutamanya dalam kes proteinuria dan kegagalan buah pinggang kronik, mempunyai hasil yang positif dan merupakan kaedah yang berkesan dalam memerangi pembangunan proses tidak dapat dipulihkan dalam struktur buah pinggang. Tetapi jangan lupa bahawa gambaran klinikal penyakit ini sangat pelbagai. Ia juga penting untuk mengambil kira ciri-ciri individu organisma setiap pesakit dan, bersama dengan penggunaan diet protein yang rendah, untuk mengawal tahap tekanan darah dan penyelenggaraan proses metabolik karbohidrat.

Pemulihan rakyat

Sebagai terapi pembantu, dan hanya selepas berunding dengan doktor anda, anda juga boleh beralih kepada kaedah ubat tradisional. Oleh itu, ubat-ubatan boleh menambah rawatan ubat atau pemulihan buah pinggang selepas rawatan.

Untuk memulihkan fungsi buah pinggang yang merosakkan, gunakan infusions dan decoctions pelbagai herba penyembuhan, seperti chamomile, cranberry, lingonberry, strawberry, rosehip, plantain, buah rowan.

Berikut adalah beberapa resipi popular yang boleh membantu dalam memerangi nefropati diabetik, terutama pada peringkat awal penyakit:

1. Batang labu tuangkan air dalam nisbah satu hingga lima, rebus, terikan, dan kemudian gunakan cawan suku sebelum makan 3 kali sehari.
2. Tuang 10-15 keping daun bay dengan setengah liter air mendidih, biarkan selama dua jam, kemudian ambil setengah cawan 3 kali sehari sebelum makan.
3. Tuangkan 50 gram sudu kacang kering dengan satu liter air mendidih, biarkan selama 3 jam, gunakan setengah cawan sekali sehari selama sebulan.
4. Dua sendok makan tunas birch tuangkan segelas air dan biarkan mendidih, bersuara selama setengah jam, kemudian gunakan dalam bentuk panas dua sudu sebelum makan selama dua minggu.

Dialisis dan pemindahan organ

Di peringkat akhir penyakit ini, apabila perubahan tak berbalik berlaku di buah pinggang, prosedur dialisis atau pemindahan buah pinggang lengkap ditunjukkan. Dengan bantuan prosedur dialisis, darah dibersihkan oleh perkakas bukannya buah pinggang.

Terdapat dua jenis prosedur ini:

• hemodialisis;
• dialisis peritoneal.

Dengan hemodialisis, catheterization berlaku secara langsung ke arteri. Kaedah ini boleh dijalankan secara eksklusif di hospital kerana kemungkinan akibat yang tidak menyenangkan (jangkitan darah, penurunan mendadak dalam tekanan).

Semasa dialisis peritoneal, kateter dimasukkan ke rongga perut, tidak ke arteri. Prosedur ini perlu dijalankan setiap hari, adalah mungkin dan di rumah, tetapi risiko jangkitan di tempat masuk tiub masih wujud.

Disebabkan fakta bahawa kadar penapisan glomerular yang mempengaruhi perkembangan gangguan buah pinggang, serta pengekalan cecair, berlaku lebih cepat dengan diabetes daripada patologi renal lain, peralihan kepada dialisis pesakit-pesakit ini berlaku lebih awal.

Prosedur dialisis adalah langkah sementara, yang digunakan sebelum pemindahan buah pinggang baru.

Selepas pemindahan organ dan untuk tempoh berfungsi selanjutnya, keadaan pesakit memperbaiki dengan ketara, kegagalan buah pinggang kronik dan manifestasi yang mengancam nyawa yang lain menghilangkannya. Kursus lanjut nefropati bergantung sepenuhnya kepada keinginan pesakit untuk mengatasi penyakit tersebut.

Pencegahan penyakit

Satu kompleks prosedur diagnostik di bawah pengawasan doktor yang menghadiri dan beberapa pakar lain (ahli nefrologi, endocrinologist, pakar pemakanan) ditunjukkan sebagai langkah pencegahan terhadap nefropati di dalam diabetes mellitus. Adalah penting:

• memantau indeks glisemik (paras gula dalam darah);
• ikuti normalisasi tekanan darah (mengambil ubat yang sesuai jika perlu);
• ikut makanan diet;
• menyerah tabiat buruk (alkohol, merokok);
• memantau tahap kolesterol darah, mencegah perkembangan aterosklerosis.

Pesakit yang menghidap diabetes apa-apa jenis perlu memantau dengan teliti keadaan mereka, kerana tindakan diagnostik yang tepat pada masanya adalah kunci kepada rawatan nephropathy diabetik yang berjaya.

Nefropati diabetes. Mekanisme pengkelasan dan pembangunan

Nephropathy diabetes (DN) adalah lesi khusus pada buah pinggang dalam kencing manis, disertai dengan pembentukan glomerulosclerosis nodular atau meresap, tahap terminal yang dicirikan oleh CRF.

Di seluruh dunia, NAM dan CRF berkembang sebagai punca utama kematian pada pesakit diabetes jenis 1. Di kalangan pesakit diabetes jenis 2, NAM adalah penyebab utama kematian kedua selepas CVD. Di Amerika Syarikat dan Jepun, DN mengambil tempat pertama dalam kes penyakit di kalangan semua penyakit buah pinggang (35-45%), mengetepikan penyakit buah pinggang utama 2-3 seperti glomerulonephritis, pyelonephritis, penyakit ginjal polikistik, dan sebagainya. Di Eropah wabak "DN kurang mengancam, tetapi dengan ketegasan disimpan pada tahap 20-25% pada keperluan untuk rawatan extracorporeal kegagalan buah pinggang. Di Rusia, isu-isu membantu pesakit diabetes di peringkat CRF terminal (ESRD) sangat teruk.

Menurut Daftar Negeri Pesakit dengan Diabetes untuk tahun 2002, hanya 18 dari 89 wilayah dan wilayah Rusia memberi sekurang-kurangnya sebahagiannya pesakit diabetes dengan kaedah penggantian untuk merawat kegagalan buah pinggang: hemodialisis, kurang sering dengan dialisis peritoneal, dan di pusat-pusat tunggal dengan pemindahan buah pinggang. Menurut senarai Rusia pesakit dengan penyakit ginjal kronik pada tahun 2002, hanya 5-7% laman dialisis di Rusia diduduki oleh pesakit kencing manis, walaupun keperluan sebenar untuk terapi dialisis untuk pesakit ini tidak kalah dengan negara-negara maju di Eropah.

Klasifikasi nefropati diabetes

Mengikut klasifikasi moden DN, yang diluluskan oleh Kementerian Kesihatan Rusia pada tahun 2000, peringkat berikut dibezakan:
- peringkat UIA;
- peringkat PU dengan fungsi ginjal azototovydelitelnogo yang utuh;
- Peringkat CKD.

Tahap UIA dicirikan oleh perkumuhan albumin kencing dari 30 hingga 300 mg / hari (atau kepekatan albumin pada air kencing pagi dari 20 hingga 200 mg / ml). Pada masa yang sama, kadar penapisan glomerular (GFR) tetap dalam had normal, fungsi ginjal yang meresap nitrogen adalah normal, paras tekanan darah biasanya normal dalam diabetes jenis 1 dan boleh ditingkatkan dalam diabetes jenis 2. Dengan rawatan yang tepat pada masanya, tahap kerosakan buah pinggang ini dapat boleh dibalikkan.

Tahap PU dicirikan oleh ekskresi albumin dalam air kencing lebih daripada 300 mg / hari atau protein lebih daripada 0.5 g / hari. Dalam kes ini, penurunan yang stabil dalam GFR bermula pada kadar 10-12 ml / min / tahun, dan hipertensi berterusan berkembang. Dalam 30% pesakit, sindrom nefrotik klasik berlaku dengan PU lebih daripada 3.5 g / hari, hypoalbuminemia, hypercholesterolemia, hipertensi, edema pada kaki bawah. Pada masa yang sama, kreatinin serum dan urea boleh kekal dalam had biasa. Rawatan aktif pada peringkat DN ini boleh melambatkan pengurangan progresif GFR untuk masa yang lama, melambatkan permulaan CRF.

Tahap ESRD didiagnosis apabila GFR lebih rendah daripada 89 ml / min / 1.73 m2 (klasifikasi tahap patologi renal kronik K / DOQI). Pada masa yang sama, proteinuria dipelihara, kadar serum kreatinin dan urea meningkat. Meningkatkan keterukan hipertensi. Dengan penurunan GFR kurang daripada 15 ml / min / 1.73 m2, ESRD berkembang, tidak sesuai dengan kehidupan dan memerlukan terapi penggantian buah pinggang (hemodialisis, dialisis peritoneal, atau pemindahan buah pinggang).

Mekanisme Pembangunan NAM

Hyperglycemia adalah faktor metabolik utama dalam pembangunan kerosakan ginjal diabetes. Sekiranya tidak terdapat hiperglikemia, perubahan ciri-ciri tulang belakang kencing manis tidak dikesan. Mekanisme efek nefrotoksik hiperglikemia dikaitkan dengan glikosilasi bukan enzimatik protein dan lipid membran renal, mengubah struktur dan fungsi mereka; dengan kesan toksik glukosa langsung pada tisu ginjal, yang membawa kepada pengaktifan enzim protein kinase C dan peningkatan kebolehtelapan saluran buah pinggang; dengan pengaktifan tindak balas oksidatif, membawa kepada pembentukan sejumlah besar radikal bebas dengan kesan sitotoksik.

Hyperlipidemia adalah faktor metabolik lain dalam perkembangan nefropati diabetik. J. F. Moorhead dan J. Diamond telah membentuk analogi lengkap antara proses pembentukan nephrosclerosis (glomerulosclerosis) dan mekanisme perkembangan aterosklerosis vaskular. LDL teroksidasi menembusi endotelium yang rosak kapilari glomeruli buah pinggang, yang ditangkap oleh sel mesangial dengan pembentukan sel buih, di mana serat kolagen mula terbentuk.

Hipertensi intraculobral (tekanan hidraulik tinggi dalam kapilari glomeruli buah pinggang) adalah faktor hemodinamik utama dalam perkembangan nefropati diabetik. Hipotesis tentang peranan "tekanan hidraulik" dalam patologi buah pinggang diabetis pertama kali dikemukakan pada tahun 1980an oleh T. Hostetter dan V. M. Brenner dan seterusnya disahkan dalam kajian eksperimen dan klinikal. Ia masih tidak jelas, apakah punca pembentukan "tekanan hidraulik" ini di glomeruli buah pinggang semasa kencing manis? Jawapan untuk soalan ini diterima - aktiviti ASD buah pinggang yang tinggi, iaitu aktiviti tinggi buah pinggang AT II. Ia adalah hormon vasoaktif yang memainkan peranan penting dalam pelanggaran hemodinamik intrahepatic dan perkembangan perubahan struktur dalam tisu ginjal dalam diabetes.

AG, yang kedua muncul akibat kerosakan ginjal diabetes, pada peringkat kemudian menjadi faktor yang paling kuat dalam perkembangan patologi buah pinggang, berkali-kali lebih kuat daripada faktor metaboliknya (hyperglycemia dan hyperlipidemia).

Dedov I.I., Shestakova M.V.

Adducin adalah protein dari sitoskeleton sel. Dianggap bahawa, dalam satu tangan, isyarat pemindahan tambahan dalam sel, dan sebaliknya, dalam interaksi dengan protein sitoskeleton lain, ion pengangkutan melalui membran sel. Pada manusia, semua bahan tambahan terdiri dua kali.

Objektif utama rawatan para pesakit diabetes adalah untuk mencegah kemungkinan perkembangan atau perkembangan pesat komplikasi vaskular ciri penyakit ini (DN, DR, kerosakan vaskular jantung, otak dan arteri utama yang lain). Tidak ada keraguan bahawa sebab utama ditunjukkan.

Diabetes mellitus adalah sejenis penyakit metabolik (metabolik) yang dicirikan oleh hiperglikemia, yang merupakan hasil daripada kecacatan rembesan insulin, tindakan insulin, atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik diabetik digabungkan dengan kerosakan, disfungsi dan tidak.

Penyebab nefropati diabetik, klasifikasi dan bagaimana untuk merawatnya

Diabetes adalah pembunuh senyap, paras gula yang sentiasa meningkat secara berkala mempunyai sedikit kesan pada kesejahteraan anda, begitu banyak pesakit diabetes tidak membayar perhatian berkala kepada jumlah yang terlalu besar pada meter. Akibatnya, kesihatan kebanyakan pesakit yang sudah 10 tahun kemudiannya merosot akibat kesan gula tinggi. Oleh itu, kerosakan buah pinggang dan penurunan kefungsian mereka, nefropati diabetes, didiagnosis dalam 40% pesakit diabetes yang mengambil insulin, dan dalam 20% kes - bagi mereka yang mengambil agen hipoglikemik. Pada masa ini, penyakit ini adalah penyebab utama ketidakupayaan diabetes.

Penting untuk mengetahui! Satu kebaharuan yang disyorkan oleh endokrinologi untuk Pemantauan Tetap Diabetes! Hanya perlu setiap hari. Baca lebih lanjut >>

Punca Nefropati

Ginjal menapis darah kita dari toksin sepanjang masa, pada waktu itu ia dibersihkan berkali-kali. Jumlah cecair yang memasuki buah pinggang, mempunyai kira-kira 2 ribu liter. Proses ini mungkin disebabkan oleh struktur khas buah pinggang - semuanya diserap dengan rangkaian mikrocapillaries, tubules, vessels.

Terutama dari gula yang tinggi menimbulkan kesesakan kapilari, yang mendapat darah. Mereka dipanggil glomeruli buah pinggang. Di bawah pengaruh glukosa perubahan aktiviti mereka, tekanan di dalam glomeruli meningkat. Ginjal mula bekerja dalam mod dipercepatkan, protein yang tidak mempunyai masa untuk menapis sekarang masuk ke dalam air kencing. Kemudian kapilari dihancurkan, tisu penghubung tumbuh di tempatnya, fibrosis berlaku. Bola sama ada berhenti berfungsi sama sekali atau mengurangkan produktiviti mereka dengan ketara. Kegagalan buah pinggang timbul, perkumuhan air kencing jatuh, mabuk organisme tumbuh.

Di samping pertumbuhan tekanan dan kemusnahan saluran darah akibat hiperglikemia, gula juga mempengaruhi proses metabolik, menyebabkan beberapa gangguan biokimia. Glycosylated (bereaksi dengan glukosa, sugared) protein, termasuk dalam membran renal, meningkatkan aktiviti enzim, yang meningkatkan kebolehtelapan dinding vaskular, meningkatkan pembentukan radikal bebas. Proses-proses ini mempercepatkan perkembangan nefropati diabetik.

Sebagai tambahan kepada penyebab utama nefropati - jumlah glukosa yang berlebihan dalam darah, saintis mengenal pasti faktor lain yang mempengaruhi kemungkinan dan perkembangan perkembangan penyakit:

• Kecenderungan genetik. Adalah dipercayai bahawa nefropati diabetik hanya muncul pada individu dengan prasyarat genetik. Di sesetengah pesakit, tiada perubahan dalam buah pinggang walaupun dengan ketiadaan pampasan yang lama untuk diabetes mellitus;
• Peningkatan tekanan;
• Penyakit berjangkit saluran kencing;
• Obesiti;
• Seks lelaki;
• Merokok

Gejala NAM

Nefropati diabetes berkembang dengan perlahan, untuk masa yang lama penyakit ini tidak menjejaskan kehidupan pesakit dengan diabetes. Gejala tidak hadir sepenuhnya. Perubahan dalam glomeruli buah pinggang bermula hanya selepas beberapa tahun hidup dengan diabetes. Manifestasi pertama nefropati yang berkaitan dengan intoksikasi ringan: kelesuan, rasa buruk di dalam mulut, selera makan yang tidak enak. Meningkatkan jumlah urin harian, kencing yang kerap, terutamanya pada waktu malam. Kelembapan spesifik air kencing berkurangan, ujian darah menunjukkan hemoglobin rendah, kreatinin tinggi dan urea.

Pada tanda pertama, rujuk pakar agar tidak memulakan penyakit!

Gejala peningkatan nefropati diabetik sebagai tahap peningkatan penyakit. Eksplisit, manifestasi klinikal yang dinyatakan berlaku hanya selepas 15-20 tahun, apabila perubahan tidak dapat dipulihkan dalam buah pinggang mencapai tahap kritikal. Mereka dinyatakan dalam tekanan tinggi, edema yang meluas, mabuk badan yang teruk.

Klasifikasi nefropati diabetes

Nefropati diabetes merujuk kepada penyakit sistem genitouriner, kod ICD-10 N08.3. Ia dicirikan oleh kegagalan buah pinggang, yang mengurangkan kadar penapisan di glomeruli buah pinggang (GFR).

GFR mendasari perkembangan bahagian nefropati diabetik:

1. Pada hypertrophy permulaan glomeruli menjadi lebih, jumlah darah yang ditapis tumbuh. Kadang-kadang ada peningkatan saiz buah pinggang. Tiada manifestasi luar pada peringkat ini. Analisis tidak menunjukkan peningkatan protein dalam air kencing. SCF>
2. Kemunculan perubahan dalam struktur glomerular diperhatikan beberapa tahun selepas debut diabetes. Pada masa ini, membran glomerular membebaskan, jarak antara kapilari meningkat. Selepas tekanan dan peningkatan yang ketara dalam gula boleh ditentukan protein dalam air kencing. GFR jatuh di bawah 90.
3. Permulaan nefropati diabetik dicirikan oleh kerosakan yang teruk pada saluran buah pinggang, dan sebagai hasilnya, peningkatan jumlah protein dalam air kencing. Pesakit mula bertambah tekanan, pada mulanya hanya selepas buruh fizikal atau senaman. GFR jatuh dengan ketara, kadang-kadang hingga 30 ml / min, yang menunjukkan kegagalan buah pinggang kronik. Sebelum bermulanya peringkat ini sekurang-kurangnya 5 tahun. Sepanjang masa ini, perubahan dalam ginjal boleh dibalikkan, dengan syarat rawatan yang betul dan pematuhan ketat terhadap diet.
4. DN klinikal yang teruk didiagnosis apabila perubahan dalam buah pinggang menjadi tidak dapat dipulihkan, protein dalam air kencing dikesan> 300 mg sehari, GFR 90

Persediaan untuk menurunkan tekanan darah di diabetes mellitus

Kerosakan buah pinggang tertentu dalam pesakit kencing manis, ia adalah nefropati diabetik: klasifikasi mengikut peringkat dan gejala ciri

Nefropati diabetes telah mendapat keutamaan di kalangan komplikasi diabetes, terutamanya bergantung kepada insulin (jenis pertama). Dalam kumpulan pesakit ini, ia diiktiraf sebagai penyebab utama kematian.

Perubahan dalam buah pinggang muncul pada peringkat awal penyakit, dan peringkat terminal (akhir) penyakit ini hanyalah kegagalan buah pinggang kronik (disingkat CRF).

Apabila melakukan langkah-langkah pencegahan, tepat pada masanya untuk menangani pakar, rawatan dan diet yang tepat, adalah mungkin untuk meminimumkan perkembangan nefropati dalam kencing manis dan menangguhkan masa sejauh mungkin.

Klasifikasi penyakit yang paling sering digunakan dalam praktik oleh pakar, mencerminkan tahap perubahan renal struktur dalam pesakit diabetes mellitus.

Definisi

Istilah "nefropati kencing manis" bermaksud bukan satu penyakit, tetapi keseluruhan siri masalah khusus yang berkaitan dengan kerosakan pada saluran buah pinggang terhadap latar belakang perkembangan diabetes mellitus kronik: glomerulosclerosis, arteriosklerosis arteri di ginjal, pemendapan lemak di tubula buah pinggang, nekrosis, pyelonephritis, dll.

Selalunya, gangguan dalam fungsi buah pinggang diperhatikan dengan diabetes berasaskan insulin jenis pertama (nefropati menjejaskan 40 hingga 50% daripada pesakit kencing manis kumpulan ini).

Pada pesakit yang mempunyai jenis kedua (insulin-independent), nefropati hanya terdapat dalam 15-30% kes. Nefropati yang berkembang di latar belakang diabetes mellitus kronik juga dikenali sebagai sindrom Kimmelstil-Wilson, dengan analogi dengan bentuk glomerulosclerosis pertama, dan istilah "glomerulosclerosis diabetes" sendiri sering digunakan sebagai sinonim untuk "nefropati" dalam rujukan perubatan, kad pesakit.

Perkembangan patologi

Hyperglycemia, yang dicetuskan oleh diabetes mellitus, menyebabkan peningkatan tekanan darah (disingkat AD), yang mempercepatkan kerja penapisan yang dilakukan oleh glomeruli, glomeruli sistem vaskular nephron, yang merupakan elemen fungsi buah pinggang.

Di samping itu, lebihan gula mengubah struktur protein yang membentuk setiap glomerulus individu. Anomali ini membawa kepada sklerosis (pengerasan) glomeruli dan memakai berlebihan nefron, dan, akibatnya, kepada nefropati.

Klasifikasi Mogensen

Sehingga kini, doktor dalam amalan mereka sering menggunakan klasifikasi Mogensen, yang dibangun semula pada tahun 1983 dan menggambarkan satu atau satu lagi peringkat penyakit tertentu:

1. hiperfungsi buah pinggang yang berlaku pada peringkat awal diabetes mellitus, yang ditunjukkan melalui hypertrophy, hyperperfusion dan hyperfiltration buah pinggang;
2. penampilan perubahan struktur pertama di buah pinggang dengan penebalan membran bawah tanah glomeruli, pengembangan mesangium dan hiperfiltrasi yang sama. Diwujudkan dalam tempoh 2 hingga 5 tahun selepas kencing manis;
3. nefropati tunas. Ia bermula tidak lebih awal daripada 5 tahun selepas permulaan penyakit dan mikroalbuminuria (dari 300 hingga 300 mg / hari) dan peningkatan kadar penapisan glomerular (GFR ringkas) menjadikannya dirasakan;
4. dinyatakan nefropati berkembang pada latar belakang diabetes dalam tempoh 10-15 tahun, yang ditunjukkan oleh proteinuria, hipertensi arteri, penurunan GFR dan sclerosis, meliputi 50 hingga 75% glomeruli;
5. Uremia berlaku 15-20 tahun selepas kencing manis dan dicirikan oleh glomerulosclerosis tersebar atau lengkap, lengkap dalam GFR kepada DIABENOT® - inovasi dalam rawatan diabetes pada manusia

• Menstabilkan tahap gula dalam tempoh yang lama
• Memulihkan pengeluaran insulin oleh pankreas

Nefropati diabetes sebagai komplikasi diabetes

Di antara semua komplikasi yang menghidapi diabetes seseorang, nefropati diabetik menduduki tempat utama. Perubahan pertama dalam ginjal muncul pada tahun-tahun pertama selepas kencing manis, dan peringkat akhir adalah kegagalan buah pinggang kronik (CRF). Tetapi pematuhan yang berhati-hati terhadap langkah-langkah pencegahan, diagnosis tepat pada masanya dan rawatan yang mencukupi membantu menangguhkan perkembangan penyakit ini sebanyak mungkin.

Nefropati diabetes

Nefropati diabetes bukanlah satu penyakit bebas. Istilah ini menyatukan serangkaian pelbagai masalah, intipati yang menjadi satu perkara - ini adalah lesi dari buah pinggang menentang latar belakang diabetes kronik.

Dalam kumpulan nefropati diabetes paling kerap mendedahkan:

• arteriosklerosis arteri buah pinggang;
• glomerulosclerosis diabetes;
• deposit lemak di tubula buah pinggang;
• pyelonephritis;
• nekrosis tubulus buah pinggang, dsb.

Kod ICD-10 (Klasifikasi Antarabangsa Penyakit bagi penyembuhan ke-10), yang telah berlaku sejak tahun 1909, menggunakan 2 kod sindrom ini. Dan dalam pelbagai sumber perubatan, rekod pesakit dan buku rujukan anda boleh mencari kedua-dua pilihan. Ini adalah E.10-14.2 (diabetes mellitus dengan kerosakan ginjal) dan N08.3 (lesi glomerular dalam diabetes mellitus).

Selalunya, pelbagai disfungsi buah pinggang dicatatkan dalam diabetes jenis 1, iaitu, bergantung kepada insulin. Nefropati berlaku pada 40-50% pesakit diabetes dan diiktiraf sebagai punca utama kematian akibat komplikasi dalam kumpulan ini. Pada orang yang menderita patologi jenis 2 (insulin bebas), nefropati hanya direkodkan dalam 15-30% kes.

Ginjal dengan kencing manis

Punca penyakit ini

Pelanggaran kerja penuh buah pinggang - salah satu akibat penyakit kencing manis terawal. Lagipun, ia adalah pada buah pinggang bahawa kerja utama pembersihan darah daripada kekotoran berlebihan dan toksin jatuh.

Apabila kencing manis dalam darah mendadak melonjak ke tahap glukosa, ia bertindak ke atas organ-organ dalaman sebagai toksin yang paling berbahaya. Ia menjadi semakin sukar bagi buah pinggang untuk menampung tugas penapisan mereka. Akibatnya, aliran darah melemahkan, ia mengumpul ion natrium, yang menimbulkan penyempitan lumen dari buah pinggang. Tekanan di dalamnya meningkat (hipertensi), buah pinggang mula merosot, yang menyebabkan peningkatan tekanan yang lebih besar.

Tetapi, walaupun seperti lingkaran setan, tidak semua pesakit yang menghidap diabetes membesar kerosakan buah pinggang.

Oleh itu, doktor mengenal pasti 3 teori utama yang memanggil sebab-sebab perkembangan penyakit buah pinggang.

1. Genetik. Salah satu sebab pertama mengapa seseorang mendapat diabetes kini dipanggil kecenderungan keturunan. Mekanisme yang sama dikaitkan dengan nefropati. Sebaik sahaja seseorang menjadi sakit kencing manis, mekanisme genetik misterius mempercepatkan perkembangan kerosakan vaskular di buah pinggang.
2. Hemodinamik. Diabetis, selalu terdapat pergerakan darah buah pinggang (hipertensi). Akibatnya, sejumlah besar protein albumin muncul dalam air kencing, kapal di bawah tekanan itu musnah, dan kawasan yang rosak diperketatkan dengan tisu parut (sclerosis).
3. Pertukaran Teori ini memberikan peranan merosakkan utama glukosa tinggi dalam darah. Semua kapal dalam badan (termasuk buah pinggang) dipengaruhi oleh toksin "manis". Aliran darah vaskular terganggu, proses metabolik biasa berubah, dan lemak disimpan di dalam vesel, yang membawa kepada nefropati.

Pengkelasan

Hari ini, doktor dalam kerja mereka menggunakan klasifikasi yang diterima secara umum oleh peringkat nefropati diabetik mengikut Mogensen (dibangunkan pada tahun 1983):

Tetapi selalunya dalam kesusasteraan rujukan terdapat juga pemisahan nefropati diabetis secara berperingkat-peringkat berdasarkan perubahan dalam buah pinggang. Berikut adalah peringkat berikut penyakit:

1. Hyperfiltration. Pada masa ini, aliran darah di glomeruli mempercepatkan (mereka penapis utama), jumlah peningkatan air kencing, organ-organ itu sendiri sedikit bertambah. Berlanjut hingga 5 tahun.
2. Microalbuminuria. Ini adalah peningkatan sedikit pada paras protein albumin dalam air kencing (30-300 mg / hari), yang mana kaedah makmal konvensional belum dapat dipastikan. Sekiranya perubahan ini didiagnosis dalam masa dan rawatan dianjurkan, pentas ini boleh bertahan selama 10 tahun.
3. Proteinuria (macroalbuminuria dengan cara yang berbeza). Di sini, kadar penembusan darah melalui buah pinggang telah berkurangan dengan ketara, sering tekanan arteri renal (BP) melompat. Tahap albumin dalam air kencing pada tahap ini boleh berkisar antara 200 hingga lebih daripada 2000 mg / hari. Fasa ini didiagnosis pada tahun ke-10-15 dari permulaan penyakit ini.
4. Nefropati yang teruk. GFR menurun lebih banyak, kapal-kapal itu dilindungi oleh perubahan sclerosis. Diagnosa 15-20 tahun selepas perubahan pertama dalam tisu buah pinggang.
5. Kegagalan buah pinggang kronik. Muncul selepas 20-25 tahun hidup dengan diabetes.

Gambarajah perkembangan nefropati diabetik

Gejala

Tiga tahap pertama patologi Mogensen (atau tempoh hyperfiltration dan microalbuminuria) dipanggil preclinical. Pada masa ini, gejala luaran tidak hadir sepenuhnya, jumlah air kencing adalah normal. Hanya dalam beberapa kes, pesakit mungkin akan mengalami peningkatan berkala dalam tekanan pada akhir peringkat mikroalbuminuria.

Pada masa ini, hanya ujian khas untuk penentuan kuantitatif albumin dalam air kencing seorang pesakit diabetes boleh mendiagnosis penyakit itu.

Tahap proteinuria sudah mempunyai ciri luaran tertentu:

• lonjakan tekanan darah biasa;
• Pesakit mengadu bengkak (muka dan kaki membengkak terlebih dahulu, kemudian air berkumpul di rongga badan);
• berat menurun secara mendadak dan selera makan berkurangan (badan mula membelanjakan kedai protein untuk mengisi kekurangan);
• kelemahan yang teruk, mengantuk;
• dahaga dan mual.

Diagnostik

Diagnosis kerosakan ginjal diabetes berdasarkan dua indikator utama. Ini adalah sejarah pesakit pesakit diabetes (jenis diabetes, berapa lama penyakit itu berlanjutan, dan lain-lain) dan petunjuk kaedah penyelidikan makmal.

Pada peringkat pramatang perkembangan kerosakan ginjal vaskular, kaedah utama adalah penentuan kuantitatif albumin dalam air kencing. Untuk analisis, sama ada jumlah jumlah air kencing setiap hari atau pagi (iaitu, bahagian malam) diambil.

Indikator albumen dikelaskan seperti berikut:

Satu lagi kaedah diagnostik penting ialah mengenal pasti rizab buah pinggang berfungsi (peningkatan dalam GFR sebagai tindak balas kepada rangsangan luar, contohnya, pentadbiran dopamin, pemuatan protein, dan lain-lain). Kadar ini dianggap meningkatkan tahap GFR sebanyak 10% selepas prosedur.

Kadar indeks GFR itu sendiri adalah ≥90 ml / min / 1.73 m2. Sekiranya angka ini jatuh di bawah, ia menunjukkan penurunan fungsi buah pinggang.

Prosedur diagnostik tambahan juga digunakan:

• Ujian semula (definisi SCF);
• analisis darah dan air kencing umum;
• Ultrasound buah pinggang dengan Doppler (untuk menentukan halaju aliran darah di dalam kapal);
• biopsi buah pinggang (untuk tanda-tanda yang dipilih).

Rawatan

Pada peringkat awal, tugas utama dalam rawatan nefropati diabetik adalah untuk mengekalkan tahap glukosa yang mencukupi dan untuk merawat hipertensi arteri. Apabila tahap proteinuria berkembang, semua langkah terapeutik perlu diatasi untuk melambatkan penurunan fungsi buah pinggang dan kemunculan CRF.

Persediaan

Ubat-ubat berikut digunakan:

• Inhibitor ACE - enzim penukar angiotensin, untuk pembetulan tekanan ("Enalapril", "Captopril", "Fozinopril", dan lain-lain);
• persediaan untuk pembetulan hiperklipemia, iaitu tahap peningkatan lemak dalam darah (Simvastatin dan statin lain);
• diuretik (Indapamide, Furosemide);
• persiapan besi untuk pembetulan anemia, dsb.

Diet

Diet protein rendah khas disyorkan sudah dalam fasa prapensasi nefropati diabetes - dengan hiperfiltrasi buah pinggang dan mikroalbuminuria. Dalam tempoh ini, anda perlu mengurangkan "bahagian" protein haiwan dalam diet harian hingga 15-18% daripada jumlah kalori. Ini adalah 1 g setiap 1 kg berat badan pesakit diabetes. Jumlah harian garam juga perlu dikurangkan secara dramatik - hingga 3-5 g. Penting untuk mengehadkan pengambilan cecair untuk mengurangkan bengkak.

Jika tahap proteinuria telah berkembang, diet khusus menjadi kaedah terapeutik sepenuhnya. Diet menjadi protein rendah - 0.7 g protein setiap 1 kg. Jumlah garam yang dikonsumsi harus dikurangkan sebanyak mungkin sebanyak 2-2.5 gram sehari. Ini akan mencegah edema yang kuat dan mengurangkan tekanan.

Dalam sesetengah kes, pesakit dengan nefropati diabetik diberi keton analogi asid amino untuk mengecualikan badan daripada memecah protein daripada rizabnya sendiri.

Hemodialisis dan dialisis peritoneal

Pembersihan tiruan darah oleh hemodialisis ("ginjal buatan") dan dialisis biasanya dilakukan pada peringkat akhir nefropati, ketika buah pinggang pribumi tidak lagi dapat menampung penapisan. Kadang-kadang hemodialisis ditetapkan pada peringkat awal, apabila nefropati diabetik sudah didiagnosis, dan organ-organ perlu disokong.

Semasa hemodialisis, kateter dimasukkan ke dalam urat pesakit, yang disambungkan ke mesin hemodialisis - peranti penapisan. Dan seluruh sistem itu membersihkan darah toksin daripada buah pinggang dalam masa 4-5 jam.

Seberapa kerap prosedur pembersihan darah diperlukan, hanya doktor yang menentukan berdasarkan ujian dan keadaan pesakit kencing manis. Sekiranya nefropati belum disebarkan ke CKD, ada kemungkinan untuk menyambungkan "ginjal buatan" sekali seminggu. Apabila fungsi buah pinggang sudah habis, hemodialisis dilakukan tiga kali seminggu. Dialisis peritoneal boleh dilakukan setiap hari.

Pembersihan darah buatan dalam nefropati diperlukan apabila GFR turun menjadi 15 ml / min / 1,73 m2 dan tingkat kalium yang sangat tinggi direkam di bawah (lebih dari 6,5 mmol / l). Dan jika terdapat risiko edema pulmonari akibat air terkumpul, dan juga terdapat tanda-tanda kegagalan tenaga protein.

Pencegahan

Bagi pesakit kencing manis, pencegahan nefropati perlu termasuk beberapa perkara utama:

• sokongan paras gula darah yang selamat dalam darah (mengawal tekanan fizikal, elakkan tekanan dan teruskan tahap glukosa);
• pemakanan yang betul (diet dengan peratusan protein dan karbohidrat yang kurang, penolakan dari rokok dan alkohol);
• memantau nisbah lipid dalam darah;
• mengesan tekanan darah (jika melompat melebihi 140/90 mm Hg, perlu segera mengambil tindakan).

Semua langkah pencegahan mesti dipersetujui dengan doktor anda. Diet terapeutik juga harus dilakukan di bawah kawalan ketat endokrinologi dan nefrologist.

Nefropati Diabetes dan Diabetes

Rawatan nefropati diabetik tidak boleh dipisahkan daripada rawatan sebab - kencing manis itu sendiri. Kedua-dua proses ini perlu selari dan diselaraskan selaras dengan keputusan analisis pesakit-pesakit kencing manis dan peringkat penyakit.

Tugas utama diabetes dan kerosakan buah pinggang adalah pemantauan tahap glukosa dan tekanan darah sepanjang masa. Agen-agen bukan farmakologi utama adalah sama di semua tahap diabetes. Ini mengawal tahap berat badan, terapi pemakanan, mengurangkan jumlah stres, menyia-nyiakan tabiat buruk, senaman yang kerap.

Keadaan dengan mengambil ubat agak rumit. Pada peringkat awal diabetes dan nefropati, kumpulan utama ubat adalah untuk pembetulan tekanan. Di sini anda perlu memilih ubat-ubatan yang selamat pada pesakit buah pinggang, diselesaikan dengan komplikasi diabetes lain, dan mempunyai sifat-sifat kardioprotektif dan bukan propolis yang sama. Ini adalah majoriti perencat ACE.

Apabila ujian menunjukkan proteinuria, fungsi buah pinggang yang berkurangan dan hipertensi teruk perlu dipertimbangkan dalam rawatan kencing manis. Sekatan khusus dikenakan kepada pesakit kencing manis dengan patologi jenis 2: bagi mereka senarai agen hipoglikemik oral yang diluluskan (PSSS), yang perlu diambil secara berterusan, telah berkurang secara mendadak. Glikvidon, Gliklazid, Repaglinid kekal sebagai ubat paling selamat. Jika GFR dengan nefropati jatuh ke 30 ml / min dan ke bawah, pemindahan pesakit kepada insulin adalah perlu.

Terdapat juga skim khas ubat untuk pesakit kencing manis, bergantung kepada tahap nefropati, penunjuk albumin, kreatinin dan GFR. Oleh itu, jika creatinindo meningkat kepada 300 μmol / l, dos perencat ATP adalah separuh, jika ia melompat lebih tinggi, dan dibatalkan sepenuhnya - sebelum hemodialisis. Di samping itu, dalam perubatan moden, terdapat carian tanpa henti untuk ubat-ubatan baru dan skim terapeutik yang membolehkan rawatan serentak diabetis dan nefropati diabetes dengan komplikasi yang sedikit.
Dalam video berkenaan sebab, gejala dan rawatan nefropati diabetik:

Klasifikasi nefropati diabetes

Nephroangiopati diabetes (nefropati)

Nefropati diabetes adalah punca utama kecacatan dan kematian yang tinggi di kalangan pesakit diabetes. Kekerapan perkembangannya berbeza antara 40 hingga 50% pada pesakit dengan IDDM dan dari 15 hingga 30% pada pesakit dengan NIDDM (MB Antsiferov et al., 1995). Mengikut statistik dunia, hanya 50% pesakit dengan nefropati diabetik hidup hingga 50 tahun. Selebihnya mati terutamanya dari kegagalan buah pinggang terminal pada usia 20-45 tahun.

Dasar morfologi nefropati diabetik adalah nefroangiosclerosis glomerulus buah pinggang. Ia terdiri daripada dua jenis - nodular dan meresap. Selalunya terdapat glomerulosclerosis tersebar dengan penebalan membran yang rendah seragam membran bawah tanah glomeruli seluruh buah pinggang, perubahan kemajuan perlahan dan mendahului lambat kepada perkembangan CRF.

Glomerulosklerosis nodular dijelaskan oleh Kimmelstil dan Wilson. Ia berkembang agak awal selepas bermulanya gejala diabetes dan berkembang pesat. Bentuk nefropati ini dicirikan oleh perkembangan mikroenurisma glomerulocapillary di sekeliling pinggir atau di tengah-tengah glomeruli. Seterusnya, mikroaneurisma ini berubah menjadi nodul hyaline, terdapat perebutan kapal, memperoleh lumen mereka. Glomerulosklerosis nodular adalah khusus untuk diabetes mellitus.

Dalam glomerulosclerosis berdebar dan nodular, bersama-sama dengan kerosakan pada kapilari glomerular, penebalan membran bawah tanah mereka, terdapat lesi arteriol, penebalan intima mereka, disebabkan oleh pengumpulan mucopolysaccharides.

Faktor utama patogenesis dan perkembangan

A. Gangguan metabolik

1. Gangguan metabolisme karbohidrat
   • hiperglikemia mempunyai kesan merosakkan (ketoksikan glukosa) pada kapilari buah pinggang dan endothelium;
   • hiperglikemia mengganggu ekspresi gen yang bertanggungjawab untuk sintesis proteoglikans dalam saluran glomerular;
   • glikosilasi protein mesangium dan membran bawah tanah kapilari melanggar sintesis komponen utama mereka, dan juga menyebabkan penebalan membran bawah tanah, pelanggaran strukturnya;
   • pengumpulan sorbitol dalam kapilari glomeruli dan kapal buah pinggang lain menyebabkan gangguan dalam struktur membran bawah tanah.
2. Gangguan metabolisme lipid:
   • hiperlipidemia mempunyai kesan merosakkan pada endothelium kapilari glomerular;
   • Pemendapan lipid dalam mesangium menyebabkan pembentukan berlebihan matriks extracellular dan glomerulosclerosis;
   • Lipid mengikat kepada glycosaminoglycans membran bawah tanah dan menjejaskan fungsinya.

B. gangguan hemodinamik:

• hipertensi intrakubular berkembang berkaitan dengan pengembangan galas dan penyempitan arteriol keluar, serta berkaitan dengan perkembangan hipertensi arteri sistemik; hipertensi intraglomerular menyumbang kepada kehilangan cas negatif dari membran bawah tanah dan meningkatkan kebolehtelapannya;
• kadar penapisan glomerular (pada tahap awal penyakit), rizab buah pinggang berfungsi berkurang, tetapi apabila perkembangan nefropati dan hipertensi arteri sistemik semakin meningkat, kadar penapisan glomerular berkurang.

C. Disfungsi endothelial dan hemostasis terjejas:

• endothelium III mengurangkan pengeluaran antithrombin III, oksida nitrat, prostacyclin dan meningkatkan thromboxane dan endothelin, yang menyebabkan kekejangan saluran buah pinggang dan meningkatkan agregasi platelet secara mendadak;
• Aktiviti fibrinolytic dikurangkan, yang menyumbang kepada microthrombosis dalam mikroskopik.

D. Masalah imunologi:

• dalam membran bawah tanah tubulus, kapilari glomeruli, dalam kapsul albumom glomeruli, IgG, IgM, C dikesan₃-komponen pelengkap, antibodi kepada komponen kerosakan membran bawah tanah (antigen), kompleks imun. Gangguan imunologi menyebabkan kerosakan selanjutnya terhadap kapilari glomerular.

E. Pelanggaran struktur membran bawah tanah kapilari glomerular:

• di dalam membran bawah tanah, kandungan proteo-glycan, heparan sulfat dikurangkan, yang menyebabkan kehilangan sifat-sifat selektif dan peningkatan kebolehtelapan membran bawah tanah kepada protein;
• kecenderungan genetik terhadap pelanggaran sintesis heparan sulfat dalam nefropati diabetik telah ditubuhkan;
• hiperproduksi oleh endothelium faktor pertumbuhan diperhatikan, yang membawa kepada sintesis berlebihan kolagen, glikoprotein dan penebalan membran bawah tanah kapilari.

Manifestasi klinikal dan makmal

1. Manifestasi subjektif nefropati diabetes di peringkat awal tidak hadir. Mereka adalah ciri khas untuk peringkat yang dinyatakan secara klinikal dan dicirikan oleh sakit kepala, penglihatan menurun (di hadapan hipertensi), aduan bengkak muka, kelemahan umum, hilang selera makan, fenomena dyspeptik (dengan perkembangan CRF). Insidiousness ini komplikasi diabetes adalah bahawa ia berkembang secara beransur-ansur dan tetap tidak diperhatikan untuk masa yang lama, kerana ia tidak menyebabkan ketidakselesaan pada pesakit pada tahap awal (A. V. Vorontsov, M.V. Shestakova, 1996).
2. Nefropati diabetes dalam peringkat klinikal menyatakan manifes itu sendiri:
   • meningkatkan proteinuria;
   • tekanan darah tinggi;
   • sindrom nefrotik (kira-kira 30% daripada pesakit);
   • penurunan progresif dalam penapisan glomerular dan perkembangan klinik untuk kegagalan buah pinggang kronik (lihat "Penyakit Ginjal").
3. Microalbuminuria adalah tanda awal nefropati diabetes. Microalbuminuria adalah perkumuhan albumin dalam air kencing, melebihi nilai normal, tetapi tidak mencapai tahap proteinuria. Biasanya, tidak lebih daripada 30 mg albumin diekskresikan dalam air kencing setiap hari. Dengan perkembangan proteinuria, perkumuhan albumin dalam air kencing melebihi 300 mg sehari. Julat mikroalbuminuria berkisar antara 30 hingga 300 mg / hari. Kemunculan mikroalbuminuria kekal dalam pesakit yang menghidap kencing manis menunjukkan bahawa peringkat nefropati diabetes kognitif yang signifikan akan terbentuk dalam tempoh 5-7 tahun akan datang.

Klasifikasi albuminuria dibentangkan dalam jadual. 41 (dikutip oleh: M. B. Antsiferov et al., 1995).