Antibodi kepada GAD dalam diabetes

  • Hipoglikemia

Kadang-kadang, doktor mungkin meminta pesakit menjalani ujian antibodi untuk GAD (reptil). Prosedur sedemikian berlaku sekiranya terdapat kecurigaan tentang perkembangan bentuk kencing manis insulin atau patologi sistem saraf. Sebagai bahan biologi yang digunakan dalam kajian ini, ambil darah vena, hantar ke makmal, dari mana mereka memperoleh hasil didambakan. Perlu diingat bahawa AT-GAD didapati dalam peratusan rendah orang yang sihat.

Apa itu?

Glutamate decarboxylase (GAD) adalah enzim yang terdapat dalam neuron dan sel beta pankreas. Terima kasih kepadanya, asid gamma-aminobutyric terbentuk dalam neurocytes. Sekiranya badan itu mengalami perkembangan diabetes jenis 1, proses pemusnahan sel beta dilancarkan. Kemudian, enzim menganggap peranan antibodi (alias AT-GAD), merosakkan diri pankreas. Antibodi untuk glutamat decarboxylase bukanlah penyebab diabetes, tetapi akibat keadaan patologi ini. Mereka berfungsi sebagai sejenis penunjuk kepada hakikat bahawa penyakit itu.

Kadar antibodi dalam badan

Antibodi GAD juga terdapat dalam tubuh yang sihat. Kandungan mereka yang dibenarkan sebanyak 1.0 u / ml. Sekiranya bacaan melebihi norma, iaitu hasil analisis adalah positif, ini dapat mengesahkan perkembangan beberapa penyakit. Kencing manis jenis 1 adalah salah satu sebab yang paling biasa. Tetapi bukan satu-satunya. Juga, tahap AT-GAD yang tinggi dapat membincangkan beberapa penyakit lain, termasuk patologi, seperti:

  • anemia malignan;
  • sindrom "orang tegar" (Mersh-Voltman);
  • nystagmus;
  • ataxia cerebellar;
  • myasthenia gravis;
  • peningkatan risiko mengembangkan kencing manis jenis 1;
  • Penyakit Addison;
  • epilepsi;
  • Sindrom Lambert;
  • penyakit gravis.
Kembali ke jadual kandungan

Kadar kencing manis meningkat

Lama sebelum diagnosis penyakit, tubuh mula menghasilkan antibodi. Iaitu, agar gejala penyakit pertama yang pertama muncul, kemusnahan kira-kira 70-90% sel diperlukan. Oleh itu, analisis antibodi kepada GAD dijalankan untuk mengenal pasti risiko kencing manis dan memulakan rawatan mengikut masa. Di samping itu, pada pesakit diabetes jenis 1, risiko menangkap salah satu penyakit ini jauh lebih tinggi. Anda perlu memberi perhatian kepada kesihatan anda, dan, sebaik-baiknya, menjalani pemeriksaan perubatan yang lebih terperinci.

Sekiranya terdapat sebarang tanda-tanda membimbangkan, seperti pengurangan sensitiviti kulit daripada anggota badan, discoordination, melemahkan otot muka, sawan, ubah bentuk tulang, hendaklah segera mendapatkan rawatan perubatan. Ini mungkin tanda-tanda penyakit klinikal yang dikaitkan dengan peningkatan AT-GAD dalam darah.

Petunjuk untuk kajian

Kajian ini ditetapkan jika pesakit disahkan oleh diagnosis patologi, seperti:

  • penyakit diabetes jenis 1 atau jenis 2;
  • penyakit sistem saraf;
  • kecenderungan diabetes kerana genetik.
Kembali ke jadual kandungan

Bagaimana analisis antibodi kepada GAD pada pesakit diabetes mellitus?

Untuk kajian ini mengambil darah dari vena. Dia lulus pagi pada perut kosong. Pada malam sebelum kajian itu, pesakit harus mengecualikan teh, kopi dan minuman berkafein lain. Anda hanya boleh menggunakan air. Selepas makan terakhir, sekurang-kurangnya 8-9 jam harus lulus sebelum penghantaran bahan. Sehari sebelum lawatan ke doktor perlu mengurangkan aktiviti fizikal, meninggalkan makanan alkohol, goreng dan lemak.

Antibodi untuk glutamat decarboxylase

Antibodi untuk glutamat decarboxylase (AT hingga GAD)

(maklumat pesakit)

Apakah analisis ini?

Antibodi untuk glutamat decarboxylase adalah penanda yang sangat penting dalam diagnosis awal diabetes jenis 1. Mereka didapati dalam 60-87% individu yang mempunyai kecenderungan untuk berlakunya jenis diabetes ini. Penentuan peningkatan antibodi ini membolehkan anda memulakan rawatan khusus sebelum permulaan tanda-tanda penyakit, yang membawa kepada pemeliharaan fungsi sel beta pankreas dan menangguhkan permulaan penyakit.

Dalam diabetes mellitus jenis 1, penyebab paling biasa timbulnya penyakit ialah pemusnahan sel beta yang menghasilkan insulin. Pemusnahan sel berlaku oleh antibodi dalam reaksi radang pankreas kepada jangkitan virus terhadap latar belakang kecenderungan genetik pada diabetes mellitus.

Pada masa yang sama, antibodi untuk insulin, sel-sel islet, dan protein-enzim mungkin muncul dalam darah pesakit. Walaupun sumbangan mereka terhadap perkembangan diabetes adalah kecil, mereka adalah penanda proses patologi yang berlaku di pankreas. Pengesanan mereka adalah penting dalam meramalkan perkembangan penyakit dan membuat diagnosis yang betul.

Jadi, apabila kencing manis berlaku, 70 atau lebih jenis antibodi didapati pada 70% pesakit, 10%, satu jenis, 2-4% pesakit dengan diabetes yang baru didiagnosis mungkin tidak mempunyai antibodi.

Decarboxyase glutamat adalah enzim yang diperlukan untuk sintesis pengantara penghalang GABA-gammaaminobutyric acid. Enzim ini terletak di dalam sel-sel sistem saraf (neuron) dan sel-sel beta pankreas. Apabila sel beta dimusnahkan, enzim ini menyebabkan pembentukan antibodi yang dapat dikesan oleh kaedah makmal. Peningkatan dalam penunjuk ini boleh dikesan 7-14 tahun sebelum timbulnya kencing manis. Lebih kerap dikesan pada orang dewasa.

Sepanjang tempoh penyakit ini, jumlah antibodi berkurangan untuk menyelesaikan kehilangan - selepas 15 tahun, mereka hanya mendapat 20% daripada pesakit kencing manis.

Bilakah perlu untuk mengambil analisis ini?

1. Untuk menilai tahap risiko mengembangkan jenis kencing manis mellitus 1, jika saudara saudara saudara yang pertama didiagnosis dengan diagnosis ini.

2. Apabila autoantibodi lain dikesan (untuk sel tiroid, kelenjar adrenal, dan lain-lain).

3. Untuk mengesahkan sifat autoimun diabetes mellitus jenis 1 (terutamanya jika tiada kesan rawatan).

4. Apabila ragu tentang ketepatan diagnosis diabetes jenis 2.

5. Apabila gejala berikut muncul:

-nada otot meningkat

-ketidakseimbangan dan gaya hidup, koordinasi pergerakan

Antibodi untuk glutamat decarboxylase (GAD)

Antibodi terhadap asid glutamik decarboxylase (anti-GAD) - imunoglobulin tertentu yang membentuk kompleks dengan enzim sel islet pankreas dan interneurons GABAergic. Kehadiran antibodi dalam darah dianggap sebagai penanda makmal diabetes dan patologi neurologi yang bergantung kepada insulin. Kajian ini telah dilantik untuk tujuan diagnosis pembezaan penyakit-penyakit ini. Biomaterial adalah darah vena, analisis dilakukan oleh ELISA. Julat nilai normal ialah 0 hingga 5 IU / ml. Penyediaan keputusan mengambil purata 11-16 hari.

Antibodi terhadap asid glutamik decarboxylase (anti-GAD) - imunoglobulin tertentu yang membentuk kompleks dengan enzim sel islet pankreas dan interneurons GABAergic. Kehadiran antibodi dalam darah dianggap sebagai penanda makmal kencing manis yang bergantung kepada insulin dan gangguan neurologi. Kajian ini telah dilantik untuk tujuan diagnosis pembezaan penyakit-penyakit ini. Biomaterial adalah darah vena, analisis dilakukan oleh ELISA. Julat nilai normal ialah 0 hingga 5 IU / ml. Penyediaan keputusan mengambil purata 11-16 hari.

Glutamate decarboxylase adalah enzim neuron GABA-ergik dan sel beta pankreas. Ia terlibat dalam pengeluaran asid gamma-aminobutyric, atau GABA, - perencatan neurotransmitter yang mengawal pengambilan glukosa. Dalam kes pulau kecil kerosakan Langerhans dan enzim neuron dikeluarkan pada ruang extracellular dan menimbulkan penghasilan autoantibodi tertentu memiliki sistem imun. Kehadiran antibodi kepada asid glutamik decarboxylase dalam darah - tanda penyakit kencing manis yang bergantung kepada insulin dan pathologies sistem saraf: luka cerebellar, epilepsi, myasthenia gravis, paraneoplastic encephalitis. Berbanding dengan penanda lain antibodi diabetes jenis 1 untuk glutamik decarboxylase asid kurang khusus, lebih sensitif apabila memeriksa dewasa.

Petunjuk

Ujian darah untuk antibodi kepada HDC mendedahkan luka pankreas dan sel saraf. Alasan untuk kajian ini adalah:

  1. Gejala gula darah tinggi - mulut kering, dahaga meningkat, peningkatan air kencing dipisahkan, peningkatan selera makan, penurunan berat badan, sensitiviti kulit terjejas daripada anggota badan, ulser pada kaki dan kaki, menurun penglihatan. Ujian dilakukan untuk membezakan antara diabetes jenis 1 dan jenis 2.
  2. Beban keturunan diabetes yang bergantung kepada insulin. Kajian ini ditugaskan kepada pesakit yang mempunyai diagnosis sedemikian. Berdasarkan hasilnya, risiko perkembangan penyakit tersebut ditentukan, diagnosis didirikan pada tahap pramatlin awal.
  3. Diabetes insulin bebas, termasuk diabetes gestational. Analisis ini dilakukan sebagai sebahagian daripada pemeriksaan untuk menentukan kemungkinan penyakit itu menjadi bergantung kepada insulin.
  4. Sumbangan buah pinggang atau pankreas. Ujian ini ditunjukkan oleh penderma yang berkaitan untuk mengesahkan ketiadaan penyakit.
  5. Suspek Mersch - Voltman sindrom. Ujian ini ditunjukkan untuk peningkatan nada otot umum, ubah bentuk tulang dan tisu sendi, tidur terganggu, manifestasi kemurungan. Keputusan digunakan untuk menjelaskan diagnosis.
  6. Manifestasi klinikal ataxia cerebellar - gaya hidup yang kurang baik dan penyelarasan pergerakan, dysmetria, kesukaran dalam mereproduksi irama pergerakan. Takrifan anti-GAD dalam darah dianggap sebagai tanda penyakit dalam kombinasi dengan data dari kajian lain.
  7. Tanda-tanda epilepsi, myasthenia. Ujian ini digunakan untuk diagnosis penyakit mendalam.

Penyediaan untuk analisis

Bahan untuk analisis adalah darah vena. Sebagai persediaan untuk pagarnya harus mengikuti beberapa cadangan:

  • Sebelum prosedur, jangan makan selama 4-8 jam, menjaga rejim minuman biasa.
  • Jangan merokok selama 30 minit sebelum mengambil darah.
  • Pada malam sebelum menjauhi penggunaan minuman beralkohol, untuk membatalkan kerja keras berat badan, untuk mengelakkan pengaruh faktor stres.
  • Sebelum prosedur untuk lulus biomaterial, menghabiskan setengah jam dalam suasana tenang, tanpa aktiviti fizikal yang tidak perlu.

Darah dari urat lebih baik disumbangkan pada waktu pagi. Ia disimpan dan diangkut dalam tiub ujian tertutup yang diletakkan di dalam kotak. Sebelum analisis, biomaterial adalah sentrifuged, dan faktor pembekuan dihapuskan daripadanya. Serum yang dihasilkan disiasat oleh kaedah ELISA, yang berdasarkan tindak balas antigen-antibodi. Keputusan disediakan dalam 11-16 hari bekerja.

Nilai normal

Biasanya, antibodi untuk glutamat decarboxylase dalam darah tidak dikesan atau kepekatannya sangat rendah. Nilai rujukan analisis - dari 0 hingga 5 IU / ml. Norma penunjuk norma bergantung pada syarat-syarat kajian - reagen, peralatan - sehingga harus ditentukan dalam bentuk hasil yang dikeluarkan oleh laboratorium. Apabila menafsirkan, pertimbangkan perkara berikut:

  • Pelbagai norma tidak bergantung kepada jantina dan umur pesakit.
  • Penunjuk akhir tidak dipengaruhi oleh faktor fisiologi - tidur dan terjaga, tabiat makan, perlembagaan dan lain-lain.
  • Hasil yang normal tidak mengecualikan kehadiran penyakit ini.

Meningkatkan nilai

AT-GAD terdapat dalam darah terutamanya pada orang dewasa. Sebab untuk meningkatkan nilai-nilai analisis boleh:

  1. Endokrinopati autoimun. Kemunculan anti-GAD adalah ciri yang paling tinggi daripada diabetes berasaskan insulin dewasa (kanak-kanak membangun AT kurang kerap). Peningkatan indeks ditentukan dalam 95% pesakit dengan patologi ini. Dalam kes yang jarang berlaku, antibodi dikesan dalam penyakit Addictive, thyroiditis Hashimoto.
  2. Lain-lain penyakit autoimun. Dalam kurang daripada 8% pesakit, antibodi kepada GDK dikesan dalam arthritis remaja rheumatoid, arthritis rheumatoid, sistemik lupus erythematosus, anemia pernicious, dan enteropati gluten.
  3. Patologi neurologi. Kerosakan kepada neuron membawa kepada pengeluaran AT dalam sindrom "tegar manusia", ataxia cerebellar, epilepsi, kelumpuhan bulbar asthenik, ensefalitis paraneoplastik, sindrom Eaton - Lambert. Kadar analisis jauh melebihi norma.
  4. Norma pilihan. Anti-GAD dikesan dalam 1-2% orang tanpa patologi neurologi, tanpa diabetes jenis 1 dan kecenderungan untuknya.

Rawatan keabnormalan

Dalam amalan perubatan, ujian darah untuk antibodi untuk glutamat decarboxylase digunakan secara meluas dalam diabetes jenis 1 untuk tujuan diagnosis pembezaan dan penentuan risiko penyakit ini pada pesakit dengan kecenderungan keturunan. Dengan hasil kajian, anda perlu menghubungi doktor anda: ahli endokrinologi, ahli diabetologi, ahli neuropatologi. Penunjuk akhir ditafsirkan sebagai sebahagian daripada tinjauan komprehensif, oleh itu, perundingan pakar adalah perlu, walaupun keputusan ujian adalah negatif.

AT-GAD (antibodi untuk glutamat decarboxylase)

Glutamate decarboxylase (GAD) adalah enzim yang terlibat dalam pembentukan asid gamma-aminobutyric (GABA), ia adalah pengantara penghalang sistem saraf. Enzim ini dijumpai dalam sel saraf (neuron) dan dalam sel beta pankreas.

Jika diabetes jenis 1 autoimun berkembang di dalam badan, GAD bertindak sebagai autoantigen. Dalam darah majoriti mutlak pesakit (kira-kira 95%) antibodi untuk enzim ini didapati - antibodi kepada GAD. Dengan sendirinya, antibodi untuk glutamat decarboxylase tidak menyebabkan diabetes, tetapi kehadiran mereka dalam darah mencerminkan proses pemusnahan sel beta. Anti-GAD adalah penanda khusus yang mengesahkan kerosakan autoimun ke pankreas.

Adalah sangat penting untuk membuat diagnosis yang betul dan menentukan jenis diabetes dari segi prognosis untuk pesakit dan pilihan taktik rawatan. Untuk diagnosis pembezaan, kehadiran antibodi tertentu dalam badan pesakit dinilai. Pertama sekali, ini adalah antibodi kepada sel beta pankreas. Dalam hampir semua pesakit dengan diabetes jenis 1, antibodi ini, yang memusnahkan pankreas mereka sendiri, dikesan. Walau bagaimanapun, tahap mereka adalah maksimum pada awal penyakit, ia secara beransur-ansur berkurangan dalam enam bulan pertama penyakit ini.

Di samping itu, adalah mungkin untuk mengesahkan jenis 1 DM dengan bantuan antibodi untuk glutamat decarboxylase. Mereka hadir dalam darah pada masa diagnosis dan kemudian dikesan untuk masa yang lama. Mereka sering dijumpai pada pesakit dewasa dan kurang kerap pada kanak-kanak.

Analisis positif antibodi kepada GAD menegaskan diabetes jenis 1 di hadapan manifestasi klinikal hiperglikemia. Walau bagaimanapun, para pakar mengesyorkan untuk menentukan juga antibodi ke sel beta pankreas dan antibodi untuk insulin.

Kerosakan autoimun ke pankreas bermula jauh sebelum gejala pertama muncul. Tetapi tanda klinikal pertama hiperglikemia menunjukkan bahawa hampir semua sel beta telah musnah (sehingga 90%). Sekiranya terdapat kecenderungan keturunan, pemeriksaan awal untuk spesifik untuk antibodi jenis 1 diabetes mellitus membolehkan anda menjalankan terapi imunokreksi dan membangunkan diet khas untuk mengurangkan risiko diabetes.

Pada pesakit dengan diabetes jenis 1, mungkin ada penyakit autoimun lain - kekurangan adrenal utama, enteropati seliak. Oleh itu, apabila mengesahkan diagnosis diabetes jenis 1, perlu melakukan pemeriksaan diagnostik dan mengecualikan penyakit lain.

Peningkatan tahap antibodi untuk glutamat decarboxylase juga ciri-ciri penyakit sistem saraf - sindrom Mersch-Voltman, epilepsi, sindrom Lambert-Eaton, ataxia cerebellar. Pada masa yang sama, tahap antibodi adalah puluhan atau ratusan kali lebih tinggi daripada ciri-ciri penunjuk penyakit diabetes mellitus.

Kehadiran antibodi kepada GAD dalam orang yang sihat (sehingga 8%) dalam populasi adalah mungkin. Mereka sering mempunyai kecenderungan untuk penyakit tiroid - thyrotoxicosis atau thyroiditis autoimmune Hashimoto.

Petunjuk untuk analisis

Diagnosis kognitif diabetes mellitus jenis 1 dan 2.

Pengesanan kencing manis pada individu dengan kecenderungan genetik terhadapnya.

Diagnosis penyakit sistem saraf.

Persediaan untuk kajian ini

Darah untuk penyelidikan diambil pada waktu pagi pada perut kosong, walaupun teh atau kopi dikecualikan. Dibolehkan minum air kosong.

Selang masa dari makanan terakhir ke analisis adalah sekurang-kurangnya lapan jam.

Sehari sebelum kajian, jangan ambil minuman beralkohol, makanan berlemak, hadkan aktiviti fizikal.

Bahan kajian

Tafsiran hasil

Norm: 0 - 5 IU / ml.

Meningkatkan:

1. Diabetes mellitus jenis 1.

2. Sindrom Mersch-Voltman.

3. Lambert-Eaton syndrome.

5. Encephalitis Paraneoplastik.

7. Graves Disease.

8. Autoimmune thyroiditis Hashimoto.

Pilih gejala anda, jawab soalan. Ketahui betapa seriusnya masalah anda dan sama ada anda perlu berjumpa doktor.

Sebelum menggunakan maklumat yang disediakan oleh medportal.org tapak, sila baca terma perjanjian pengguna.

Perjanjian Pengguna

Laman web medportal.org menyediakan perkhidmatan tertakluk kepada syarat-syarat yang dinyatakan dalam dokumen ini. Dengan mula menggunakan laman web ini, anda mengesahkan bahawa anda telah membaca syarat Perjanjian Pengguna ini sebelum menggunakan laman web ini, dan menerima semua syarat Perjanjian ini sepenuhnya. Sila jangan gunakan laman web ini jika anda tidak bersetuju dengan terma ini.

Penerangan Perkhidmatan

Semua maklumat yang dipaparkan di laman web ini adalah untuk rujukan sahaja, maklumat yang diambil dari sumber awam adalah rujukan dan tidak iklan. Laman web medportal.org menyediakan perkhidmatan yang membolehkan Pengguna mencari ubat dalam data yang diperoleh dari farmasi sebagai sebahagian daripada perjanjian antara farmasi dan medportal.org. Untuk memudahkan penggunaan data tapak mengenai ubat-ubatan, makanan tambahan sistematis dan dibawa ke satu ejaan tunggal.

Laman web medportal.org menyediakan perkhidmatan yang membolehkan Pengguna mencari klinik dan maklumat perubatan lain.

Penafian

Maklumat yang diletakkan dalam hasil carian bukanlah tawaran awam. Pentadbiran tapak medportal.org tidak menjamin ketepatan, kesempurnaan dan (atau) kaitan data yang dipaparkan. Pentadbiran tapak medportal.org tidak bertanggungjawab terhadap bahaya atau kerosakan yang mungkin anda alami daripada akses atau ketidakupayaan untuk mengakses laman web ini atau dari penggunaan atau ketidakupayaan untuk menggunakan laman web ini.

Dengan menerima terma perjanjian ini, anda memahami sepenuhnya dan bersetuju bahawa:

Maklumat di laman web ini hanya untuk rujukan sahaja.

Pentadbiran laman web medportal.org tidak menjamin ketiadaan kesilapan dan percanggahan mengenai perkara yang diisytiharkan di laman web ini dan ketersediaan barang dan harga sebenar untuk barangan di farmasi.

Pengguna berjanji untuk menjelaskan maklumat kepentingan oleh panggilan telefon ke farmasi atau menggunakan maklumat yang diberikan mengikut budi bicaranya.

Pentadbiran tapak medportal.org tidak menjamin ketiadaan kesilapan dan percanggahan mengenai jadual kerja klinik, butiran perhubungan mereka - nombor telefon dan alamat.

Pentadbiran laman web medportal.org, atau mana-mana pihak lain yang terlibat dalam proses penyediaan maklumat, akan bertanggungjawab terhadap apa-apa kemudaratan atau kerosakan yang mungkin anda alami daripada mempunyai sepenuhnya bergantung pada maklumat yang terkandung dalam laman web ini.

Pentadbiran laman web medportal.org berjanji dan berjanji untuk membuat usaha selanjutnya untuk meminimumkan percanggahan dan kesilapan dalam maklumat yang diberikan.

Pentadbiran tapak medportal.org tidak menjamin ketiadaan kegagalan teknikal, termasuk berkenaan dengan operasi perisian. Pentadbiran laman web medportal.org melakukan secepat mungkin untuk melakukan segala usaha untuk menghapuskan sebarang kegagalan dan kesilapan dalam kes kejadian mereka.

Pengguna diberi amaran bahawa pentadbiran tapak medportal.org tidak bertanggungjawab untuk melawat dan menggunakan sumber luar, pautan yang mungkin terkandung di laman web ini, tidak memberikan persetujuan terhadap kandungan mereka dan tidak bertanggungjawab untuk ketersediaan mereka.

Pentadbiran laman web medportal.org berhak untuk menggantung tapak tersebut, untuk sebahagian atau sepenuhnya mengubah kandungannya, untuk membuat perubahan kepada Perjanjian Pengguna. Perubahan sedemikian dibuat hanya mengikut budi bicara Pentadbiran tanpa memberi notis terlebih dahulu kepada Pengguna.

Anda mengakui bahawa anda telah membaca syarat Perjanjian Pengguna ini dan menerima semua syarat Perjanjian ini secara penuh.

Maklumat pengiklanan di mana peletakan di tapak mempunyai perjanjian yang sepadan dengan pengiklan, ditandakan sebagai "pengiklanan."

Antibodi untuk glutamat decarboxylase (anti-GAD)

Antibodi untuk glutamat decarboxylase (anti-GAD) adalah autoantibodies yang diarahkan terhadap enzim utama sel beta pancreas sendiri dan neuron GABAergic. Mereka adalah penanda khusus diabetes jenis 1 dan beberapa penyakit sistem saraf dan digunakan untuk diagnosis pembezaan penyakit-penyakit ini.

Sinonim Rusia

Antibodi kepada asid glutamat decarboxylase, antibodi kepada GDK.

Sinonim bahasa Inggeris

Anti-GAD65, AT-GAD, Anti-GAD Antibodi, Decarboxylase Asid Anti-Glutamat Ab, Antibodi Decalboxylase Glutamat.

Kaedah penyelidikan

Unit pengukuran

IU / ml (unit antarabangsa setiap mililiter).

Apakah biomaterial yang boleh digunakan untuk penyelidikan?

Bagaimana hendak mempersiapkan kajian?

Jangan merokok selama 30 minit sebelum menderma darah.

Maklumat am mengenai kajian ini

Glutamate decarboxylase (GAD) adalah salah satu enzim yang diperlukan untuk sintesis pengantara penghalang sistem gamma-aminobutyric (GABA) sistem saraf. Enzim ini hanya terdapat pada neuron dan sel beta pankreas. GAD bertindak sebagai autoantigen dalam pembangunan diabetes mellitus autoimun (diabetes jenis 1). Dalam darah 95% pesakit dengan diabetes jenis 1 dapat mengesan antibodi ke enzim ini (anti-GAD). Adalah dipercayai bahawa anti-GAD bukanlah penyebab langsung diabetes, tetapi mencerminkan pemusnahan sel beta. Dalam diagnosis makmal anti-GAD dianggap sebagai penanda spesifik lesi autoimun pankreas dan digunakan untuk diagnosis pembeda variasi diabetes.

Diabetes adalah penyakit kronik, progresif dicirikan oleh hiperglisemia berterusan, dan membawa kepada pembangunan penyakit akut lipid dan metabolisme protein (cth, ketoacidosis kencing manis) dan lewat (mis, retinopati) komplikasi. Membezakan antara diabetes jenis 1 dan jenis 2, serta varian klinikal yang lebih jarang penyakit ini. Diagnosis kognitif variasi diabetes adalah penting untuk prognosis dan taktik rawatan. Asas diagnosis pembedaan diabetes adalah kajian autoantibodies yang diarahkan terhadap sel beta pankreas. Majoriti pesakit diabetes jenis 1 mempunyai antibodi untuk komponen pankreas mereka sendiri. Sebaliknya, autoantibodi tersebut tidak sesuai untuk pesakit diabetes jenis 2.

Sebagai peraturan, anti-GAD hadir pada masa diagnosis pada pesakit dengan tanda kencing manis kronik dan wujud untuk masa yang lama. Ini membezakan anti-GAD daripada antibodi ke sel-sel islet pankreas, yang kepekatannya secara beransur-ansur menurun dalam tempoh 6 bulan pertama penyakit ini. Anti-GAD adalah paling biasa untuk pesakit dewasa dengan diabetes jenis 1 dan kurang biasa dikesan pada kanak-kanak. Nilai ramalan positif terhadap ujian anti-GAD agak tinggi, yang membolehkan kita mengesahkan diagnosis diabetes jenis 1 dalam pesakit dengan hasil ujian positif dan tanda-tanda klinikal hiperglikemia. Walau bagaimanapun, definisi autoantibodi lain yang khusus untuk diabetes jenis 1 disyorkan.

Anti-GAD dikaitkan dengan kerosakan autoimun ke pankreas, yang bermula lama sebelum perkembangan tanda-tanda klinikal diabetes jenis 1. Ini disebabkan oleh fakta bahawa berlakunya gejala ciri kencing manis memerlukan pemusnahan 80-90% sel-sel di pulau kecil Langerhans. Oleh itu, kajian anti-GAD boleh digunakan untuk menilai risiko kencing manis di kalangan pesakit dengan sejarah keturunan penyakit terbeban. Kehadiran anti-GAD dalam darah pesakit ini dikaitkan dengan kenaikan 20% dalam risiko diabetes jenis 1 dalam tempoh 10 tahun akan datang. Pengesanan 2 atau lebih autoantibodies khusus untuk diabetes jenis 1 meningkatkan kemungkinan penyakit sebanyak 90% dalam 10 tahun akan datang. Perlu diingatkan bahawa risiko membina penyakit dalam pesakit dengan hasil ujian positif untuk anti-GAD dan ketiadaan riwayat keturunan yang bermasalah diabetes jenis 1 tidak berbeza dari risiko penyakit ini dalam populasi.

Pada pesakit diabetes jenis 1, penyakit autoimun lain, seperti penyakit Graves, enteropati gluten, dan kekurangan adrenal utama, adalah lebih biasa. Oleh itu, jika hasil positif kajian terhadap anti-GAD dan diagnosis "diabetes jenis 1" adalah perlu, ujian makmal tambahan diperlukan untuk mengecualikan patologi bersamaan.

tahap yang tinggi anti-GAD (biasanya lebih daripada 100 kali tahap dalam diabetes jenis 1) juga dikesan di beberapa penyakit sistem saraf, yang paling sering pada pesakit dengan sindrom Mersch - sindrom Woltmann ( "manusia tegar"), ataxia cerebellar, epilepsi, myasthenia, ensefalitis paraneoplastik dan sindrom Lambert-Eaton.

Anti-GAD didapati dalam 8% orang yang sihat. Adalah menarik bahawa dengan pemeriksaan lanjut mereka adalah mungkin untuk mengenal pasti sifat autoantibodies penyakit autoimun kelenjar tiroid dan perut. Dalam hal ini, anti-GAD dianggap sebagai penanda kerentanan kepada penyakit seperti Hashimoto thyroiditis autoimmune, thyrotoxicosis, dan anemia yang merosakkan.

Apakah penyelidikan yang digunakan?

  • Untuk diagnosis pembezaan diabetes mellitus jenis 1 dan 2;
  • untuk meramalkan perkembangan diabetes jenis 1 pada pesakit dengan sejarah keturunan penyakit terbeban;
  • untuk diagnosis sindrom Mersch - Voltman, ataxia cerebellar, epilepsi, myasthenia dan beberapa penyakit lain dalam sistem saraf.

Bilakah kajian itu dijadualkan?

  • pesakit dengan tanda-tanda klinikal hyperglycemia: dahaga, peningkatan jumlah urin harian, peningkatan selera makan, pengurangan visi yang progresif, pengurangan kepekaan kulit bahagian kaki, bisul bukan penyembuhan jangka panjang kaki dan kaki;
  • pesakit dengan riwayat keturunan diabetes mellitus jenis 1;
  • pesakit dengan tanda-tanda klinikal sindrom Mersch yang - Woltmann (meresap hypertonicity, gangguan tidur, ubah bentuk sendi dan tulang, kemurungan), ataxia cerebellar (gaya berjalan terjejas, penyelarasan pergerakan anggota badan dan bola mata dizmetriya, disdiadohokinez), epilepsi (sawan), myasthenia gravis (kelemahan progresif otot muka, anggota badan, neoplasma daripada mediastinum) dan beberapa penyakit lain dari sistem saraf.

Apa maksudnya?

Nilai rujukan: 0 - 5 IU / ml.

Alasan untuk keputusan yang positif:

  • diabetes jenis 1 (autoimun);
  • Sindrom Mersch-Voltman (sindrom "manusia tegar");
  • ataxia cerebellar;
  • epilepsi;
  • nystagmus (pergerakan bola mata yang tidak terkawal);
  • myasthenia gravis;
  • ensefalitis paraneoplastik;
  • Sindrom Lambert-Eaton;
  • Penyakit Graves;
  • Hashimoto thyroiditis autoimmune;
  • anemia yang merosakkan.

Punca keputusan negatif:

  • norma;
  • dengan gejala hyperglycemia, diagnosis diabetes jenis 2 lebih cenderung.

Apa yang boleh menjejaskan hasilnya?

  • Anti-GAD adalah yang paling biasa pada pesakit dewasa dengan diabetes jenis 1; pada kanak-kanak, mereka kurang biasa.

Nota penting

  • Risiko untuk membangunkan diabetes jenis 1 dalam pesakit anti-GAD positif dengan sejarah keturunan yang dibebani meningkat sebanyak 20% dalam tempoh 10 tahun akan datang.
  • Anti-GAD dikesan dalam 8% orang yang sihat, beberapa daripadanya juga mempunyai antibodi untuk sel-sel tiroid dan perut.

Juga disyorkan

Siapa yang membuat kajian itu?

Endocrinologist, pengamal perubatan, pakar kanak-kanak, pakar bius, pakar mata, pakar nefrologi, pakar neurologi, pakar kardiologi.

Antibodi untuk glutamat decarboxylase (GAD) (dalam darah)

Kata kunci: pankreas diabetes mellitus diabetes insulin beta cells autoantibodies darah

Antibodi asid glukamat decarboxylase (AT hingga GAD, GAD) adalah penanda autoimun sel beta penghasil insulin pankreas dan penunjuk informatif prediabetes. Petunjuk utama untuk digunakan adalah: diagnosis diabetes mellitus jenis 1 dan pra-diabetes (sebelum perkembangan tanda-tanda klinikal, iaitu pengenalan pesakit berisiko diabetes).

Antibodi untuk GAD - antibodi untuk enzim glutamik decarboxylase asid (glutamat decarboxylase - GAD), berada di dalam sel-sel beta pankreas (sel yang menghasilkan insulin). GAD adalah enzim membran yang mensintesis asid gamma-aminobutyric (salah satu neurotransmitter di otak). Antibodi untuk GAD berguna boleh diukur sebagai penanda dalam diagnosis pra-diabetes, sejak kemunculan jenis ini antibodi dijumpai di dalam individu yang berisiko tinggi menghidap diabetes selama beberapa tahun sebelum manifestasi klinikal penyakit ini. Adalah dipercayai bahawa antibodi kepada GAD dapat dikesan dalam darah manusia selama 7 tahun sebelum permulaan manifestasi klinikal (iaitu, semasa penyakit asimtomatik penyakit). Kemunculan GAD pada pesakit dengan diabetes jenis 2 (insulin-independent type) mungkin menunjukkan risiko menjadi diabetes jenis 1 (jenis bergantung insulin). Antibodi untuk enzim ini dihasilkan dalam 88% orang dengan diabetes mellitus jenis 1 yang baru didiagnosis dan 75% daripada pesakit diabetes preskripsi dari 3 hingga 5 tahun. Kemunculan kelas antibodi ini dalam darah dalam 1-2% kes dalam individu tanpa perkembangan diabetes pada masa akan datang juga dijumpai. Menurut orang lain, mereka tidak dijumpai pada individu yang sihat.

Diperolehi pada tahun-tahun kebelakangan ini, data telah menunjukkan bahawa penentuan beberapa jenis antibodi, kekhususan yang tinggi dan terdapat jumlah yang sedikit hasil yang positif palsu (lihat "Antibodi terhadap insulin."; "Antibodi terhadap sel-sel beta pankreas").

Antibodi untuk glutamat decarboxylase (GAD)

Di mana ia diadakan: Di semua pusat perubatan dan makmal "Tonus"

Tarikh akhir: 10 hari bekerja

+ Pengambilan bahan 200 gosok.

+ Analisis pagar di rumah (hanya Nizhny Novgorod) 200 gosok.

Antibodi untuk glutamat decarboxylase adalah antibodi kepada antigen utama sel beta pankreas. Antibodi ini adalah jenis utama yang terdapat di kebanyakan pesakit dengan diabetes jenis 1 (bergantung kepada insulin). Kehadiran antibodi untuk glutamat decarboxylase menerangkan genetik autoimun penyakit ini, yang mengakibatkan pemusnahan peralatan pulau pankreas.

Kehadiran antibodi juga menentukan kecenderungan pesakit untuk penyakit autoimun yang lain.

Antibodi untuk glutamat decarboxylase boleh muncul terlebih dahulu, iaitu, selama bertahun-tahun (5-8 kanak-kanak) sebelum perkembangan gejala klinikal diabetes. Ini disebabkan oleh klinik diabetes mellitus yang berkembang dengan kekalahan sel beta 80% (insulin yang dirahsiakan).

Dalam kes yang jarang berlaku, penampilan antibodi untuk glutamat decarboxylase juga boleh dikesan pada pesakit yang sihat. Dalam kes ini, pemerhatian adalah disyorkan, tetapi ini tidak bermakna bahawa pesakit itu terancam dengan perkembangan kencing manis.

Penilaian yang sangat penting terhadap tahap antibodi untuk glutamat decarboxylase pada wanita hamil (untuk menentukan gestational diabetes mellitus) dan dalam amalan pediatrik adalah untuk mengenal pasti kanak-kanak yang menghidap diabetes dan untuk memperbaiki rawatan mereka.

Antibodi untuk glutamat decarboxylae juga boleh dikesan dalam lesi autoimun yang lain, seperti: thyroiditis Hashimoto, sindrom Sjogren, arthritis rheumatoid, sistemik lupus erythematosus, dan sebagainya.

Takrifan antibodi membolehkan anda terus mengembangkan taktik carian diagnosis penyakit autoimun dan menjalankan diagnostik perbezaan dengan patologi bukan imun.

Persediaan khusus untuk analisis tidak diperlukan. Adalah disarankan untuk menunggu istirahat selama 4 jam dari hidangan terakhir.

  • Sebagai diagnosis pembezaan diabetes mellitus jenis 1 dan 2.
  • Definisi perkembangan diabetes gestasi pada wanita hamil. Ini adalah perlu untuk menilai kemajuan penyakit yang mungkin dan meramalkan perkembangannya pada masa akan datang.
  • Dalam amalan pediatrik: pengenalpastian kanak-kanak dengan diabetes jenis 1, pemilihan terapi dan penilaian keberkesanannya
  • Pemeriksaan kerabat pesakit diabetes, termasuk penderma berpotensi buah pinggang atau sebahagian pankreas

Nilai rujukan: kurang daripada 10.0 U / ml

Penurunan tahap antibodi untuk glutamat decarboxylase dapat dilihat dengan Chorea Huntington. Penunjuk ini mesti diperhatikan dalam dinamik.

Meningkatkan tahap antibodi untuk glutamat decarboxylase:

  • Kehadiran diabetes jenis 1 (bergantung kepada insulin)
  • Dengan tidak adanya klinik kencing manis, peningkatan risiko pemusnahan autoimun sel beta pankreas, yang seterusnya membawa kepada perkembangan diabetes
  • Kehadiran penyakit autoimun lain - sindrom kekakuan otot, sistemik lupus erythematosus, arthritis rheumatoid remaja, sindrom Sjogren, thyroiditis Hashimoto, dan sebagainya.

Antibodi untuk glutamat decarboxylase (GAD), kuantitatif, darah

Antibodi kepada GAD adalah penanda serologis yang penting untuk diabetes jenis 1, serta penyakit lain. Ini termasuk penyakit tiroid, anemia malignan, kepupusan pramatang fungsi ovari, penyakit Addison, dan vitiligo.

Decarboxylase asid glutamat (GAD) adalah enzim yang terlibat dalam sintesis gamma-aminobutyric mediator sistem saraf pusat (GABA).

Dalam diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin jenis 1, kemusnahan autoimun (kemusnahan) sel beta pankreas berlaku, hasil sintesis insulin berhenti sepenuhnya. Pada masa yang sama, beberapa jenis autoantibodi terhadap antigen sel beta pankreas terbentuk. Ini termasuk antibodi kepada decarboxylase asid glutamat.

Anti-glutamic decarboxylase antibodi boleh dibentuk beberapa tahun sebelum gejala pertama diabetes jenis 1 bergantung kepada insulin. Kebarangkalian pembentukan antibodi kepada GAD pada pesakit dengan diabetes jenis 1 adalah mengikut pelbagai sumber dari 70 hingga 90%. Dalam sesetengah kes (1-2%) pada orang yang sihat yang tidak terdedah kepada diabetes jenis 1, tahap antibodi yang rendah ke GAD dapat dikesan.

Analisis ini membolehkan anda mengenal pasti dan menentukan jumlah antibodi untuk decarboxylase glutamat. Analisis ini membantu untuk mendiagnosis diabetes jenis 1, serta menilai risiko kejadiannya tanpa adanya tanda-tanda makmal dan klinikal penyakit lain.

Kaedah

Analisis imuno-enzim - ELISA.

Nilai Rujukan - Norm
(Antibodi untuk glutamat decarboxylase (GAD), kuantitatif, darah)

Maklumat mengenai nilai rujukan indikator, serta komposisi penunjuk yang termasuk dalam analisis mungkin berbeza sedikit bergantung kepada makmal!

Antibodi untuk glutamat decarboxylase (GAD)

Dalam kes-kes khas, apabila gejala klinikal diabetes jenis 1 tidak dinyatakan dengan jelas dan sangat serupa dengan penyakit jenis 2, definisi antibodi untuk diabetes yang dipanggil digunakan. GAD (glutamat decarboxylase). Jika antibodi kepada GAD pesakit yang menghidap diabetes bergantung kepada insulin, ini menunjukkan peralihan penyakit kepada jenis insulin bergantung kepada 1. Antibodi kepada GAD boleh hadir di dalam badan manusia bertahun-tahun sebelum perkembangan penyakit ini, dan kehadiran mereka mencadangkan adanya proses autoimun yang memusnahkan sel beta dalam pankreas. Antibodi kepada GAD, sebagai tambahan kepada kencing manis, boleh hadir di dalam badan dan dalam penyakit lain, seperti arthritis rheumatoid, lupus. Nilai kandungan antibodi normal mestilah tidak melebihi 1.0 U / ml.


Dengan penyakit autoimun seperti diabetes jenis 1, sistem imun seseorang menyerang organ dan tisu sendiri. Sesetengah autoantibodies mula dihasilkan dalam tubuh jauh sebelum gejala pertama penyakit muncul. Pengenalan mereka dapat membantu dalam menilai risiko penyakit ini. (gambar dari majalah "DALAM DUNIA SAINS")

Jika nilai kandungan antibodi dalam hasil kajian melebihi tahap normal, proses autoimun dalam sel beta mempunyai risiko pembangunan yang tinggi, dan kita boleh bercakap tentang peralihan penyakit itu untuk menaip 1. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa 1-2% orang yang sihat yang tidak mendapat diabetes pada masa akan datang juga boleh mempunyai autoantibodies kepada GAD.

Kajian yang dijelaskan ini juga berguna dalam mengkaji wanita dengan diabetes gestasional untuk menilai keadaan penyakit mereka, serta dalam pediatrik untuk memilih terapi yang diperlukan untuk rawatan diabetes kanak-kanak.

Antibodi kepada GAD boleh wujud di dalam tubuh manusia untuk penyakit lain yang tidak berkaitan secara langsung dengan diabetes: untuk lupus erythematosus, arthritis rheumatoid, arthritis remaja reumatik, sindrom kekejangan otot, tiroiditis autoimun Hashimoto.

Antibodi ini menunjukkan kewujudan proses autoimun, mereka dinaikkan di T1DM. Bukan tanpa sebab, dalam diabetes jenis 1, lesi autoimun kelenjar tiroid sangat biasa.

Hello! Saya berumur 23 tahun, berat 46, ketinggian 158. Ujian lulus untuk hormon tiroid, hasil TSH-2.25 (norma-0.23-3.4), ATKTPO-620 (norma 0.0-30.0). Saya telah ditetapkan untuk minum Yodocomb 50 selama enam bulan, satu tablet sehari, saya hanya minum 9 hari dan turun 2 kg, walaupun begitu berat badan. Sebelum ini, ketika mengambil pil kawalan kelahiran juga, kehilangan berat badan. Bolehkah anda beritahu saya dengan keputusan seperti sama ada untuk terus minum Yodocomb? Dan saya dan suami saya memutuskan bahawa sekarang kita mahu bayi, adakah mungkin dengan ubat ini untuk berfikir tentang kehamilan, atau patutkah menunggu selama enam bulan?

Svetlana yang terhormat, untuk mendapatkan jawapan daripada doktor kami, salinan soalan anda di bahagian "Rundingan" di http://diabetpeople.ru/konsultacii/ask/. Terima kasih!

Beritahu antibodi kepada GAD analisis lebih bermakna daripada ujian toleransi glukosa?

Anak lelaki itu didiagnosis dengan DM1, dan keputusan ujian untuk antibodi kepada GAD, C-peptida dan insulin hampir normal. Bagaimana boleh jadi ini?

58 tahun, M, diabetes jenis 2, umur 8 tahun, tinggi 185, berat 102, tiada aseton, tidak mulut kering, 5-500 glucovans mengambil 4 keping (pilihan terakhir). Insulin panjang telah ditetapkan (2 variasi untuk malam), tetapi hasilnya adalah sifar. Setengah tahun yang lalu, gula darah meningkat tanpa sebab yang jelas dari 7-9 hingga 12-14 dan secara berkala meningkat kepada 18. Diet diperhatikan. Bagaimana hendak menjadi?

BAGAIMANA ANALISIS BERBEZA PADA GAD?

Halo, anak saya berusia 1.2 bulan. Selepas kelahiran, hipotiroidisme sementara telah didiagnosis. Apabila menganalisis t 4 15.5. ttg 16. mengambil l. thyroxin 1 bulan selepas hormon pembatalan adalah normal. Selepas mereka menyumbangkan darah 3 kali semua blok adalah normal. Hari ini kita telah lulus ttg-6.3 t4-sv-13.3 t3 total = 3.16. kenapa Tetapi ada satu perkara yang kita makan 2 jam sebelum penghantaran. Boleh menjejaskan ttg? Apa yang perlu kita lakukan?

Mengikut keputusan insulin 22.7 dan antibodi kepada reptil 0.455. Apa hasilnya bermakna, bagaimana kita menggunakan insulin 8 bulan lalu dan sekarang mengenai insulin?

Hello! Tolong bantu saya memecahkan analisis. Saya telah tinggal di Asia selama 2 tahun sekarang dan malangnya tidak ada ahli endokrinologi yang mencukupi di sini. Keputusan saya: Prolaktin 17.43 ng mL, LH 8.99mUL ml, FSH 4.64 mUL ml, DHEA. SO4 1.00, Testosteron 22.36 ng mL

Dan atas sebab apa anda memberikan antibodi kepada GAD? Puasa gula, hemoglobin glycated ditentukan?

Antibodi dalam diagnosis diabetes jenis 1

Diabetes mellitus jenis 1 berkembang kerana sistem imunnya sendiri, atas pelbagai sebab, memusnahkan sel-beta beta insulin-pankreas. Proses ini dipanggil autoimun. Oleh itu, jenis 1 DM merujuk kepada penyakit autoimun. Apabila lebih daripada 80-90% sel beta telah mati atau tidak berfungsi, gejala klinikal diabetes mellitus pertama (jumlah urin, dahaga, kelemahan, penurunan berat badan, dan lain-lain) muncul, dan pesakit (biasanya anak atau remaja) harus berunding dengan doktor. Oleh kerana majoriti sel beta mati sebelum tanda-tanda diabetes muncul, ada kemungkinan untuk mengira risiko diabetes jenis 1, meramalkan kebarangkalian penyakit yang tinggi, dan memulakan rawatan tepat pada masanya.

Pengawalan awal insulin dalam diabetes jenis 1 sangat penting kerana ia mengurangkan keparahan keradangan autoimun dan menyelamatkan sel-sel beta yang selebihnya, yang akhirnya memelihara rembesan insulin yang tersisa dan menjadikan diabetes lebih lembut (melindungi dari ketulan hipoglikemik dan hiperglikemia). Hari ini saya akan bercakap mengenai jenis antibodi spesifik dan kepentingan mereka dalam diagnosis diabetes.

Keterukan keradangan autoimun boleh ditentukan oleh bilangan dan kepekatan pelbagai antibodi spesifik empat jenis:

  • kepada sel ister pankreas (ICA),
  • kepada tyrosine phosphatase (anti-IA-2),
  • untuk glutamat decarboxylase (anti-GAD),
  • untuk insulin (IAA).

Jenis-jenis antibodi ini kebanyakannya tergolong dalam kelas immunoglobulin G (IgG). Biasanya mereka ditentukan dengan menggunakan sistem ujian berdasarkan ELISA (ujian imunosorben berkaitan enzim).

Manifestasi klinikal pertama diabetes mellitus jenis 1 biasanya bertepatan dengan tempoh proses autoimun yang sangat aktif, oleh itu, pada awal diabetes jenis 1, anda dapat mengesan pelbagai antibodi tertentu (lebih tepatnya, autoantibodi - antibodi yang dapat berinteraksi dengan antigen dari tubuh mereka sendiri). Dengan berlalunya masa, ketika tidak ada sel beta hidup, bilangan antibodi biasanya jatuh, dan mereka tidak dapat dikesan sama sekali dalam darah.

Antibodi sel pulau pankreas (ICA)

Nama ICA berasal dari bahasa Inggeris. antibodi sel pulau kecil - antibodi ke sel-sel islet. Satu lagi nama ialah ICAab - dari antigen antigen sel islet.

Di sini kita perlu penjelasan tentang pulau apa yang terdapat di pankreas.

  • banyaknya acini (lihat di bawah) menghasilkan jus pankreas, yang oleh sistem saluran dirembes ke duodenum sebagai tindak balas kepada pengambilan makanan (fungsi exokrin kelenjar pankreas),
  • pulau kecil Langerhans mengeluarkan beberapa hormon ke dalam darah (fungsi endokrin).

Lokasi dan struktur pankreas.
Sumber: http://www.uralargo.ru/article/2041

Pulau kecil Langerhans adalah kelompok sel endokrin yang terletak di ekor pankreas. Pulau-pulau ditemui pada tahun 1869 oleh ahli patologi Jerman Paul Langergans. Jumlah pulau kecil mencapai 1 juta, tetapi hanya menduduki 1-2% daripada jumlah pankreas.

Pulau kecil Langerhans (bahagian bawah kanan) dikelilingi oleh acini.
Setiap acinus terdiri daripada 8-12 sel secretory dan epitel saluran.
Sumber: http://www.rusmedserv.com/pancreaticcancer/

Pulau kecil Langerhans mengandungi beberapa jenis sel:

  • sel-sel alfa (15-20% daripada jumlah sel) mensucikan glukagon (hormon ini meningkatkan tahap glukosa dalam darah),
  • sel beta (65-80%) menahan insulin (mengurangkan tahap glukosa dalam darah),
  • sel delta (3-10%) merembeskan somatostatin (menghalang rembesan banyak kelenjar.) Somatostatin dalam bentuk ubat Octreotide digunakan untuk merawat pancreatitis dan pendarahan dalam saluran pencernaan)
  • merembeskan polipeptida pankreas (jus pankreas menghalang pembentukan dan meningkatkan rembesan jus gastrik) PP-sel (3-5%),
  • sel epsilon (sehingga 1%) merembeskan ghrelin (hormon lapar, meningkatkan selera makan).

Dalam pembangunan jenis I diabetes akibat kemusnahan autoimun darah pankreas muncul autoantibodies ke pulau kecil antigen sel (ICA). Antibodi muncul 1-8 tahun sebelum gejala pertama diabetes. ICA ditentukan dalam 70-95% daripada kes diabetes jenis I berbanding dengan 0.1-0.5% kes di kalangan orang yang sihat. Terdapat banyak jenis sel dan banyak protein yang berbeza di pulau-pulau kecil Langerhans, oleh itu antibodi untuk sel-sel islet pankreas sangat pelbagai.

Diyakini bahawa pada peringkat awal diabetes, ia adalah antibodi untuk sel-sel islet yang mencetuskan proses pemusnah autoimun, menandakan sistem imun sebagai "target" untuk kemusnahan. Berbanding dengan ICA, jenis antibodi lain muncul lebih lama (proses autoimun perlahan awal berakhir dengan pemusnahan sel-sel beta secara cepat dan besar). Pada pesakit dengan ICA tanpa tanda-tanda diabetes, jenis diabetes saya akhirnya berkembang.

Antibodi kepada tyrosine phosphatase (anti-IA-2)

Enzim tyrosin fosfatase (IA-2, dari Insulinoma Associated atau Islet Antigen 2) adalah autoantigen dari sel-sel islet pankreas dan terletak di granul padat sel beta. Antibodi kepada tyrosine phosphatase (anti-IA-2) menunjukkan pemusnahan besar-besaran sel-sel beta dan ditentukan dalam 50-75% daripada pesakit diabetes jenis I. Pada kanak-kanak, IA-2 dikesan lebih kerap daripada orang dewasa yang dikenali sebagai diabetes LADA (saya akan bercakap tentang jenis diabetes jenis saya yang menarik ini dalam artikel berasingan). Dengan penyakit ini, tahap autoantibodi dalam darah secara beransur-ansur berkurang. Mengikut beberapa data, kanak-kanak yang sihat dengan kehadiran antibodi kepada tirosin fosfatase, risiko diabetes tipe I dalam tempoh 5 tahun adalah 65%.

Antibodi untuk glutamat decarboxylase (anti-GAD, GADab)

Enzim glutamate decarboxylase (GAD, dari bahasa Inggeris. Asid glutamat decarboxylase - glutamat aspararoksilase) menukarkan glutamat (garam asid glutamat) kepada asid gamma-aminobutyric (GABA). GABA adalah penghalang (melambatkan) mediator sistem saraf (iaitu, ia berfungsi untuk menghantar impuls saraf). Glutamate decarboxylase terletak pada membran sel dan hanya terdapat dalam sel saraf dan sel beta pankreas.

Dalam bidang perubatan, nootropik (meningkatkan metabolisme dan fungsi otak) dadah Aminalon, yang merupakan asid gamma-aminobutyric, digunakan.

Dalam endokrinologi, glutamat decarboxylase (GAD) adalah autoantigen, dan dalam jenis 1 DM, antibodi untuk glutamat decarboxylase (anti-GAD) dikesan dalam 95% pesakit. Adalah dipercayai bahawa anti-GAD mencerminkan pemusnahan sel beta. Anti-GAD adalah tipikal untuk pesakit dewasa dengan diabetes jenis 1 dan kurang biasa pada kanak-kanak. Antibodi untuk glutamat decarboxylase boleh dikesan dalam pesakit 7 tahun sebelum permulaan tanda klinikal diabetes.

Jika anda membaca dengan teliti, ingat bahawa enzim glutamate decarboxylase (GAD) tidak hanya terdapat dalam sel beta pankreas, tetapi juga dalam sel-sel saraf. Sudah tentu, terdapat lebih banyak sel-sel saraf di dalam tubuh daripada sel beta. Atas sebab ini, tahap anti-GAD yang tinggi (? 100 kali tahap diabetis jenis 1!) Berlaku dalam beberapa penyakit sistem saraf:

  • Mersch - Voltman sindrom ("lelaki tegar" sindrom. Ketegaran - kekejangan, ketegangan otot malar),
  • ataxia cerebellar (pelanggaran kestabilan dan gaya hidup kerana kekalahan cerebellum, dari Greek - perintah taksi, penafian),
  • epilepsi (penyakit yang diwujudkan dengan mengulangi pelbagai jenis sawan),
  • myasthenia gravis (penyakit autoimun di mana penghantaran patah impuls saraf ke otot Striated yang ditunjukkan keletihan pesat otot ini)
  • paraneoplastik ensefalitis (keradangan otak yang disebabkan oleh tumor).

Anti-GAD didapati dalam 8% orang yang sihat. Di kalangan orang-orang ini, anti-GAD dianggap penanda kecenderungan kepada penyakit kelenjar tiroid (Hashimoto thyroiditis, thyrotoxicosis) dan perut (anemia kekurangan B12).

Antibodi Insulin (IAA)

Nama IAA berasal dari bahasa Inggeris. Insulin Autoantibodies - insulin autoantibodies.

Insulin adalah hormon sel beta pankreas, yang merendahkan tahap gula darah. Dengan perkembangan jenis DM 1, insulin menjadi salah satu autoantigens. IAA adalah antibodi yang sistem imun menghasilkan kedua-duanya sendiri (endogen) dan insulin suntikan (eksogen). Jika jenis kencing manis I berlaku pada kanak-kanak di bawah 5 tahun, ia akan mempunyai antibodi untuk insulin dalam 100% kes (sebelum rawatan dengan insulin). Jika diabetes mellitus 1 berlaku pada orang dewasa, IAA dikesan hanya pada 20% pesakit.

Nilai antibodi dalam kencing manis

Pada pesakit yang mempunyai diabetes jenis I yang biasa, berlakunya antibodi adalah seperti berikut:

  • ICA (sel pulau kecil) - 60-90%,
  • anti-GAD (glutamat decarboxylase) - 22-81%,
  • IAA (insulin) - 16-69%.

Seperti yang anda lihat, tiada antibodi Borang tidak dijumpai di dalam 100% daripada pesakit, bagaimanapun perlu menentukan semua 4 jenis antibodi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) untuk diagnosis dipercayai.

Telah ditubuhkan bahawa pada kanak-kanak yang berumur di bawah 15 tahun, 2 jenis antibodi yang paling menunjukkan:

  • ICA (ke sel-sel islet pankreas),
  • IAA (insulin).

Pada orang dewasa, untuk membezakan diabetes I dan diabetes jenis II, adalah mustahak untuk menentukan:

  • anti-GAD (glutamat decarboxylase),
  • ICA (ke sel pulau pankreas).

Terdapat jenis kencing manis jenis I yang dipanggil LADA (laten autoimun laten pada orang dewasa, Laten Autoimun Diabetes pada Orang Dewasa), yang serupa dengan gejala klinikal untuk diabetes jenis II, tetapi dalam mekanisme pembangunannya dan dengan kehadiran antibodi adalah diabetes jenis I. Jika dalam diabetes LADA adalah salah untuk menetapkan rawatan standard untuk kencing manis jenis II (ubat sulfonylurea oral), ini dengan cepat berakhir dengan pengurangan sel beta lengkap dan memaksa terapi insulin intensif. Saya akan memberitahu anda tentang diabetes LADA dalam artikel berasingan.

Pada masa ini, wujud dalam darah antibodi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) dianggap sebagai peramal diabetes masa depan saya menaip. Lebih banyak antibodi spesies yang berbeza dikesan dalam subjek tertentu, semakin tinggi risiko diabetes jenis I.

Kehadiran autoantibodi kepada ICA (sel-sel islet), IAA (insulin) dan GAD (glutamate decarboxylase) dikaitkan dengan kira-kira 50% risiko kencing manis jenis I dalam tempoh 5 tahun dan 80% risiko kencing manis jenis I dalam tempoh 10 tahun.

Menurut kajian lain, dalam 5 tahun akan datang kebarangkalian mendapat sakit dengan jenis I SD adalah:

  • dengan hanya ICA, risiko adalah 4%,
  • di hadapan ICA + antibodi jenis lain (mana-mana tiga: anti-GAD, anti-IA-2, IAA), risiko 20%
  • di hadapan ICA + 2 jenis antibodi lain, risiko adalah 35%
  • dengan semua empat jenis antibodi, risiko adalah 60%.

Sebagai perbandingan: di kalangan seluruh penduduk, hanya 0.4% mengembangkan diabetes jenis I. Saya akan memberitahu anda lebih lanjut mengenai diagnosis awal diabetes jenis I.

Kesimpulan

Oleh itu, dari artikel ini berguna untuk diingat:

  • Diabetes jenis I selalu disebabkan oleh reaksi autoimun terhadap sel-sel pankreasnya,
  • aktiviti proses autoimun adalah berkadar terus dengan jumlah dan kepekatan antibodi tertentu,
  • antibodi ini dikesan jauh sebelum gejala pertama diabetes jenis I,
  • pengesanan antibodi membantu membezakan jenis I diabetes dan jenis II (untuk mendiagnosis kencing manis LADA pada masa yang tepat), membuat diagnosis pada peringkat awal dan menetapkan terapi insulin pada masa,
  • pada orang dewasa dan kanak-kanak sering mengesan pelbagai jenis antibodi,
  • untuk penilaian risiko diabetes yang lebih lengkap, disarankan untuk menentukan semua 4 jenis antibodi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Tambahan

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, autoantigen ke-5 telah dikesan, di mana antibodi terbentuk dalam jenis kencing manis. Ia adalah penghantar zink ZnT8 (mudah diingat: zink (Zn) -transporter (T) 8), yang dikodkan oleh gen SLC30A8. Pengangkut zink ZnT8 mengangkut atom zink ke sel beta pankreas, di mana ia digunakan untuk menyimpan insulin yang tidak aktif.

Antibodi kepada ZnT8 biasanya digabungkan dengan jenis antibodi lain (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Apabila kencing manis jenis baru I, antibodi kepada ZnT8 didapati dalam 60-80% kes. Kira-kira 30% pesakit dengan kencing manis jenis I dan ketiadaan 4 jenis autoantibodies lain mempunyai antibodi kepada ZnT8. Kehadiran antibodi ini adalah tanda awal awal diabetes jenis I dan kekurangan insulin yang lebih ketara.

Sehingga 2014, menentukan kandungan antibodi kepada ZnT8 adalah masalah walaupun di Moscow.