Insulin protein

Analisis

Diabetes adalah penyakit yang sangat kuno, penerangannya ditemui walaupun pada papirus Mesir kuno yang berusia lebih dari 3,500 tahun. Sepanjang masa ini, manusia gagal untuk menghilangkan penyakit "manis", sehingga pada tahun 1921, penyelidik J. MacLeod, F. Baiting, Charles Best dan J. Collip gagal mengasingkan hormon Insulin dari sel-sel islet pankreas.

Perlu dinyatakan di sini bahawa kaedah penyelidik Kanada yang berjaya mengasingkan insulin digunakan dahulu dan diterangkan lebih awal pada tahun 1900 oleh saintis Rusia L.V. Sobolev di makmal I.P. Pavlova, tetapi kerja-kerja, malangnya, tidak selesai. Selepas itu, orang Kanada mengambil kesempatan daripada perkembangan ini, tetapi tidak merujuk kepada karya Sobolev.

Paling penting, protein diekstrak dari pankreas, yang menurunkan kadar gula dalam darah, dan selepas beberapa bulan, pada bulan Januari 1922, suntikan insulin pertama dalam sejarah rawatan diabetes diberikan kepada Leonard Thompson, 14 tahun. Tidak lama kemudian, Dr. Collip, yang merawatnya, mencatatkan bahawa paras gula darahnya telah turun normal - budak itu mula sembuh.

Oleh itu, memulakan era baru dalam rawatan kencing manis. Hari ini di dunia, kehidupan lebih daripada 10 juta orang bergantung sepenuhnya kepada insulin.

Insulin: kimia dan etimologi

INSULIN - hormon yang dihasilkan oleh sel-sel β daripada pankreas pulau Langerhans, diterjemahkan dari pulau "insula" Latin. Ia adalah molekul protein yang terdiri daripada 51 asid amino (2 rantai polipeptida).

Insulin didapati dalam semua organisma haiwan, tetapi strukturnya berbeza-beza dalam spesies individu. Babi insulin adalah yang paling dekat dalam struktur mereka - ia berbeza dari manusia yang hanya dalam satu asid amino, dalam kedudukan 30 rantai asid amino pada manusia, threonine asid amino terletak, dan dalam babi alanine. Bovine (sapi) dan insulin ikan paus juga mempunyai struktur yang sama dengan insulin manusia, tetapi mereka berbeza daripada manusia dengan tiga asid amino.

Fungsi insulin

Hormon Insulin sangat penting untuk metabolisme dan penggunaan tenaga yang diperolehi semasa pencernaan makanan - terutamanya glukosa, ini disebabkan oleh pengangkutan glukosa melalui membran sel. Untuk semua, tanpa pengecualian, sel-sel badan, insulin adalah "kunci" yang dihargai, membuka akses kepada bahagian dalam molekul glukosa. Hanya apabila molekul insulin mengikat kepada reseptor spesifik pada permukaan membran, "pintu" dibuka, di mana bahan api sejagat, glukosa, mula memasuki sel.

Meningkatkan kebolehtelapan membran sel kepada glukosa adalah salah satu yang paling penting, tetapi jauh dari satu-satunya tugas hormon, fungsi insulin lain:

Merangsang pembentukan glikogen dalam hati dan otot daripada glukosa - satu bentuk penyimpanan glukosa khas dalam sel haiwan;
Menindas aktiviti enzim yang merosakkan glikogen dan lemak;
Meningkatkan sintesis lemak dan protein;
Ia menghalang penggunaan lemak sebagai sumber tenaga;
Ia mengawal sistem lain badan dan mengawal penyerapan asid amino oleh sel-sel badan.

Rembesan insulin

Insulin disintesis dalam jumlah yang besar hanya dalam sel-sel β daripada pankreas pulau Langerhans. Pulau kecil Langerhans sensitif terhadap tahap glukosa dalam darah dan dengan peningkatan kepekatannya, insulin dilepaskan ke dalam darah. Dengan mengurangkan tahap glukosa, sintesis insulin berkurangan.

Oleh itu, insulin dapat mengawal tahap glukosa darah.

Meningkatkan kepekatan darah asid amino dan asid lemak juga menyumbang kepada rembesan insulin (dalam kuantiti yang lebih kecil).

Apabila insulin kurang

Oleh kerana kawalan hormon insulin (lebih besar atau kurang) semua proses metabolik - gangguan sekresi insulin menyebabkan penyakit seperti diabetes.

Pada pesakit dengan diabetes yang bergantung kepada insulin (jenis 1), fungsi sel-sel β merosot - insulin dihasilkan sama ada dalam kuantiti tidak penting atau tidak dihasilkan sama sekali. Glukosa tanpa "kunci" tidak boleh masuk ke dalam sel, di mana mitokondria harus menjadi tenaga, dan kekal di dalam aliran darah - tahap glukosa dalam darah meningkat. Pesakit sedemikian perlu menggunakan sistem insulin secara sistematik.

Pesakit dengan diabetes yang bergantung kepada insulin (jenis 2) menderita patologi yang berbeza - pengurangan sensitiviti sel-sel badan kepada insulin, ini dipanggil ketahanan insulin. Insulin, sekurang-kurangnya pada permulaan penyakit ini, dihasilkan oleh sel-sel β dalam jumlah yang mencukupi, tetapi sel-sel badan tidak bertindak balas dengan betul (secara konvensional, "kunci" tidak sesuai dengan "kunci") dan tahap glukosa meningkat dengan mantap. sel-sel β terus menghasilkan insulin secara intensif dan dari masa ke masa ini, ia menurunkannya, dengan keputusan bahawa pesakit menjadi bergantung kepada insulin luaran, mula membuat suntikan insulin.

Cara mengenal pasti dan meningkatkan sensitiviti sel ke insulin

Bilangan orang yang menghidap kencing manis di seluruh dunia semakin meningkat setiap tahun. Sudah, terdapat lebih daripada 10 kali ganda daripada mereka 20 tahun lalu. Dan ramalan pakar perubatan di kawasan ini mengecewakan. Oleh itu, ramai pakar mengarahkan usaha mereka untuk mencari ubat-ubatan untuk mengubati, dan untuk mengoptimumkan penggunaan ubat-ubatan yang sedia ada. Satu cara adalah untuk meningkatkan kepekaan insulin.

Kepekaan insulin

Di pertengahan abad yang lalu, saintis menegaskan bahawa kepekaan sel terhadap insulin dikurangkan kerana alasan genetik. Pada masa-masa kelaparan, tubuh mula mengambil langkah-langkah sedemikian rupa untuk dengan cepat mengumpul "stok strategik" sekiranya terdapat kekurangan makanan baru. Tetapi sebaliknya, orang ramai mengalami hipertensi, obesiti dan diabetes.

Pada masa itu, apabila seseorang mempunyai diabetes mellitus, proses yang susah untuk membangunkan rejimen rawatan bermula. Pada mulanya, sudah tentu, mereka menyerah, semua jenis ujian, dan kemudian sudah waktunya untuk mengira dos insulin. Untuk melakukan ini, terdapat formula khusus yang mengambil kira berat pesakit, dan skema kekuasaannya, dan beberapa perkara lain. Dos biasa kemudiannya diselaraskan. Satu peranan penting dalam hal ini dimainkan oleh hakikat bahawa kepekaan sel-sel tubuh ke hormon buatan berbeza dari pesakit ke pesakit.

Untuk menentukan kepekaan terhadap insulin, lakukan ujian khas. Untuk melakukan ini, pesakit diberikan satu unit hormon sintetik dengan tindakan pendek atau ultrashort. Selepas tempoh masa, dimensi baru diambil. Takrif kawalan semacam itu sangat menunjukkan dan membantu dalam rawatan berikutnya, kerana pada dasarnya adalah mungkin untuk mengira nisbah yang dikehendaki. Dan kemudian, jika perlu, persoalan bagaimana meningkatkan kepekaan terhadap hormon.

Selepas menerima keputusan, rawatan diselaraskan. Tanpa definisi ini, percubaan dan kesilapan perlu mengubah secara rawak dos sehingga yang diperlukan. Ketidakseimbangan jangka panjang dalam rejimen rawatan boleh menjejaskan keadaan kesihatan yang sudah tidak begitu baik bagi pesakit kencing manis.

Tanda-tanda kepekaan insulin yang dikurangkan

Walaupun sebelum ujian untuk tanda-tanda tertentu, individu yang bergantung kepada insulin mungkin disyaki mengalami penurunan kepekaan terhadap hormon buatan.

Terdapat obesiti abdomen. Ini adalah gulung yang dikatakan lemak yang sering dicuba oleh wanita.
Manifestasi hipertensi.
Sekiranya ujian darah menunjukkan terdapat peningkatan tahap kolesterol dan trigliserida.
Sekiranya protein dijumpai di dalam air kencing.

Gejala-gejala ini paling sering menunjukkan masalah yang diterangkan, tetapi tidak semestinya. Penentuan makmal sensitiviti hormon sangat bermasalah, kerana plasma darah mungkin mengandungi insulin dalam had yang cukup luas.

Kepekaan tisu yang berbeza

Kajian makmal saintis telah menunjukkan bahawa tisu-tisu yang berlainan dalam tubuh mempunyai kepekaan insulin yang berlainan. Paling penting, bagaimana otot pesakit dan tisu adipose bertindak balas. Di samping itu, reaksi penting sel hati. Perlu diingat bahawa dengan kehadiran tisu lemak hormon disintegrates dengan kesukaran yang besar, hati dengan tenaga yang hebat melepaskan glukosa ke dalam darah, yang diserap dengan otot dengan keinginan yang sama besar.

Ia sering berlaku bahawa penurunan atau peningkatan interaksi insulin dengan tubuh ditentukan oleh genetik. Tetapi sebab yang lebih umum adalah banyak tabiat buruk dan gaya hidup yang tidak sihat. Dan kerana pankreas telah terlalu tinggi untuk masa yang lama, terdapat peningkatan kemungkinan timbulnya penyakit itu sendiri, diabetes jenis 2.

Penentuan kepekaan insulin

Apabila kepekaan insulin ditentukan, doktor mula-mula mengambil kira hakikat bahawa petunjuk mungkin berbeza pada waktu yang berbeza pada hari itu. Di samping itu, beberapa faktor lain juga penting:

Betapa baiknya kesihatan umum seseorang.
Adakah dia menyokong dirinya dengan aktiviti fizikal biasa?
Pada masa tahun apakah definisi itu.

Pakar-pakar telah berjaya membuktikan bahawa jika profil glisemik hampir sama pada siang hari dan hampir normal, mungkin kepekaan insulin akan tinggi. Data eksperimen menunjukkan bahawa selepas pengenalan 1 unit insulin sintetik kepada orang dewasa, penunjuk glisemik berkurangan dalam 2-3 mmol. Pada kanak-kanak, ketagihan adalah berbeza. Pesakit yang beratnya tidak mencapai 25 kg menunjukkan penurunan dalam indeks dengan 5-10 mmol. Seorang kanak-kanak umur sekolah, tanda-tanda adalah pertengahan: 3-6.5 mmol. Permulaan penyakit ini dicirikan oleh nilai-nilai tinggi penunjuk, dan dengan peredaran masa dan perkembangan penyakit mereka bercakap tentang ketahanan insulin, iaitu kemerosotan sensitiviti.

Mana-mana penyakit manusia mengurangkan kepekaan insulin. Walaupun diagnosis jangkitan virus pernafasan akut atau keracunan makanan dibuat, dos suntikan hormon perlu ditingkatkan, dan kadang-kadang sangat ketara: sehingga 2 kali. Sekiranya badan mengalami glisemia yang kerap, dan glukosa dalam kuantiti yang berkurangan, adalah mungkin untuk mencapai peningkatan kerentanan hormon.

Sekiranya seseorang telah didiagnosis dengan diabetes jenis 2, sensitiviti insulin diberi makna yang sedikit berbeza. Istilah ini menerangkan bagaimana tisu badan mampu melihat hormonnya sendiri, yang dihasilkan dalam tubuh. Apabila seseorang mempunyai jenis penyakit ini, musuh utamanya adalah berat badan berlebihan. Oleh sebab itu, kepekaan insulin semakin merosot.

Cara Meningkatkan Kepekaan Insulin

Terapi insulin yang tepat dari masa ke masa membantu meningkatkan kepekaan insulin. Ubat-ubatan membantu membuat turun naik dalam tahap gula dalam darah tidak penting, dan juga mengurangkan jumlah hemoglobin gliserin. Kerosakan fizikal yang kerap membantu mempercepat proses ini dan meningkatkan kesannya. Perkara utama bukanlah untuk membolehkan lonjakan mendadak, dan menjadikan pendidikan jasmani sebagai teman tetap yang sederhana.

Dalam kes-kes di mana mungkin untuk membawa kerentanan kepada hormon kepada prestasi maksimum, peraturan penyelewengan glukosa dari norma boleh dilakukan dengan cepat. Dalam jenis kedua diabetes, seperti yang telah disebutkan, anda perlu memanggil sukan untuk membantu dan berusaha untuk mengekalkan berat badan di bawah kawalan berterusan.

Selepas menjalankan pelbagai peperiksaan, setelah menentukan kepekaan kepekaan, ahli endokrin mungkin merasa perlu untuk menyambung ke rawatan beberapa ubat yang tidak mengandungi hormon. Mereka direka bentuk untuk meningkatkan kepekaan insulin, tetapi boleh mentadbir sendiri boleh menyebabkan kemudaratan yang tidak dapat diperbaiki. Kesihatan dan kesejahteraan diabetes sudah berada dalam keadaan yang sangat terdedah, dan walaupun keseimbangan dicapai, sangat mudah untuk mengganggunya dengan rawatan diri.

Persediaan untuk meningkatkan kepekaan insulin

Orang yang bergantung kepada insulin harus mengikut diet rendah karbohidrat. Di samping itu, keperluan ubat yang berterusan. Doktor akan menentukan apa sebenarnya ubat ini. Kadang-kadang ia boleh dihadkan kepada pil, tetapi lebih sering suntikan datang untuk menyelamatkan. Ramai pesakit harus mematuhi langkah-langkah ini sepanjang hayat. Tetapi langkah sedemikian dapat meningkatkan keadaan pesakit secara signifikan dan membolehkannya menjalani kehidupan normal.

Dalam sesetengah kes, anda akan menerima cadangan untuk minum ubat yang merangkumi kromium atau magnesium. Di samping itu, asid lemak tak tepu mempunyai kesan yang baik. Endocrinologist juga boleh menetapkan ubat-ubatan yang akan memungkinkan untuk mempercepatkan proses kehilangan berat badan, yang kadang-kadang kritikal bagi orang-orang dengan diabetes jenis 2.

Peraturan Kepekaan

Untuk meningkatkan kepekaan insulin, salah satu langkah utama ialah penyediaan meja diet yang betul. Ini bukan sahaja dapat membantu meningkatkan kerentanan hormon, tetapi juga mewujudkan keadaan untuk memperbaiki keadaan umum badan. Lagipun, pemakanan yang betul kadang-kadang boleh berfungsi dengan baik. Untuk mencapai kesan yang diharapkan, diet harus mematuhi beberapa undang-undang sederhana:

Jangan masukkan makanan yang kaya dengan karbohidrat ringkas. Spesies ini hampir langsung dan sangat cepat di dalam darah, bermula dengan aktiviti negatifnya. Dalam erti kata lain, ia adalah gula dan semua makanan manis.
Lemak yang membentuk makanan mestilah sihat. Ini bermakna anda perlu menghitung memasak supaya ikan berlemak, alpukat dan kacang kelihatan di atas meja, serta minyak ikan dan mentega kacang. Anda boleh mengisi semula makanan dengan minyak zaitun atau minyak biji rami. Mereka semua mengandungi lemak tak jenuh dan lemak omega yang mengikat tisu yang bergantung kepada insulin dan hormon yang dihasilkan oleh badan. Walau bagaimanapun, jika menggantikan produk di atas dengan lemak trans, ia akan segera bertindak balas terhadap penurunan kepekaan insulin. Walau bagaimanapun, lemak yang sihat tidak boleh menelan makanan anda.
Anda perlu memastikan bahawa tubuh menerima banyak serat. Dari elemen ini, proses pencernaan jauh lebih baik. Satu lagi kesan yang baik adalah kerana fakta bahawa karbohidrat kehadirannya diserap dengan lebih perlahan. Ini bermakna bahawa insulin, yang ada dalam darah, mempunyai peluang untuk melakukan pekerjaannya dengan lebih baik. Seratnya banyak dalam sayur-sayuran dan buah-buahan segar. Penggunaan biasa mereka membolehkan anda meningkatkan tubuh manusia kandungan vitamin, orang-orang yang perlu dan sihat, dan menderita ketergantungan insulin.
Makan sejumlah besar makanan protein. Makanan yang kaya dengan protein: ikan, makanan laut, ayam, tidak meningkatkan jumlah gula dalam darah, dan juga membantu mengekalkan berat badan. Kadang-kadang dengan diabetes, doktor mengesyorkan penurunan berat badan melalui nutrisi protein.

Beberapa hari pematuhan dengan cara pemakanan yang baru memberikan pesakit peluang untuk merasakan peningkatan yang ketara dalam keadaan mereka. Dan selepas 1.5-2 bulan, kolesterol jahat mula digantikan dengan bentuk yang baik. Reaksi badan ini membantu mengurangkan risiko aterosklerosis.

Tidak ada cara yang lebih berkesan untuk meningkatkan kepekaan insulin daripada penyelenggaraan sepanjang hayat diet rendah karbohidrat. Oleh itu, anda tidak sepatutnya mempercayai mengundang slogan iklan yang menawarkan pil sihir, selepas itu kencing manis akan lulus, dan tubuh akan mula berfungsi seperti jam. Kegagalan untuk mengikuti cadangan doktor dalam kes diabetes mellitus boleh membawa maut. Oleh itu, pesakit perlu mematuhi pemakanan yang betul, mengambil ubat-ubatan dan berharap untuk ketua saintifik yang cerah. Genetika dan ahli mikrobiologi telah lama berjanji untuk membuat revolusi di kawasan ini.

Susu protein susu (bahagian 1)

Dasar rawatan berat badan berlebihan dan obesiti adalah diet rasional berdasarkan pengurangan kalori. Tetapi lemak dan karbohidrat mudah dicerap memberikan peranan utama dalam terapi diet obesiti, oleh itu ramai pengarang tradisional menyarankan untuk mengurangkan jumlah makanan yang mengandungi lemak dan karbohidrat dengan indeks glisemik tinggi (GI), yang cepat diserap dalam gastrousus saluran (GIT), menyumbang kepada peningkatan mendadak dalam pembebasan insulin, sambil meningkatkan kadar protein dalam diet. Antara jenis protein haiwan yang berbeza, keutamaan diberikan kepada produk tenusu, secara konsisten menunjukkan kesan yang baik terhadap peraturan glukosa, berat badan dan mengurangkan risiko mengubati diabetes mellitus jenis 2 (DM-2). Perakaunan untuk kesan produk pada rembesan insulin adalah wajib, kerana Kini diketahui bahawa salah satu punca permulaan dan perkembangan obesiti dan komplikasinya ialah ketahanan insulin (IR) dan hiperinsulisme kompensator, yang bertujuan untuk mengekalkan metabolisme glukosa normal. Rintangan insulin dan hyperinsulinemia sering diperhatikan serentak, dan kepekatan insulin yang tinggi menyebabkan rintangan insulin. Dalam kes ini, protein susu menyebabkan tindak balas insulin yang lebih penting daripada yang diharapkan oleh GI yang rendah. Memandangkan ini, kami menyimpulkan bahawa mengurangkan beban ke atas alat insula yang dicapai oleh terapi diet adalah sangat penting dalam rawatan obesiti.

Rintangan insulin adalah penurunan kepekaan tisu kepada insulin endogen atau eksogen. Tisu bergantung kepada insulin termasuk otot, lemak dan hati. Glukosa memasuki sel-sel tisu-tisu ini hanya selepas interaksi insulin dengan reseptornya, pengaktifan reseptor tyrosine kinase dan fosforilasi substrat reseptor insulin (IRS-1) dan protein lain yang memindahkan vesikel dengan protein transporter glukosa (GLUT-4) dari ruang intraselular ke membran plasma. Telah terbukti bahawa IR secara langsung bergantung kepada tahap obesiti dan didiagnosis pada orang yang berlebihan berat badan sebelum bermulanya diabetes. Mengurangkan pengangkutan glukosa bergantung insulin membawa kepada fakta bahawa pankreas meningkatkan pengeluaran insulin untuk mengatasi ketahanan insulin dan mengembangkan hiperinsulisme. Dalam kebanyakan kes, tahap insulin yang tinggi adalah faktor utama dan membawa kepada ketahanan insulin dan obesiti. Sebagai contoh, kawalan ketat paras gula darah dalam rawatan kencing manis memerlukan dos penting insulin, yang membawa kepada hiperinsulinemia dengan peningkatan berat badan yang progresif, walaupun dengan pengurangan pengambilan kalori. DelPrato et al. menunjukkan bahawa pengindeksan hiperinsulinemia pada kepekatan fisiologi dalam masa 48-72 jam di bawah keadaan normoglikemia membawa kepada penurunan kepekaan insulin sebanyak 20-40% pada orang yang sihat.

Insulin adalah hormon utama yang mengawal lipogenesis dalam tisu adipose, pertama, oleh kemasukan asetil-CoA dan tenaga dalam bentuk HADPH, yang terbentuk dalam laluan pentos fosfat, yang diperlukan untuk sintesis asid lemak. Kedua, enzim insulin mengaktifkan asetil Co-carboxylase yang memangkinkan penukaran asetil CoA kepada malonl Coa, yang menyediakan blok bangunan bicarbonik untuk penciptaan asid lemak yang lebih besar, dan sintesis asid lemak. Ketiga, disebabkan oleh kemasukan gliserol yang terbentuk dari 3-phosphoglycerate untuk membentuk trigliserida. Keempat, ia mengaktifkan enzim lipase lipoprotein. Di samping itu, insulin adalah perencat yang kuat dalam lipolisis dalam hati dan tisu adiposa kerana keupayaan untuk menghalang aktiviti lipase sensitif hormon, dan, sebagai akibatnya, insulin mengurangkan jumlah asid lemak dalam darah.

Rembesan insulin menyebabkan lebih banyak faktor daripada tindak balas glisemik terhadap pengambilan karbohidrat. Untuk makanan, indeks insulin (AI) adalah lebih penting. Nilai ini, yang mencirikan produk makanan dari segi tindak balas insulin kepadanya. Makanan yang kaya dengan protein, terutamanya protein susu, mempunyai indeks insulin yang lebih tinggi (urutan 90-98) daripada yang dijangkakan daripada tindak balas glisemik (15-30). Kajian crossover rawak membandingkan kesan empat jenis protein: protein whey, tuna, kalkun, dan albumin telur pada glukosa pasca-pragmatik, kepekatan insulin, dan selera makan. Semua jenis protein menyebabkan tindak balas insulin, walaupun jumlah karbohidrat yang kecil, dan tindak balas insulin yang paling tinggi menyebabkan protein whey (semua p < 0,001).

Protein diet, seperti glukosa, boleh merangsang rembesan insulin secara langsung. Tetapi bukan sahaja interaksi nutrien ini dengan sel beta dari pulau-pulau kecil Langerhans, tetapi juga hormon usus yang terlibat dalam rangsangan rembesan insulin. Respons insulin kepada produk tenusu berkait rapat dengan kandungan asid amino penting dengan rantai bercabang (BCAA) - seperti leucine, valine dan isoleucine, dengan penekanan khusus pada leucine - yang memulakan sintesis dua peptida yang secara langsung berkaitan dengan kesan endokrin dan dipanggil glucagon-like peptide -1 (GLP-1) dan polipeptida insulinotropik yang bergantung kepada glukosa (HIP). Peranan incretin ini adalah untuk mengurangkan tahap glukosa yang beredar dalam darah dengan merangsang rembesan insulin dan pada masa yang sama menekankan pelepasan glukagon, yang mengurangkan kenaikan postprandial dalam glukosa. Incretin disintesis daripada prekursor biasa yang disebut proglucagon. Proglucagon dimetabolismakan dalam dua cara. Dengan bantuan enzim prohormonone-convertase-2, glukagon terbentuk dalam sel-sel alfa pankreas. Pada masa yang sama, GLP-1 dan GLP-2 terbentuk dalam saluran gastrousus menggunakan prohormonone convertase-1. GLP-1 dan GLP-2 dihasilkan oleh sel-sel L bahagian endokrin daripada usus yang kebanyakannya distal (jejunum dan ilium). ISU disembahkan sebagai satu bentuk biologi secara aktif oleh sel K yang terletak di bahagian atas usus kecil (duodenal dan jejunum). Ternyata dua bahan bertindak bertentangan secara serentak terbentuk dari proglucagon: glukagon, yang merupakan antagonis insulin dan meningkatkan glikemia, dan incretin, yang merangsang rembesan insulin. Kira-kira 60% daripada insulin yang dirembes sebagai tindak balas kepada pengambilan makanan campuran adalah akibat kesan incretin. Kedua-dua hormon ini mempunyai kesan insulinotropik yang sama pada kepekatan glukosa sebanyak 5.5 mmol / l.

Nilai purata insulin dan increstin adalah lebih besar apabila berkongsi makanan karbohidrat dan protein daripada untuk karbohidrat atau protein secara berasingan. Dalam eksperimen, beban pemakanan awal whey diikuti oleh sarapan tinggi karbohidrat bertambah tinggi insulin dan GLP-1 sebanyak 105% dan 141%, berbanding dengan kawalan (250 ml air biasa sebelum sarapan pagi). Sejajar dengan ini, sumber protein yang berbeza menjejaskan glukosa darah postprandial berbeza. Sekiranya pengambilan protein sahaja tidak menjejaskan tahap glukosa, dan ia tetap stabil, maka campuran leucine, isoleucine dan valine secara dramatik meningkatkan pelepasan glukosa selepas beban karbohidrat alergi disebabkan peningkatan insulin. Protein whey, kaya dengan asid amino, adalah yang paling berkesan dalam mengurangkan glikemia. Kesan ini sememangnya ditambah dalam kawalan hiperglikemia bagi pesakit diabetes, tetapi apa yang berlaku dengan glukosa darah dan sama ada kelebihannya boleh menjadi sumber pembentukan trigliserida "de novo" dalam hati tetap tidak dijawab.

Lebih dari 30 tahun yang lalu, persatuan asid amino BCAA bercabang dengan rintangan insulin telah ditemui dan berulang kali disahkan selepas itu. Yang mengejutkan, asid amino BCAA, bukan metabolisme lipid, adalah penanda utama yang paling berkait rapat dengan kepekaan insulin, seperti yang disahkan dalam kajian yang melibatkan orang yang menderita sindrom metabolik dan dalam kumpulan yang berat badan yang rendah dalam lelaki Cina dan Asia. Kepekatan baseline yang tinggi BCAA dikaitkan dengan kemerosotan progresif dalam toleransi glukosa dan indeks pengedaran glukosa sepanjang masa dalam remaja selepas 2.3 ± 0.6 tahun susulan. Kajian Fiehn menunjukkan bahawa leucine dan valine dari lebih daripada 350 metabolit meningkat pada wanita Afrika Amerika yang menderita DM-2. Selepas 12 tahun susulan, apabila membandingkan 189 orang dengan kencing manis yang maju dan 189 orang yang tidak mengembangkan berat badan yang sama, profil lipid, dan petunjuk klinikal lain, lima metabolit mempunyai persamaan yang paling ketara dengan perkembangan diabetes masa depan - leucine, isoleucine, valine, phenylalanine dan tirosin. Ini dan penemuan lain menonjolkan potensi peranan utama metabolisme asid amino dalam patogenesis rintangan insulin.

Persoalan sama ada asid amino BCAA hanyalah penanda rintangan insulin, atau sama ada mereka adalah peserta langsung dalam pembangunan rintangan insulin, menarik minat penyelidikan yang meningkat. Kajian intervensi telah menunjukkan bahawa penyerapan asid amino jangka pendek menyebabkan rintangan insulin periferal pada orang yang sihat dengan menghalang pengangkutan glukosa / fosforilasi dan, dengan itu, mengurangkan sintesis glikogen. Kepekatan intramuskular glikogen dan glukosa-6-fosfat dipantau oleh spektroskopi 13C dan 31P NMR. Peningkatan 2.1 kali ganda dalam asid amino plasma mengurangkan penggunaan glukosa sebanyak 25% (hlm < 0,01). Уровень синтеза мышечного гликогена снизился на 64% (р < 0,01), что сопровождалось снижением глюкозо-6-фосфата.

Jika tikus amino asid amino meningkatkan toleransi glukosa, pada haiwan dan manusia lain, leucine mengurangkannya.

Menggantikan 1% daripada nilai tenaga karbohidrat dengan jumlah yang setara tenaga daripada protein dikaitkan dengan kenaikan 5% dalam risiko mengembangkan diabetes-2, dan menggantikan 1% daripada nilai tenaga protein haiwan dengan protein sayuran dikaitkan dengan penurunan sebanyak 18% dalam risiko diabetes-2. Persatuan ini berterusan selepas pindaan kepada BMI.

Pelantikan 15 g asid amino BCAA untuk wanita dan 20 g untuk lelaki setiap hari selama 3 bulan dalam kumpulan vegan dan omnivora mengurangkan kepekaan insulin dalam vegan. Dalam omnivorous, perubahan tersebut tidak diperhatikan, tetapi ini menyebabkan peningkatan dalam ekspresi gen enzim lipogenik dalam tisu adiposa.

ProFiMet, percubaan terkawal rawak, menyiasat kesan empat diet isoenergy dengan kandungan lemak yang sederhana, tetapi dengan kandungan protein dan bijirin yang berbeza pada profil asid amino pada orang yang berlebihan berat badan atau gemuk dan mempunyai risiko diabetes yang tinggi. Tahap asas asid amino, termasuk rantai bercabang, sebahagian besarnya dikaitkan dengan IR, massa lemak viser, dan penyusupan lemak hati. Penurunan kandungan protein dan peningkatan dalam gentian bijirin berkurangan dengan ketara IR. Pemodelan analisis menunjukkan bahawa perubahan dalam profil asid amino dikaitkan dengan perubahan IR dan hepatic IR sebanyak 70% dan 62%. Satu lagi kajian yang serupa membandingkan tiga jenis diet (protein tinggi, diet serat tinggi dan diet campuran) untuk kepekaan insulin. Kadar tenaga yang diperoleh daripada protein, karbohidrat dan serat diedarkan seperti berikut: 17%, 52% dan 14 g (kawalan); 17%, 52% dan 43 g (dengan kandungan serat yang tinggi); 28%, 43% dan 13 g (protein tinggi); 23%, 44% dan 26 g (bercampur). Kepekaan insulin adalah 25% lebih tinggi selepas 6 minggu dalam kumpulan diet serat yang tinggi daripada dalam diet protein tinggi.

Insulin

Tisu badan dibahagikan kepada dua jenis mengikut kepekaan insulin:

1. bergantung kepada insulin - penyambung, lemak, otot; Tisu hati kurang sensitif terhadap insulin;

2. Tisu insulin - tisu saraf, eritrosit, epitel usus, tubulus buah pinggang, buah zakar.

Kesan metabolik insulin adalah pelbagai - peraturan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein. Biasanya, insulin dilepaskan ke dalam aliran darah selepas makan dan mempercepatkan proses anabolik: sintesis protein dan bahan yang merupakan simpanan tenaga (glikogen, lipid). Ini adalah satu-satunya hormon yang merendahkan kepekatan glukosa dalam darah.

Pengaruh insulin pada metabolisme karbohidrat:

1. meningkatkan kebolehtelapan membran sel kepada glukosa;

2. menginduksi sintesis glucokinase, dengan itu mempercepatkan fosforilasi glukosa dalam sel;

3. meningkatkan aktiviti dan jumlah enzim glikolisis utama (phosphofructokinase, pyruvate kinase)

4. merangsang sintesis glikogen dengan mengaktifkan glikogen sintetik dan mengurangkan pecahan glikogen;

5. menghalang glukoneogenesis, menghalang sintesis enzim utama glukoneogenesis;

6. meningkatkan aktiviti laluan pentos fosfat.

Hasil keseluruhan dari rangsangan proses ini adalah penurunan kepekatan glukosa dalam darah. Sekitar 50% glukosa digunakan dalam proses glikolisis, 30-40% ditukar menjadi lipid, dan kira-kira 10% terkumpul dalam bentuk glikogen.

Kesan insulin pada metabolisme lipid:

1. menghalang lipolysis (pecahan triacylglercerols) dalam tisu adiposa dan hati;

2. merangsang sintesis triacylglycerols dalam tisu adipose;

3. mengaktifkan sintesis asid lemak;

4. menghalang sintesis badan keton di hati.

Pengaruh insulin terhadap metabolisme protein:

1. merangsang pengangkutan asid amino ke sel-sel otot, hati;

2. mengaktifkan sintesis protein dalam hati, otot, jantung, dan mengurangkan pecahan mereka;

3. merangsang percambahan dan jumlah sel dalam budaya dan kemungkinan akan terlibat dalam regulasi pertumbuhan vivo.

Hipofungsi pankreas

Dengan rembesan insulin yang tidak mencukupi, diabetes mellitus berkembang. Terdapat dua jenis kencing manis: bergantung kepada insulin (jenis I) dan insulin-independent (jenis II).

Diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin (dalam 10% pesakit) adalah penyakit yang disebabkan oleh pemusnahan sel-sel β dari pulau-pulau Langerhans. Disifatkan oleh kekurangan insulin mutlak.

Diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin (dalam 90% pesakit) paling sering terbiasa dengan orang gemuk. Sebab utama adalah penurunan sensitiviti reseptor kepada insulin, peningkatan kadar katabolisme insulin, disregulasi rembesan hormon. Tahap insulin dalam darah adalah normal. Faktor risiko untuk mengembangkan penyakit adalah kecenderungan genetik, obesiti, hypodynamia, tekanan.

Gejala diabetes mellitus: hiperglikemia - meningkatkan kepekatan glukosa dalam darah; glukosuria - perkumuhan glukosa dalam air kencing; ketonemia - peningkatan kepekatan darah badan keton; ketonuria - penyingkiran badan keton dengan air kencing; poliuria - meningkatkan diuresis harian (secara purata sehingga 3-4 liter).

Pengumpulan badan ketonanya mengurangkan kapasiti penampan darah, yang menyebabkan asidosis. Proses katabolik yang diaktifkan: pecahan protein, lipid, glikogen; kepekatan darah dalam darah asid amino, asid lemak, lipoprotein.

Pancreas hiperfungsi

Insulinoma adalah tumor sel-sel β dari pulau-pulau kecil Langerhans, disertai oleh peningkatan pengeluaran insulin, hipoglisemia teruk, sawan, kehilangan kesedaran. Dengan hypoglycemia yang melampau, kematian boleh berlaku. Hyperinsulinism boleh dihapuskan dengan mentadbir glukosa dan hormon yang meningkatkan glukosa (glukagon, adrenalin).

Insulin: hormon kesihatan dan panjang umur

Ekologi kehidupan. Kesihatan: Insulin adalah hormon penting untuk kesihatan dan panjang umur kami, serta untuk mengawal berat dan strukturnya (pertumbuhan otot dan penurunan massa lemak badan). Walau bagaimanapun, terdapat banyak mitos tentang insulin yang menipu pembaca tanpa penyediaan saintifik yang betul. Oleh itu, saya akan cuba memberitahu anda dengan terperinci dan dengan nuansa.

Insulin adalah hormon penting untuk kesihatan dan panjang umur kami, serta untuk mengawal berat badan dan strukturnya (pertumbuhan otot dan pengurangan jisim lemak badan). Walau bagaimanapun, terdapat banyak mitos tentang insulin yang menipu pembaca tanpa penyediaan saintifik yang betul. Oleh itu, saya akan cuba memberitahu anda dengan terperinci dan dengan nuansa.

Jadi kita tahu bahawa insulin adalah hormon pankreas yang mengawal kadar glukosa darah. Setelah anda makan sesuatu, karbohidrat dari makanan dipecah menjadi glukosa (gula, yang digunakan oleh sel sebagai bahan bakar). Insulin membantu memastikan glukosa masuk ke dalam hati, otot dan sel-sel lemak. Apabila kepekatan glukosa menurun, paras insulin berkurang. Sebagai peraturan, tahap insulin diturunkan pada waktu pagi kerana kira-kira lapan jam telah berlalu sejak makan terakhir.

Insulin adalah pemilik yang bersemangat ("segala-galanya di dalam rumah" - tidak kira apa dan di mana). Oleh itu, jika anda tidak mempunyai ruang untuk kalori, ia menambahkannya kepada apa sahaja. Oleh itu, kronobiologi pemakanan dan aktiviti fizikal sangat penting.

Insulin merangsang dan menindas pada masa yang sama.

Adalah penting untuk memahami bahawa insulin mempunyai dua jenis kesan dan keupayaan untuk menghalang proses tertentu adalah sama pentingnya dengan kesan merangsangnya. Fungsi penghambatan insulin sering lebih penting daripada fungsi mengaktifkan atau merangsangnya. Oleh itu, insulin lebih seperti pengawal lalu lintas atau cahaya lalu lintas di persimpangan. Ia membantu melambatkan dan menyelaraskan pergerakan. Tanpa lampu isyarat atau pengawal trafik, akan ada kekacauan lengkap dan banyak kemalangan. Iaitu, glukoneogenesis, glikolisis, proteolisis, sintesis badan keton dan lipolisis jika tiada insulin akan berlaku pada kelajuan tinggi tanpa kawalan. Dan ia akan berakhir dengan hyperglycemia, ketoacidosis dan kematian.

Sebagai contoh, insulin yang tinggi:

merangsang protein sintesis
menghalang pembahagian lemak
merangsang akumulasi lemak
menghalang kerosakan glikogen

1. Insulin membantu pertumbuhan otot. Insulin merangsang sintesis protein dengan mengaktifkan pengeluaran oleh ribosomes. Di samping itu, insulin membantu memindahkan asid amino kepada serat otot. Insulin secara aktif mengangkut asid amino tertentu ke dalam sel-sel otot. Ia adalah mengenai BCAA. Asid amino ranting branched adalah "secara peribadi" yang disampaikan oleh insulin ke sel-sel otot. Dan ini sangat baik jika anda berminat untuk membina massa otot.

2. Insulin menghalang katabolisme protein. Insulin menghalang kerosakan otot. Walaupun ia mungkin tidak begitu menarik, sifat anti-katabolik insulin sama pentingnya dengan sifat anaboliknya.

Sesiapa yang memahami kewangan akan memberitahu anda bahawa bukan hanya berapa banyak wang yang anda buat yang penting. Ia juga penting berapa banyak wang yang anda belanjakan. Begitu juga dengan otot. Setiap hari, tubuh kita mensintesis sejumlah protein, dan pada masa yang sama memusnahkan yang lama. Sama ada anda berjaya mendapatkan jisim otot dari masa ke masa atau tidak bergantung kepada "aritmetika fisiologi". Untuk meningkatkan otot, anda mesti mensintesis lebih banyak protein daripada memusnahkannya semasa katabolisme.

3. Insulin mengaktifkan sintesis glikogen. Insulin meningkatkan aktiviti enzim (contohnya, glycogen synthase), yang merangsang pembentukan glikogen. Ini sangat penting kerana ia membantu memastikan bekalan glukosa dalam sel-sel otot, dengan itu meningkatkan prestasi dan pemulihan mereka.

4. Meningkatkan insulin membantu merasakan kenyang dan menekan rasa lapar. Insulin adalah salah satu daripada banyak hormon yang berperanan dalam kemunculan rasa kenyang. Sebagai contoh, protein, insulin merangsang, menyumbang kepada penurunan selera makan. Banyak kajian menunjukkan bahawa insulin sebenarnya menekan selera makan.

Bahagian hitam insulin (metabolisme)

1. Blok insulin lipase reseptor hormon. Blok insulin merupakan enzim yang dipanggil lipase-reseptor lipase, yang bertanggungjawab untuk pecahan tisu adipose. Jelas sekali, ini tidak baik, kerana jika badan tidak boleh memecah lemak tersimpan (trigliserida) dan mengubahnya menjadi satu bentuk yang boleh dibakar (asid lemak bebas), anda tidak akan menurunkan berat badan.

2. Insulin mengurangkan penggunaan lemak. Insulin (insulin yang tinggi) mengurangkan penggunaan lemak untuk tenaga. Sebaliknya, ia membantu membakar karbohidrat. Ringkasnya, insulin "menjimatkan lemak." Walaupun ini mempunyai kesan negatif terhadap penampilan badan kita, tindakan seperti ini masuk akal jika kita ingat bahawa fungsi utama insulin adalah untuk menghilangkan glukosa berlebihan dalam darah.

3. Insulin meningkatkan sintesis asid lemak. FFA (asid lemak bebas) adalah punca utama rintangan insulin! Insulin meningkatkan sintesis asid lemak dalam hati, yang merupakan langkah pertama dalam proses pengumpulan lemak.

Tetapi ia juga bergantung pada ketersediaan karbohidrat yang berlebihan - jika jumlah mereka melebihi tahap tertentu, mereka sama ada dengan serta-merta dibakar atau disimpan sebagai glikogen. Tidak syak lagi, insulin yang berlebihan adalah sebab pertama untuk meningkatkan tahap trigliserida dalam badan, lemak yang sebelum ini dianggap agak selamat.

Jerawat, kelemumur dan seborrhea. Tidak mengharapkan? Semakin tinggi insulin - lipogenesis yang lebih sengit, lipogenesis yang lebih sengit - semakin tinggi tahap trigliserida dalam darah, semakin tinggi tahap trigliserida dalam darah - lebih banyak "lemak" dirembeskan melalui kelenjar sebaceous yang terdapat di seluruh badan, terutama pada kulit kepala dan muka. Kami bercakap mengenai hiperfleksi dan hipertropi kelenjar sebum di bawah tindakan insulin.

Orang yang kulitnya sangat licin, yang tidak pernah mengalami jerawat atau jerawat, kesan sampingan insulin ini mungkin tidak hadir sepenuhnya. Dalam individu yang mempunyai kulit lebih kurang atau berminyak, dengan keupayaan untuk membentuk jerawat, insulin boleh menyebabkan jerawat diucapkan, hipertropi kelenjar sebum dan pembesaran liang-liang kulit. Jerawat pada wanita sering merupakan salah satu tanda hiperandrogenisme, yang mungkin disertai oleh hiperinsulinemia dan dislipidemia.

4. Insulin mengaktifkan lipase lipase. Insulin mengaktifkan enzim yang dipanggil lipoprotein lipase. Sekiranya anda biasa dengan istilah perubatan, ini mungkin dianggap sebagai ciri positif insulin. Lagipun, lipase adalah enzim yang memecah lemak, jadi mengapa tidak meningkatkan jumlahnya?

Ingat bahawa kita baru saja membincangkan bagaimana insulin meningkatkan sintesis asid lemak dalam hati. Apabila asid lemak tambahan ini ditukar kepada trigliserida, mereka ditangkap oleh lipoprotein (contohnya, protein VLDL - lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah), dilepaskan ke dalam aliran darah, dan sedang mencari tempat untuk disimpan.

Setakat ini, begitu baik, kerana trigliserida tidak dapat diserap oleh sel-sel lemak. Jadi, walaupun anda mungkin mempunyai trigliserida yang mencukupi dalam darah anda, anda tidak akan dapat mengumpul lemak. sehingga lipoprotein lipase dimainkan. Setelah diaktifkan oleh insulin, lipase lipase memecahkan trigliserida ini menjadi asid lemak yang dapat diserap, yang cepat dan mudah diserap oleh sel-sel lemak, sekali lagi ditukar menjadi trigliserida, dan tetap berada di sel-sel lemak.

5. Insulin menghalang penggunaan glikogen.

Sisi hitam insulin (seperti hormon pertumbuhan)

Dengan tahap insulin yang meningkat secara kronik (rintangan insulin), sisi lain dari insulin datang ke hadapan. Insulin yang berlebihan mengganggu fungsi normal hormon lain, menghalang hormon pertumbuhan. Sudah tentu, insulin adalah salah satu enjin untuk pertumbuhan penuh kanak-kanak. Tetapi pada orang dewasa, kelebihannya lebih hampir dengan penuaan pramatang.

1. Insulin yang berlebihan memusnahkan arteri.

Insulin yang berlebihan menyebabkan arteri tersumbat kerana ia merangsang pertumbuhan tisu otot licin di sekitar kapal. Penggandaan sel sedemikian memainkan peranan yang sangat besar dalam perkembangan aterosklerosis, apabila terdapat pengumpulan plak kolesterol, penyempitan arteri dan penurunan aliran darah. Di samping itu, insulin mengganggu kerja sistem pembubaran trombus, meningkatkan tahap plasminogen activator inhibitor-1. Oleh itu, pembentukan bekuan darah yang menyumbat arteri dirangsang.

2 Insulin meningkatkan tekanan darah.

Sekiranya anda mempunyai tekanan darah tinggi, terdapat kemungkinan 50% anda mengalami rintangan insulin dan terlalu banyak di dalam aliran darah anda. Tepat bagaimana insulin bertindak terhadap tekanan darah belum diketahui. Dengan sendirinya, insulin mempunyai kesan vasodilator langsung. Pada orang biasa, pentadbiran dos insulin fisiologi dalam ketiadaan hypoglycemia menyebabkan vasodilation, bukan peningkatan tekanan darah. Walau bagaimanapun, dalam keadaan rintangan insulin, hiperaktivasi sistem saraf bersimpati membawa kepada kemunculan hipertensi arteri akibat rangsangan bersimpati jantung, saluran darah dan buah pinggang.

3. Insulin merangsang pertumbuhan tumor kanser.

Insulin adalah hormon pertumbuhan, dan kelebihannya boleh menyebabkan peningkatan sel-sel dan tumor. Dalam orang yang berlebihan berat badan, lebih banyak insulin dihasilkan, kerana ia adalah lebih banyak insulin yang menyebabkan obesiti, jadi mereka lebih cenderung untuk mengembangkan tumor kanser daripada orang dengan berat normal. Orang-orang yang bertumbuh tinggi juga telah meningkatkan pengeluaran insulin (semakin tinggi pertumbuhan, lebih banyak insulin), jadi risiko mendapat kanser dari mereka lebih tinggi. Ini adalah statistik dan fakta terkenal.

Sebaliknya, jika anda mengurangkan pengeluaran insulin di dalam badan, risiko mengembangkan tumor kanser juga akan berkurangan. Dalam eksperimen haiwan, didapati bahawa pemecahan biasa dalam makanan juga mengurangkan risiko kanser, walaupun jumlah kalori dalam diet haiwan tidak berkurangan, dalam erti kata lain, selepas istirahat ini diberikan banyak makanan. Dalam eksperimen ini, didapati bahawa makanan yang jarang berlaku menyebabkan penurunan kadar insulin dalam darah.

4. Hyperinsulinemia merangsang keradangan kronik.

Hyperinsulinemia merangsang pembentukan asid arakidonik, yang kemudian menjadi keradangan perangsang PG-E2 dan jumlah keradangan dalam tubuh meningkat secara dramatik. Tahap insulin atau hyperinsulinemia yang tinggi secara kronik juga menyebabkan paras adiponektin yang rendah, dan ini adalah masalah kerana ia meningkatkan ketahanan insulin dan keradangan.

Adiponektin adalah hormon tisu lemak yang menyokong sensitiviti insulin biasa, menghalang perkembangan kencing manis, dan risiko penyakit kardiovaskular dikurangkan. Adiponektin memainkan peranan penting dalam pengawalan tenaga, serta dalam metabolisme lipid dan karbohidrat, mengurangkan tahap glukosa dan lipid, meningkatkan kepekaan insulin dan mempunyai kesan anti-radang. Di kalangan orang gemuk (khususnya, dengan obesiti abdomen), rembesan harian adiponektin, pada waktu siang, telah dikurangkan.

Chronobiology of insulin.

Untuk memahami operasi insulin yang betul, anda perlu mempertimbangkan:

1. Tahap insulin asas (bergantung kepada kepekaan insulin)
2. Makanan insulin (kuantiti makanan dan indeks insulin).
3. Jumlah makanan dan selang antara mereka.

Jika anda makan, sebagai contoh, tiga kali sehari dan menyimpan selang antara makanan, maka lipogenesis dan lipolysis keseimbangan antara satu sama lain. Ini adalah graf yang sangat kasar, di mana kawasan hijau mewakili lipogenesis, yang dicetuskan oleh makanan. Dan kawasan biru menunjukkan lipolysis yang berlaku antara waktu makan dan semasa tidur.

Ketinggian insulin yang tinggi dengan makanan adalah baik. Ini bagus kerana ia membolehkan anda mengawal tahap gula dalam darah dengan berkesan. Puncak insulin memastikan aliran normal proses fisiologi yang penting.

Snek dan pembakaran lemak

Telah didapati bahawa fasa pertama ini mengalami gangguan pada orang yang mempunyai toleransi glukosa yang cacat (orang-orang yang gula darah naik selepas makan lebih tinggi daripada biasa, dan tahap gula darah puasa lebih tinggi, tetapi tidak ada diabetes). Sebagai contoh, tindak balas insulin berkorelasi dengan kandungan asid amino ranting bercabang seperti leucine, valine dan isoleucine. Sebagai contoh, leucine merangsang pankreas untuk menghasilkan insulin.

Fasa pertama, cepat, biasanya tidak terdapat dalam diabetes jenis 2.

Dan fasa kedua berlanjutan sementara terdapat rangsangan glukosa dalam darah. Iaitu, pada mulanya insulin yang sedia ada dilepaskan, dan tambahan dihasilkan (insulin dirembes oleh sel-b dari prekursor (prekursor) - proinsulin). Memulihkan fasa cepat tindak balas insulin meningkatkan regulasi gula darah dalam pesakit kencing manis: peningkatan pesat dalam tahap insulin bukanlah perkara yang buruk dalam dirinya sendiri.

Snacking dan chunking mempunyai kesan yang sangat negatif terhadap peraturan insulin. Sebagai tindak balas kepada makanan ringan, insulin akan dimakan dalam masa 2-3 minit, dan kembali normal dalam 30-40 minit.

Pada grafik, anak panah atas menandakan masa makan atau makanan ringan bermula. Perubahan turun naik harian dalam tahap insulin dipaparkan di graf atas, dan turun naik gula dalam graf bawah. Seperti yang anda dapat lihat, gelombang insulin selepas satu gigitan (S) mencapai hampir ketinggian yang sama seperti selepas makan penuh (M). Tetapi gelombang insulin selepas snek lain (LS) begitu tinggi sehingga ia lebih tinggi daripada yang lain (snek malam malam!)

Dalam eksperimen pada tikus, didapati bahawa jika mereka diberi makan setiap hari, mereka hidup lebih lama dan tidak sakit. Apabila tikus tidak diberi makan 24 jam berturut-turut untuk sepanjang hayat mereka, dan dalam masa 24 jam akan datang mereka memberikan makanan ke tempat pembuangan, berbanding dengan tikus yang diberi makan setiap hari 3 kali sehari, mereka, pertama, tidak menurunkan berat badan, makan sendiri apabila ada makanan, kedua, mereka tidak pernah sakit, dan ketiga, mereka hidup satu setengah kali lebih lama daripada tikus yang makan secara teratur 3 kali setiap hari. Fakta ini hanya dijelaskan - tikus yang makan kurang sering mengeluarkan kurang insulin daripada yang sering makan. Sila ambil perhatian bahawa terdapat kurang - tidak bermakna kurang, kerana dalam jumlah kalori tidak ada perbezaan, berat mereka dan tikus lain sama.

Insulin dan tekanan.

Sekiranya terdapat bahan yang merangsang pembebasan insulin, maka ada bahan yang menghalang pelepasan ini. Bahan-bahan ini termasuk hormon kontrinsular. Salah satu yang paling kuat ialah hormon medulla adrenal, yang merupakan mediator dalam sistem saraf bersimpati - adrenalin dan norepinephrine.

Adakah anda tahu apa hormon-hormon ini? Ini adalah hormon yang menyelamatkan kita. Mereka menonjol di bawah tekanan akut untuk menggerakkan seluruh badan. Salah satu sifatnya adalah peningkatan paras gula darah, yang merupakan keadaan penting bagi organisme untuk bertahan semasa tekanan.

Ini menjelaskan tekanan hiperglikemia, yang berlalu selepas kehilangan ancaman kepada kehidupan. Dalam penyakit seperti pheochromocytoma, lebihan hormon ini disintesis, yang mempunyai kesan yang sama. Oleh itu, dalam penyakit ini, diabetes mellitus sangat kerap berkembang. Hormon tekanan juga termasuk glucocorticoids - hormon korteks adrenal, perwakilan yang paling terkenal iaitu kortisol.

Insulin dan penuaan.

Tahap insulin yang rendah dikaitkan dengan kesihatan yang baik, dan kepekaan insulin yang rendah dikaitkan dengan yang buruk.

Seperti yang dinyatakan baru-baru ini: seolah-olah paradoks bahawa isyarat insulin yang lemah / IGF-1 memanjangkan hayat (tahap insulin rendah dalam darah), tetapi ketahanan insulin (rintangan) membawa kepada diabetes jenis 2. Paradoks sebenarnya adalah mengapa, dalam hal mamalia, tahap insulin yang rendah dikaitkan dengan kesihatan yang baik, dan tindak balas yang lebih lemah terhadap insulin adalah buruk. Teori kuasi-program yang dilancarkan oleh TOR memberikan jawapannya. Insulin dan IGF - 1 mengaktifkan TOR. Oleh itu, pengecilan isyarat insulin / IGF - 1 mengurangkan aktiviti TOR dan dengan itu melambatkan penuaan.

Rintangan insulin adalah manifestasi peningkatan aktivitas TOR, karena TOR yang berlebihan menyebabkan rintangan insulin. Oleh itu dalam kedua-dua kes, aktiviti TOR yang meningkat adalah untuk dipersalahkan untuk segala-galanya: adakah ia disebabkan oleh insulin atau adakah ia nyata dalam bentuk rintangan insulin.

Insulin rendah adalah "kesihatan yang baik," dan isyarat insulin yang lemah adalah "buruk untuk kesihatan." (B) Memandangkan TOR, tidak ada paradoks. TOR hiperaktif mungkin disebabkan oleh peningkatan tahap insulin, dan pengurangan dalam isyarat insulin mungkin disebabkan oleh hiperaktif TOR. Dalam kedua-dua kes, hiperaktif TOR adalah "tidak sihat"

Kepekaan Insulin.

Semakin tinggi anda mempunyai jumlah insulin dalam darah (purata), lebih kerap ia dibebaskan dan bertahan lebih lama, kepekaan insulin yang lebih buruk. Kepekatan reseptor pada permukaan sel (dan ini termasuk reseptor insulin) bergantung, antara lain, pada tahap hormon dalam darah. Sekiranya tahap ini meningkat dengan ketara dan untuk jangka masa yang panjang, bilangan reseptor hormon yang sama berkurangan, iaitu Malah, terdapat penurunan sensitiviti sel ke hormon dalam darah yang berlebihan. Dan sebaliknya.

Ia telah mengesahkan bahawa kepekaan tisu untuk insulin dikurangkan sebanyak 40% apabila berat badan melebihi 35-40% daripada norma. Kepekaan insulin, sebaliknya, sangat baik. Dalam kes ini, sel-sel anda - terutamanya sel-sel otot - bertindak balas dengan baik walaupun sedikit insulin.

Dan, dengan itu, anda memerlukan sedikit insulin untuk menterjemahkannya ke dalam keadaan anabolik. Kepekaan insulin yang tinggi adalah apa yang kita cari. Ia adalah sensitiviti insulin yang menentukan nisbah lemak dan otot dalam tubuh anda, terutamanya ketika anda cuba untuk mendapatkan atau menurunkan berat badan.

Sekiranya anda lebih sensitif terhadap insulin pada masa anda menaikkan berat badan, anda akan mendapat lebih banyak otot daripada lemak. Sebagai contoh, dengan sensitiviti biasa insulin, anda akan mendapat 0.5 kg otot per kilogram lemak, iaitu nisbahnya ialah 1: 2. Dengan sensitiviti yang meningkat, anda dapat memperoleh 1 kg otot untuk setiap kilogram lemak. Atau lebih baik.

Aktiviti fizikal adalah faktor yang paling penting dalam mengekalkan sensitiviti insulin biasa. Gaya hidup yang tidak aktif dan ketiadaan aktiviti kuasa menyebabkan tamparan yang kuat.

Ia akan menjadi menarik untuk anda:

Kesimpulannya

1. Matlamat kami: rendah insulin basal dan kepekaan yang baik untuknya.

2. Ini dicapai: 2-3 kali sehari. Idealnya - dua. Kekurangan semua snek dan kepingan

3. Normalisasi tahap tekanan (membuang pencetus insulin bukan makanan).

4. Jangan makan makanan karbohidrat yang tinggi tanpa tahap aktiviti fizikal yang betul.