Tablet untuk mengurangkan selera makan. Cara menggunakan ubat diabetes untuk mengawal selera makan anda

• Produk

Ubat diabetes terbaru yang mula muncul pada tahun 2000-an adalah ubat-ubatan incretin. Secara rasmi, mereka direka untuk menurunkan gula darah selepas makan dalam diabetes jenis 2. Walau bagaimanapun, dalam kapasiti ini, mereka tidak begitu berminat kepada kami. Kerana dadah ini bertindak dengan cara yang sama seperti Siofor (metformin), atau bahkan kurang cekap, walaupun mereka sangat mahal. Mereka boleh diresepkan sebagai tambahan kepada Siofor, apabila tindakannya tidak lagi mencukupi, dan golongan kencing manis secara mutlak tidak mahu memulakan insulin.

Ubat untuk penyakit kencing manis dan Viktoza tergolong dalam kelompok agonis reseptor GLP-1. Mereka penting kerana mereka bukan sahaja menurunkan gula darah selepas makan, tetapi juga mengurangkan selera makan. Dan semua ini tanpa apa-apa kesan sampingan khas.

Nilai sebenar ubat baru untuk diabetes jenis 2 adalah bahawa mereka mengurangkan selera makan dan membantu mengawal makan berlebihan. Disebabkan ini, ia menjadi lebih mudah bagi pesakit untuk mengikuti diet rendah karbohidrat dan mengelakkan gangguan. Resep ubat baru untuk kencing manis untuk mengurangkan selera makan belum diluluskan secara rasmi. Selain itu, ujian klinikal mereka tidak dilakukan dalam kombinasi dengan diet rendah karbohidrat. Walau bagaimanapun, amalan telah menunjukkan bahawa ubat-ubatan ini benar-benar membantu mengatasi kerumitan yang tidak terkawal, dan kesan sampingannya adalah kecil.

Resipi untuk diet rendah lemak boleh didapati di sini.

Pil apa yang sesuai untuk mengurangkan selera makan

Sebelum peralihan kepada diet rendah karbohidrat, semua pesakit dengan diabetes jenis 2 mengalami pergantungan yang menyakitkan terhadap karbohidrat pemakanan. Ketergantungan ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk makan berlebihan yang kerap dengan karbohidrat dan / atau serangan biasa yang sangat besar. Dengan cara yang sama seperti orang yang menderita alkohol, ia boleh sepanjang masa "di bawah hop" dan / atau secara berkala jatuh ke dalam bingung.

Orang yang mempunyai obesiti dan / atau diabetes jenis 2 dikatakan mempunyai selera makan yang tidak puas. Malah, karbohidrat diet ini harus dipersalahkan kerana fakta bahawa pesakit tersebut mengalami rasa lapar yang kronik. Apabila mereka terus memakan protein dan lemak sihat semulajadi, selera makan mereka biasanya kembali normal.

Diet rendah karbohidrat hanya membantu kira-kira 50% pesakit yang menghadapi ketagihan karbohidrat. Baki pesakit dengan diabetes jenis 2 perlu mengambil langkah tambahan. Dadah incretin adalah "barisan pertahanan ketiga" yang disyorkan Dr. Bernstein, selepas mengambil kromium picolinate dan hipnosis diri.

Ubat-ubatan ini termasuk dua kumpulan ubat:

• Perencat DPP-4;
• Agonis reseptor GLP-1.

Seberapa berkesan ubat diabetes baru?

Percubaan klinikal telah menunjukkan bahawa perencat DPP-4 dan agonis reseptor GLP-1 menurunkan gula darah selepas makan pada pesakit diabetes jenis 2. Ini kerana mereka merangsang rembesan insulin oleh pankreas. Hasil daripada penggunaannya dalam kombinasi dengan diet "seimbang", hemoglobin glikasi berkurangan sebanyak 0.5-1%. Juga, beberapa peserta dalam ujian sedikit kehilangan berat badan.

Ini bukanlah Tuhan yang tahu apa pencapaian, kerana Siofor lama yang baik (metformin) di bawah keadaan yang sama menurunkan hemoglobin gliserin sebanyak 0.8-1.2% dan benar-benar membantu menurunkan berat badan dengan beberapa kilogram. Walau bagaimanapun, secara rasmi disyorkan untuk menetapkan siri incretin sebagai tambahan kepada metformin untuk meningkatkan kesannya dan untuk menangguhkan permulaan rawatan diabetes jenis 2 dengan insulin.

Dr. Bernstein mengesyorkan bahawa pesakit kencing manis mengambil ubat ini untuk tidak merangsang rembesan insulin, tetapi kerana kesannya mengurangkan selera makan. Mereka membantu mengawal pengambilan makanan, mempercepat permulaan tepu. Disebabkan ini, kes-kes kerosakan pada diet rendah karbohidrat pada pesakit sering berlaku.

Bernstein menetapkan dadah tambahan bukan sahaja untuk pesakit diabetes jenis 2, tetapi juga untuk pesakit diabetes jenis 1 yang mempunyai masalah makan berlebihan. Secara rasmi, ubat-ubatan ini tidak dimaksudkan untuk pesakit diabetes jenis 1. Nota Pesakit dengan diabetes jenis 1 yang telah membangunkan gastroparesis diabetik, iaitu, pengambilan gastrik yang terlambat akibat pelanggaran pengaliran saraf, tidak boleh menggunakan ubat ini. Kerana ia akan membuat mereka lebih buruk.

Bagaimana ubat barah incretin berfungsi

Persiapan siri incretin mengurangkan selera makan, kerana mereka melambatkan gastrik mengosongkan selepas makan. Kesan sampingan yang mungkin berlaku adalah mual. Untuk mengurangkan ketidakselesaan, mula mengambil ubat dengan dos minima. Perlahan perlahan apabila badan menyesuaikan diri. Lama kelamaan, loya mual di kebanyakan pesakit. Secara teori, kesan sampingan yang lain mungkin - muntah, sakit perut, sembelit, atau cirit-birit. Dr Bernstein menyatakan bahawa dalam praktiknya mereka tidak diperhatikan.

Perencat DPP-4 boleh didapati dalam tablet, dan agonis reseptor GLP-1 dalam bentuk penyelesaian untuk pentadbiran subkutan dalam kartrij. Malangnya, mereka yang dalam pil, praktikalnya tidak membantu mengawal selera makan, dan gula dalam darah dikurangkan sangat lemah. Sebenarnya ada agonis reseptor GLP-1. Mereka dipanggil Byeta dan Viktoza. Mereka perlu menetas, hampir seperti insulin, satu atau beberapa kali sehari. Teknik yang sama dengan suntikan yang tidak menyakitkan sesuai untuk tembakan insulin.

Agonis reseptor GLP-1

GLP-1 (glucagon-like peptide-1) adalah salah satu hormon yang dihasilkan di saluran gastrointestinal sebagai tindak balas kepada pengambilan makanan. Dia memberi isyarat kepada pankreas bahawa ia adalah masa untuk menghasilkan insulin. Hormon ini juga melambatkan pengosongan perut dan dengan itu mengurangkan selera makan. Ia juga diandaikan bahawa ia merangsang pemulihan sel beta pankreas.

Manusia semulajadi glucagon seperti peptida-1 dimusnahkan dalam tubuh dalam masa 2 minit selepas sintesis. Ia dihasilkan seperti yang diperlukan dan bertindak dengan cepat. Analog sintetiknya adalah persediaan Byet (exenatide) dan Viktoza (liraglutide). Mereka masih boleh didapati hanya dalam bentuk suntikan. Byetta bekerja selama beberapa jam, dan Viktoza - sepanjang hari.

Baetha (exenatide)

Pengilang ubat Byetta mengesyorkan membuat satu suntikan sejam sebelum sarapan, dan petang lagi satu jam - sebelum makan malam. Dr. Bernstein mengesyorkan bahawa anda bertindak dengan cara yang berbeza - menusuk Byetu 1-2 jam sebelum masa pesakit biasanya makan berlebihan atau serangan terhadap keracunan. Jika anda makan terlalu banyak sekali sehari - ini bermakna, dan pracetak Byetu akan cukup sekali dalam dos 5 atau 10 mg. Sekiranya masalah makan berlebihan berlaku beberapa kali pada siang hari, maka berikan suntikan setiap kali sejam sebelum keadaan biasa timbul, apabila anda membiarkan diri anda makan terlalu banyak.

Oleh itu, masa yang sesuai untuk suntikan dan dos dibentuk oleh percubaan dan kesilapan. Secara teorinya, dos harian maksimum Byetta ialah 20 mikrogram, tetapi orang yang mempunyai obesiti yang teruk mungkin memerlukan lebih banyak. Dengan rawatan Baeta, dos insulin atau pil diabetes sebelum makan boleh dikurangkan dengan segera sebanyak 20%. Kemudian, dengan cara mengukur gula darah, lihat jika perlu diturunkan lagi atau, sebaliknya, meningkat.

Viktoza (liraglutide)

Viktoza ubat mula digunakan pada tahun 2010. Suntikannya perlu dilakukan 1 kali sehari. Suntikan ini berlangsung selama 24 jam, seperti yang dikatakan pengeluar. Anda boleh melakukannya pada bila-bila masa yang sesuai pada siang hari. Tetapi jika anda mempunyai masalah dengan makan berlebihan biasanya berlaku pada masa yang sama, contohnya, sebelum makan tengah hari, maka Korosis kolitis 1-2 jam sebelum makan siang.

Dr. Bernstein menganggap Viktozu sebagai ubat yang paling berkuasa untuk mengawal selera makannya, mengatasi makan berlebihan dan mengalahkan ketagihan karbohidrat. Ia lebih berkesan daripada Baeta, dan lebih mudah digunakan.

Perencat DPP-4

DPP-4 ialah peptidase-4 dipeptide, enzim yang memusnahkan GLP-1 dalam tubuh manusia. Inhibitor DPP-4 menghalang proses ini. Pada masa ini, kumpulan ini termasuk ubat berikut:

• Januvia (sitagliptin);
• Ongliza (saxagliptin);
• Galvus (Vidlagliptin).

Semua ubat ini ada dalam tablet, yang disyorkan untuk diambil 1 kali sehari. Terdapat juga ubat Tradienta (linagliptin), yang tidak dijual di negara-negara berbahasa Rusia.

Dr Bernstein menyatakan bahawa perencat DPP-4 tidak mempunyai kesan ke atas selera makan, dan juga sedikit gula dalam darah selepas makan. Dia menetapkan ubat-ubatan ini untuk pesakit dengan diabetes jenis 2, yang sudah mengambil metformin dan pioglitazone, tetapi tidak dapat mencapai gula darah normal dan enggan dirawat dengan insulin. Perencatan DPP-4 dalam keadaan ini bukan pengganti insulin yang mencukupi, tetapi ini lebih baik daripada apa-apa. Kesan sampingan dari penerimaan mereka hampir tidak berlaku.

Kesan Sampingan Ubat Pengurangan Selera

Kajian haiwan menunjukkan bahawa penggunaan ubat-ubatan incretin telah membawa kepada pemulihan sebahagian daripada sel beta pankreas mereka. Mereka masih belum tahu sama ada perkara yang sama berlaku kepada orang ramai. Kajian haiwan yang sama telah mendapati bahawa kejadian kanser tiroid jarang berlaku sedikit. Sebaliknya, peningkatan gula darah meningkatkan risiko 24 jenis kanser. Oleh itu manfaat ubat-ubatan adalah lebih besar daripada potensi risiko.

Terhadap latar belakang mengambil ubat incretin, peningkatan pancreatitis, keradangan pankreas, direkodkan untuk orang yang sebelum ini mempunyai masalah dengan pankreas. Risiko ini berlaku terutamanya kepada ahli alkohol. Kategori kencing manis yang lain tidak begitu takut kepadanya.

Tanda pankreatitis adalah kesakitan yang tidak dijangka dan tajam di abdomen. Jika anda merasakannya, berjumpa dengan doktor dengan serta-merta. Dia akan mengesahkan atau membantah diagnosis pankreatitis. Walau apa pun, hentikan mengambil ubat-ubat aktif yang teruk segera sehingga semuanya jelas.

Lihat juga:

Hello
Saya berusia 43 tahun, ketinggian 186 berat 109 kg, menjalani pembedahan untuk menghapuskan adenoma pituitari pada tahun 2012 (prolaktinoma besar dengan paras prolaktin yang tinggi). Sekarang tumor telah menurun dari 5 cm ke 2, saya mengambil bromocriptine 10 mg (4 tablet), tahap prolaktin adalah 48.3 (had atas normal adalah 13.3), dan thyroxin adalah 50 mcg (terdapat hypothyroidism). Saya mempunyai sindrom metabolik, insulin 48-55 (sehingga 28). Saya mengambil glucofag XR 500 selama lebih daripada enam bulan - tidak ada keputusan sama ada untuk insulin atau untuk berat badan. Juga, ubat Crestor, di atasnya kolestrol 3.45, trigliserida 3.3, LDL 2.87 VLDL 1.17, HDL 0.76. Tanpa itu, semuanya menjadi lebih teruk. Menurut ahli gastroenterologi: steatohepatitis, ALT meningkat sebanyak 2 kali, saya mengambil Heptral 800 kali 2 kali sehari.
Semasa pemeriksaan terakhir, hemoglobin glikasi sebanyak 6.3% dikesan oleh endocrinolologist (komisen berulang untuk kecacatan) (5.4% sebelum pembedahan pada tahun 2012). Glyukofazh dan Onglizu dilantik semula, tetapi setakat ini saya tidak menerimanya. Beralih kepada diet rendah karbohidrat dan menambah senaman. Keputusan kawalan gula darah total (One Touch glucometer): pada perut kosong pada waktu pagi - 4.1, sebelum sarapan 4.3, 2 jam selepas sarapan pagi 5.6, selepas bersenam (1 jam berjalan kaki dengan cepat) 5.3 sebelum makan malam 5.1 2 jam selepas makan tengah hari 5.9. Sebelum makan malam, gula 5.8, 2 jam selepas makan malam - 5.7. Sebelum tidur - 5. Keadaan kesihatan telah bertambah baik, keadaan hipoglikemia telah hilang. Berat semasa di tempat, insulin dan lipid tidak diukur. Sebenarnya soalan: 1. Bolehkah prolaktin meningkat merangsang pengeluaran insulin? (Tidak ada doktor yang boleh menjawab soalan ini) 2. Bolehkah saya mempunyai Byaut atau Viktosu dengan "sejambak" seperti selera makan saya (selain steatohepathy, saya juga mempunyai pankreatitis kronik)? 3. Adakah saya memerlukan Glucophage, jika petunjuk itu adalah gula, saya mengikuti diet dan terdapat aktiviti fizikal? Saya mengambil banyak ubat-ubatan dan, hati tidak teratur. Saya benar-benar tidak mahu mendapat penyakit kencing manis untuk semua masalah saya. Terima kasih atas balasannya.

> boleh meningkatkan prolaktin merangsang
> pengeluaran insulin? (tiada doktor kita
> soalan ini tidak dapat dijawab)

Pengeluaran insulin dirangsang oleh diet yang dibebankan dengan karbohidrat. Kerana anda telah beralih kepada diet rendah karbohidrat dan anda mempunyai gula darah yang sangat baik selama 24 jam, anda boleh mengandaikan bahawa tahap insulin anda dalam darah telah kembali normal. Ambil semula ujian darah untuk insulin pada perut kosong sekali lagi.

> Bolehkah saya menggigit Baetou atau Viktosu dari selera makan
> selain steatohepathy, saya juga ada
> pankreatitis kronik

Terdapat risiko pankreatitis akan bertambah buruk. Cuba hipnosis diri, mengurangkan beban kerja dan keluarga, dan juga mencari keseronokan lain dan bukannya memakan diri.

> Juga ubat Crestor

Ambil semula ujian untuk lipid darah selepas 6 minggu pematuhan ketat terhadap diet rendah karbohidrat. Dengan kebarangkalian yang besar, ubat ini boleh dan harus ditinggalkan. Nampaknya Crestor menurunkan paras kolesterol baik dalam darah. Makan banyak telur dan mentega, anda juga boleh otak untuk meningkatkan kolesterol baik anda. Dadah dari kelas statin meningkatkan keletihan, dan kadang-kadang menyebabkan kesan sampingan yang lebih teruk. Kepada kebanyakan orang, diet rendah karbohidrat membantu menjaga kolesterol normal dalam darah tanpa mereka.

> juga tiroksin 50 mcg (terdapat hypothyroidism)

Tidak perlu memahat dos thyroxin yang sama untuk semua orang, tetapi pilih secara individu mengikut keputusan ujian darah sehingga hormon kembali normal. Ia menerangkan apa ujian ini. Tidak ada ujian darah yang mencukupi untuk hormon merangsang tiroid, anda juga perlu memeriksa selebihnya. Ia dilakukan dengan cara ini. Kehilangan ujian - diselaraskan dos - selepas 6 minggu lagi lulus ujian - jika perlu, sekali lagi disesuaikan dos. Dan sebagainya sehingga biasa.

Ia juga berguna untuk bekerja dengan penyebab autoimun hipotiroidisme. Jika saya adalah anda, saya akan cuba untuk menggabungkan diet rendah karbohidrat dengan diet bebas gluten dan menganggarkan bagaimana ini akan mengubah kesejahteraan anda selepas 6 minggu. Terdapat teori bahawa salah satu punca hipotiroidisme adalah intolerans gluten makanan.

Byetta adalah ubat yang baik untuk penurunan berat badan dan diabetes

43 tahun, tinggi 150 cm, berat 86 kg, diabetes jenis 2. Tiga tahun yang lalu dia mengalami strok iskemia dengan lumpuh mata, visi -5. Aduan kesakitan dan kekejangan di kaki, tangan, sakit perut, hepatosis lemak hati, sesak nafas, gatal-gatal kulit, organ kelamin, kehadiran buasir akut (saya rasa saya akan bersetuju dengan operasi). Juga kelemahan otot, keletihan. Saya mengambil insulin Protaphan 12 U pada waktu pagi dan 12 pada waktu petang, satu lagi actrapid 5-6 U 3 kali sehari dan Metformin 1000 tablet 2 kali sehari.

Baca program rawatan diabetes jenis 2 dan ikuti dengan tekun. Gula menormalkan. Anda akan merasakan peningkatan keadaan anda dalam seminggu.

Saya membaca artikel anda, mempunyai obesiti, lulus ujian Berikut adalah hasilnya: [potong] glukosa 6.52, dan hari ini pada perut kosong pada pagi hari 7.6, glikasi hemoglobin 5.4%. Umur 42 tahun, berat badan 107 kg dengan ketinggian 164 cm. Saya memahami segala-galanya mengenai diet rendah karbohidrat. Saya rasa bahawa vitamin B dan magnesium saya boleh minum. Persoalannya - adakah perlu menggunakan ubat-ubatan, contohnya, Crestor, Victose, Tryptophan dan Niacin?

> Berikut adalah hasilnya: [dipotong]

Anda boleh dengan mudah mencari norma-norma di Internet dan membandingkannya dengan hasil anda. Tiada apa-apa untuk membebani saya dengan ini.

Ujian hemoglobin dan ujian darah glukosa anda adalah tidak sepadan. Mungkin bukan meter glukosa darah yang tepat. Semak meter glukosa darah anda seperti yang diterangkan di sini.

> ubat, seperti salib,
> Victose, tryptophan dan niacin

Crestor. Hidupkan diet rendah karbohidrat selama 6 minggu. Ikutilah dengan teliti sepanjang masa ini! Kemudian sekali lagi ambil ujian darah untuk kolesterol. Dengan kebarangkalian yang tinggi, hasil anda akan bertambah baik tanpa ubat ini. Baca arahan, apakah kesan sampingannya yang kaya. Saya nasihatkan anda untuk mula mengambil, hanya jika diet rendah karbohidrat tanpa "kimia" adalah tidak baik untuk membawa kolesterol anda kembali normal. Malah, ini tidak mungkin. Jika kolesterol tidak bertambah baik, maka anda mempunyai diet yang tidak baik, atau anda mempunyai masalah dengan hormon tiroid. Kemudian anda perlu merawatnya, dan tidak menelan cristo atau statin lain.

Viktoza. Ia adalah perlu untuk menjalankan kawalan kendiri gula darah, seperti yang dijelaskan di sini. Sama ada untuk mengambil berat terhadap diet rendah karbohidrat diputuskan oleh hasilnya. Dengan kebarangkalian yang tinggi, gula anda dan tanpa ia normalkan. Viktoza untuk mengurangkan nafsu makan - adalah perkara lain. Cuba yang berikut. Hidup seminggu dalam diet rendah karbohidrat, dan makan makanan protein sekurang-kurangnya sekali setiap 4 jam, supaya gula darah anda tidak pernah jatuh di bawah normal. Mungkin akibatnya, serangan kerakusan mereda. Sentiasa mempunyai makanan ringan protein dengan anda! Contohnya, hirisan ham. Cuba semua kaedah yang diterangkan dalam artikel kami tentang kehilangan berat badan. Dan hanya jika semua ini tidak membantu untuk mengawal keramaian - maka sudah berjaya menembak.

Tryptophan. Pada pendapat saya, ini bukan hipnosis yang berkesan. Saya lebih suka 5-HTP sebaliknya. Kapsul ini membantu dengan kemurungan, meningkatkan kawalan selera makan dan tidur. Perkara utama adalah membawa mereka setiap hari, walaupun semuanya baik-baik saja.

Niacin. Nah, ini adalah topik yang panjang. Dalam dos yang diperlukan untuk meningkatkan kolesterol, ia menyebabkan kilatan panas. Cari web.

Sekiranya analisis telah menunjukkan masalah dengan hormon tiroid, terutamanya T3 percuma, maka dapatkan nasihat pakar endokrin dan ambil pil yang dia akan tetapkan. Hanya jangan dengar nasihatnya mengenai diet :).

Hello! 65 tahun, jenis 2, ketinggian 155 cm, berat 49-50 kg. 4 bulan yang lalu Saya kehilangan 7 kg dengan ketara. Berat badan tidak mengalami penderitaan. Penglihatan yang buruk - mereka menulis kacamata untuk kerja +4, tetapi masih saya tidak melihat huruf kecil tanpa kaca pembesar. Hipoksia ventrikel kanan, ventrikel malnutrisi kiri, aterosklerosis, steatohepatitis kronik. Kolesterol adalah 7.5 - Saya mengambil atoris, sekarang 4.7. Tekanan darah 160/80 - Saya mengambil enalapril 1 kali sehari, amlodipine untuk malam. Selepas mengambil ubat, tekanan adalah 130/70. Menganalisis - 8% hemoglobin glycated, gula air kencing 28. menerima glyukofazh, cardiomagnil, Atoris mula meminum magnelis-B6 2 tablet 3 kali sehari. Adakah saya mempunyai diabetes LADA? Pada waktu malam, bolehkah insulin diambil pada perut kosong? Saya benar-benar memerlukan nasihat anda. Terima kasih.

> Saya mempunyai diabetes LADA?

Tidak, anda mempunyai diabetes jenis 2 yang bertukar menjadi diabetes jenis 1 yang teruk. Dan LADA adalah diabetes jenis 1 yang ringan.

> Pada waktu malam, insulin boleh
> mendapatkan perut kosong?

Beritahu saya, dan Viktoza tidak merangsang pankreas?

> dan Viktoza tidak merangsang pankreas?

Dalam erti kata mana derivatif sulfonylurea melakukannya, tidak, ia tidak merangsang.

Tetapi baca arahan untuk contraindications dan kesan sampingannya.

Selamat hari! Saya berusia 51 tahun, tinggi 162 cm, berat 103 kg. Kencing manis jenis 2 sejak tahun 1998. Diterima hanya Siofor sepanjang tahun ini. Gula pada perut kosong secara beransur-ansur meningkat menjadi 10. Pada bulan Februari, selepas rawatan influenza dan antibiotik, gula menjadi perut kosong 18.6. Di hospital, mereka mula menular insulin, kemudian dipindahkan ke Amaril dan Galvus bertemu 1000. Mereka ditebang hingga 8-9 pada perut kosong. Dari bulan April saya mula menerkam Viktosu ditambah Glucophage Long 1000 pada waktu petang. Saya minum taurine dua kali sehari, 250 mg, magnesium B6 pada malam 2 tablet 48 mg. Pada asasnya, saya mengikuti diet rendah karbohidrat, tetapi sekali dalam tiga hari saya memecahkan - saya makan sekeping roti atau roti. Gula menurun kepada 6.7 pada perut kosong. Saya berenang di kolam renang dua kali seminggu. Sejak Februari, berat badan menurun 7 kg.
Beritahu saya, adakah mungkin untuk mengurangkan gula lagi normal, dan yang paling penting, bagaimana? Dan saya buat apa-apa? Mungkin anda perlu meningkatkan dos Victoza atau Glucophage? Masalah lain termasuk: hepatosis lemak hati, batu empedu, pankreatitis kronik, tekanan darah tinggi, insomnia sekejap-sekejap, kardiomiopati hipertropik. Juga bimbang tentang kelemahan, keletihan kronik,
kesengsaraan. Selepas mengurangkan gula dan berat badan, saya mula berasa lebih baik.

Dan saya buat apa-apa?

Anda memerlukan tembakan insulin. Tanpa mereka, dari semua aktiviti lain akan menjadi kurang penggunaan.

Saya minum taurine dua kali sehari, 250 mg, magnesium B6 pada malam 2 tablet 48 mg.

Dos yang dinyatakan suplemen adalah 4-5 kali kurang daripada yang anda perlukan.

Zdravstvuyte.Mne '55 rost176 berat diabetes jenis 2 104 dari 2010 goda.Prinimal Diabeton 30 pada waktu pagi dan petang Glyukofazh Long.1000 yang neprinimayu.Sahar peralihan Nan diet karbohidrat 01.10.2015g diabeton sakit sakit 6.3 kali perut blower dalam penapisan storone.Skorost kanan glomerular 43 mln Mn bagaimana untuk menjadi dengan Glukofazhem dan sama ada prospek Ndieta adalah mungkin.

Hello! Terima kasih atas laman web ini. Tolong ceritakan apa yang anda makan dari gula-gula? Tidakkah anda mahu kek buatan sendiri? Terima kasih!

Hanya ingin terima kasih !! Laman indah, amat berguna, profesional !!
Saya terkejut mengetahui bahawa Galvus tidak begitu berguna, tetapi mengapa ia dimasukkan dalam senarai ubat-ubatan keutamaan untuk diabetes? Saya mendapatkannya secara percuma dengan diskaun seperti seorang pesakit diabetes, saya gembira untuk cuba mengambilnya, sekali secara percuma, dan sebenarnya ia tidak murah! Mungkin dia?
Gula puasa saya adalah dari 5.6 hingga 6, 8, gliserin - 6.5, indeks kegemukan adalah 28,
Penunjuk ini sebelum permulaan diet rendah karbohidrat yang anda mulakan hanya dua hari lalu! Saya benar-benar menanti-nantikan hasilnya, dan saya hampir pasti bahawa gula akan turun, tetapi makanan berlemak untuk hati adalah bencana! Ya, dan protein tidak berguna untuk buah pinggang, komplikasi apa yang mungkin dengan diet karbohidrat rendah untuk organ-organ ini? Belum ada patologi, tetapi akan muncul selepas diet ini?
Dan satu lagi soalan yang sangat penting: bagaimana menangani bran dalam diet ini? Dan bagaimana dengan ubat-ubatan benih tumbuhan pisang dari sembelit? Mereka mempunyai beberapa jenis aditif, pemanis dan sebagainya.. Tetapi dari sembelit adalah perkara pertama !!
Ini adalah soalan yang saya ada, saya akan bersyukur jika saya mendapat nasihat anda

Hello Sergey! Terima kasih banyak untuk kerja keras anda! Kisah saya adalah ini. Saya berusia 32 tahun, tinggi 167 cm, berat 64 kg. Ibu dan satu nenek mempunyai diabetes jenis 2, jenis nenek kedua 1. Semasa kehamilan kedua pada tahun 2010, saya diberi diabetes gestational, saya melahirkan diri saya sendiri, anak saya sihat. Pada Julai 2017 goda ujian perubatan - hemoglobin glycated 7.6, glukosa 6.5 puasa, insulin-3, c-peptida 1.03 (pada kadar 0,78-5,19). Mata adalah teratur (diperiksa oleh pakar mata), saya tidak lagi mengadu tentang kaki saya. Di klinik endokrinologi diberikan Lantus berkata menikam 6-10 Unit untuk malam, dirakam pada sekolah diabetes dari 2 Oktober 2017. Dan di klinik mendengar dari seorang wanita kira-kira diet rendah karbohidrat, mendapati laman web anda, mula membaca dan makan untuk preskripsi anda (sehingga bahawa saya, sebaliknya, vegetarian dan diperhatikan puasa...) Sejak hari pertama gula eksperimen berpuasa terbesar 5.1, dua jam selepas makan yang paling besar ialah 6.8, biasanya kurang daripada (5,5-6,2) dalam terakhir hari semakin rendah. Menjadi kurang mahu tidur dan dusta masih kelihatan hudeyu.Prishla meminta endocrinologist anda, sebagai insulin, jika saya mempunyai bahawa jenis gula pada diet ini. Dia berkata semasa diet. Biar saya tanya anda - berdasarkan kepada C-peptida, ia adalah jelas bahawa pankreas sudah rosak teruk. Adakah masuk akal sekarang untuk memulakan rawatan dengan agonis reseptor GLP-1 (tanpa insulin sekarang)? Atau sudah mula menghisap insulin? Kerana, berdasarkan bilangan anda, walaupun pada diet rendah karbohidrat, gula masih tetap tinggi. Terima kasih!

Saya mempunyai tummy rata dengan ekstrak beri goji untuk mengurangkan selera makan saya. Berat pergi cepat, kerana Saya kurang makan akhirnya.

Saya berusia 63 tahun saya tinggal.. tetapi sedikit saya ingin memberikan cucu perempuan saya berkahwin dan tinggal di sini untuk diri saya sendiri dan memutuskan untuk mengatasi diabetes saya telah sakit sejak tahun 2003
Gula naik ke 29.9 Kemudian, ini adalah buruk: seolah-olah anda berdiri di tepi kubur anda, dan dari bawah anda mendengar suara yang biasa dan biasa. potongan undead
otak yang tidak berfungsi dengan baik anda tahu, anda tidak boleh pergi ke sana, tidak semuanya dilakukan di sini.
Bosan bodet.ustala hidup dan tidak lagi percaya bahawa anda masih boleh hidup dengan bermaruah: tanpa suntikan lima kali di bahagian perut dan kaki, tanpa satu empat majlis tablet 8 keping pada satu masa, yang sudah perut tidak dianggap sebagai Umirayu- rasa: perlahan-lahan, menjijikkan, licin dan bau mati.
Kira-kira 6 tahun yang lalu saya telah dihantar dari Vladivostok 5 pek 360 tablet untuk 17 ribu rubel. Propyl kursus keseluruhan dan saya enam bulan legche.Cherez mengambil satu lagi course- kupila..No 4 pek hanya sama, tetapi berbeza daripada cara semula jadi, walaupun bau mereka, juga, saya minum, tetapi tiada perubahan kualitatif telah berlaku
Sejak itu, bukan sahaja probovala.kakih bahawa hanya ubat-ubatan dan lain-lain tidak memotong NOTHING POMOGAET.PRishla idea yang jelas dan tepat - kencing manis tidak boleh diubati, dan dalam apa-apa negara kita dengan dia sdelaesh.Strane tidak menguntungkan memberi orang ubat yang berkesan dan wang Ia bermanfaat, ke farmasi prdavali semua sampah, sejak pengeluaran dia sudah menghabiskan wang dan mereka perlu membayar balik. Dan kesihatan orang untuk orang yang sembuh adalah perkara kecil. Jika terdapat Ride wang- wang IZrail.Tam anda tidak podlechat diubati, tetapi sekurang-kurangnya anda akan membuat ia hidup lebih mudah. Dan neverte anda setiap ubat innetovskim 50 peratus diskaun dan kos 990 Rubles terdapat kecuali kapur dan paratsitamola -dalam kes- terbaik apa-apa yang berguna saya tahu satu perkara yang pasti - cirit-birit dari mereka menjadi budet.esli kaedah mengambil penerimaan dinyatakan pada kotak.
Hidup kepada anda dan nasib baik

Glukagon peptida (GLP) agonis reseptor

• diabetes jenis 2 sebagai monoterapi sebagai tambahan kepada pemakanan dan senaman untuk mencapai kawalan glisemik yang mencukupi.

• diabetes mellitus jenis 2 sebagai tambahan kepada metformin, derivatif sulfonilurea, thiazolidinedione, gabungan metformin dan derivatif sulfonilurea, atau metformin dan thiazolindione dalam kes kegagalan untuk mencapai kawalan glisemik yang mencukupi;
• diabetes mellitus jenis 2 sebagai terapi adjunctive kepada gabungan insulin basal dan metformin untuk meningkatkan kawalan glisemik.

Diabetes mellitus Tipe 2 - sebagai monoterapi sebagai tambahan kepada pemakanan dan senaman untuk mencapai kawalan glisemik yang mencukupi (untuk bentuk dos tindakan biasa yang biasa).

Diabetes mellitus Tipe 2 sebagai terapi tambahan untuk gabungan insulin basal dan metformin untuk meningkatkan kawalan glisemik (untuk bentuk dos dalam tempoh biasa).

Diabetes mellitus Tipe 2 - sebagai terapi tambahan kepada metformin, derivatif sulfonilurea, thiazolidinedione, gabungan metformin dan derivatif sulfonilurea atau metformin dan thiazolidinedione jika tiada kawalan glisemik yang mencukupi.

Diabetes mellitus Tipe 2 - sebagai monoterapi sebagai tambahan kepada pemakanan dan senaman untuk mencapai kawalan glisemik yang mencukupi (untuk bentuk dos tindakan biasa yang biasa).

Diabetes mellitus Tipe 2 sebagai terapi tambahan untuk gabungan insulin basal dan metformin untuk meningkatkan kawalan glisemik (untuk bentuk dos dalam tempoh biasa).

Diabetes mellitus Tipe 2 - sebagai terapi tambahan kepada metformin, derivatif sulfonilurea, thiazolidinedione, gabungan metformin dan derivatif sulfonilurea atau metformin dan thiazolidinedione jika tiada kawalan glisemik yang mencukupi.

Evolusi glukagon seperti peptida-1 agonis reseptor dalam rawatan diabetes mellitus jenis 2 Teks artikel saintifik mengenai kepakaran "Perubatan dan Penjagaan Kesihatan"

Abstrak artikel saintifik mengenai perubatan dan kesihatan awam, penulis karya saintifik adalah Galstyan Gagik Radikovich, Karataeva Evgenia Anatolyevna, Yudovich Ekaterina Aleksandrovna

Agenis reseptor peptide-1 seperti Glucagon (GL) adalah kelas ubat hipoglikemik yang telah dibangunkan sejak 15 tahun yang lalu. GLP-1 adalah peptida yang disintesis dalam saluran gastrointestinal manusia, yang memberikan sumbangan penting kepada kawalan terhadap glikemia postprandial, merangsang rembesan insulin yang bergantung kepada glukosa. Di dalam diabetes mellitus jenis 2 (DM2), terdapat penurunan "kesan incretin" disebabkan oleh rembesan GLP-1 yang tidak mencukupi atau respon terhadapnya, yang boleh diberi pampasan dengan menggunakan AR GLP-1. Ubat-ubatan ini juga mempunyai kesan lain yang tipikal GLP-1, termasuk pengurangan glukosa dalam rembesan glukagon, kelewatan kadar pengosongan gastrik, pengurangan pengambilan makanan, peningkatan fungsi ventrikel kiri, dan pengurangan tekanan darah. AR GLP-1 tindakan pendek ditadbir 1 p / hari (lixisenatide) atau 2 p / hari (exenatide); AR GLP-1 bertindak panjang masukkan 1 p / hari (liraglutid) atau 1 p / minggu (exenatide dengan pelepasan perlahan, dulaglutide, albiglutide). Semua AR GLP-1 secara signifikan mengurangkan tahap hemoglobin glikasi (HbA1c) pada pesakit dengan diabetes jenis 2 dan kawalan glisemik yang tidak mencukupi semasa terapi dengan ubat hipoglikemik oral (PSSP). Berbanding dengan ubat penurun glukosa yang lain, GLP-1 AR memberikan kawalan glisemik yang lebih baik, dengan kelebihan tambahan dalam bentuk penurunan berat badan. Di dalam kelas ini, AR GLP-1 bertindak panjang adalah lebih berkesan daripada AR GLP-1 bertindak pendek, dicirikan oleh risiko yang serupa atau lebih rendah daripada hipoglisemia dan kejadian yang lebih rendah akibat buruk dari saluran gastrousus. Hasil kajian perbandingan langsung dan data dari kaji selidik meta-analisis menunjukkan bahawa liraglutide, ditadbir pada 1 hari / hari, adalah GLP-1 AR, yang paling berkesan mengurangkan tahap HbA1c. Dulaglutide adalah satu-satunya AP GLP-1 yang ditadbir pada 1 p / minggu, yang menunjukkan keberkesanannya berbanding dengan liraglutide. Penggunaan dalam amalan klinikal AR GLP-1, yang diberikan pada 1 p / minggu, menawarkan pesakit manfaat tambahan dalam bentuk bilangan suntikan yang lebih kecil dan mudah digunakan pen penapis pinus. Walaupun perkembangan GLP-1 AR yang agak baru-baru ini, garis panduan antarabangsa untuk rawatan diabetes mengiktiraf kelebihan kelas ubat ini dan mencadangkan mereka sebagai pilihan rawatan bagi pesakit diabetes jenis 2.

Topik berkaitan dalam penyelidikan perubatan dan kesihatan, pengarang kerja saintifik adalah Galstyan Gagik Radikovich, Karataeva Evgenia Anatolyevna, Yudovich Ekaterina Aleksandrovna,

Evolusi reseptor peptida-1 seperti glukagon untuk rawatan kencing manis jenis 2

Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) agonis reseptor (GLP-1RAs) adalah kelas ubat antidiabetes yang dibangunkan sejak 15 tahun yang lalu. GLP-1, hormon peptida gastrointestinal yang menyumbang kepada "kesan incretin" selepas merangsang rembesan insulin yang bergantung kepada glukosa. Kesannya berkurangan dalam GLP-1RAs. Kesan GLP-1, termasuk mengurangkan rembesan glukagon, mengurangkan fungsi ventrikel jantung, dan menurunkan tekanan darah. GLP-1RA bertindak pendek sekali diberikan setiap hari (lixisenatide) atau dua kali sehari (exenatide); GLP 1RA yang bertindak panjang sekali diberikan setiap hari (liraglutide) atau sekali seminggu (perlahan-release exenatide, dulaglutide, albiglutide). Semua GLP-1RA dapat mengurangkan hemoglobin bergelombang (HbA1c) dengan pesakit dengan kawalan glisemik dan ubat antidiabetic oral yang tidak mencukupi. Berbanding dengan ubat antidiabetes yang lain, GLP-1RAs memberikan kawalan glisemik yang lebih baik. Dalam kelas ini, GLP-1RA yang bertindak panjang lebih berkesan daripada GLP-1RA yang bertindak pendek, dengan kesan buruk gastrousus yang rendah atau rendah. Ia adalah GLP-1RA yang sangat berkesan dalam mengurangkan HbA1c. Dulaglutide adalah 1Pa GLP 1RA sekali seminggu yang ditunjukkan sebagai noninferior kepada liraglutide. GLP-1RA sekali seminggu mingguan menawarkan kelebihan tambahan kepada pesakit, termasuk beberapa suntikan tunggal dan peranti pen-dos tunggal. Dalam kes rawatan pesakit dengan diabetes jenis 2.

Teks karya saintifik mengenai topik "Evolusi glukagon seperti peptida-1 agonis reseptor dalam rawatan diabetes jenis 2"

Diagnosis, kawalan, rawatan

Evolusi agonis reseptor peptida-1 seperti glukagon dalam rawatan diabetes jenis 2

© G.R. Galstyan1, E.A. Karataeva2, E.A. Yudovich2

Pusat Penyelidikan Perubatan Kebangsaan FSBI untuk Endokrinologi, Kementerian Kesihatan Rusia, Moscow

2000 "Lilly Pharma", Moscow

Agenis reseptor peptide-1 seperti Glucagon (GL) adalah kelas ubat hipoglikemik yang telah dibangunkan sejak 15 tahun yang lalu. GLP-1 adalah peptida yang disintesis dalam saluran gastrointestinal manusia, yang memberikan sumbangan yang besar kepada kawalan glikemia selepas pencegahan dengan merangsang rembesan insulin glukosa. Di dalam diabetes mellitus jenis 2 (DM2), terdapat penurunan "kesan incretin" disebabkan oleh rembesan GLP-1 yang tidak mencukupi atau respon terhadapnya, yang boleh diberi pampasan dengan menggunakan AR GLP-1. Ubat-ubatan ini juga mempunyai kesan lain yang tipikal GLP-1, termasuk pengurangan glukosa dalam rembesan glukagon, kelewatan kadar pengosongan gastrik, pengurangan pengambilan makanan, peningkatan fungsi ventrikel kiri, dan pengurangan tekanan darah. AR GLP-1 tindakan pendek ditadbir 1 p / hari (lixisenatide) atau 2 p / hari (exenatide); AR GLP-1 bertindak panjang masukkan 1 p / hari (lira-glutid) atau 1 p / minggu (exenatide dengan pelepasan perlahan, dulaglutid, albiglutide). Semua AR GLP-1 berkurangan dengan ketara kadar hemoglobin glikasi (HbA1c) pada pesakit dengan diabetes jenis 2 dan kawalan glisemik yang tidak mencukupi semasa terapi dengan agen hipoglikemik oral (PSSP). Berbanding dengan ubat pengurangan gula lain, GLP-1 AR memberikan kawalan glisemik yang lebih baik, dengan kelebihan tambahan dalam bentuk penurunan berat badan. Di dalam kelas ini, AR GLP-1 bertindak panjang adalah lebih berkesan daripada AR GLP-1 bertindak pendek, dicirikan oleh risiko yang serupa atau lebih rendah daripada hipoglisemia dan kejadian yang lebih rendah akibat buruk dari saluran gastrousus. Hasil kajian perbandingan langsung dan data dari analisis meta-analisis menunjukkan bahawa liraglutide, yang diberikan pada 1 hari / hari, adalah AP GLP-1, yang paling berkesan mengurangkan tahap HbA1c. Dulaglutide adalah satu-satunya AP GLP-1 yang ditadbir pada 1 p / minggu, yang menunjukkan keberkesanannya berbanding dengan liraglutide. Penggunaan dalam amalan klinikal AR GLP-1, yang diberikan pada 1 p / minggu, menawarkan pesakit manfaat tambahan dalam bentuk bilangan suntikan yang lebih kecil dan mudah digunakan pen penapis pinus. Walaupun perkembangan GLP-1 AR yang agak baru-baru ini, garis panduan antarabangsa untuk rawatan diabetes mengiktiraf kelebihan kelas ubat ini dan mencadangkan mereka sebagai pilihan rawatan bagi pesakit diabetes jenis 2. Kata kunci: diabetes jenis 2; glucagon-like peptide-1; reseptor peptida-1 seperti glucagon; ubat hipoglikemik; incretins

Evolusi reseptor peptida-1 seperti glukagon untuk rawatan kencing manis jenis 2

Gagik R. Galstyan1, Evgeniya A. Karataeva2, Ekaterina A. Yudovich2

'Pusat Penyelidikan Endokrinologi, Moscow, Rusia 2 Lilly Pharma Ltd, Moscow, Rusia

Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) agonis reseptor (GLP-lRAs) adalah kelas ubat antidiabetes yang dibangunkan sejak 15 tahun yang lalu. GLP-1, hormon peptida gastrointestinal yang menyumbang kepada "kesan incretin" postprandial, merangsang rembesan insulin yang bergantung kepada glukosa. Kesannya berkurangan dalam GLP-1RAs. Kesan GLP-1, termasuk mengurangkan rembesan glukagon, mengurangkan fungsi ventrikel jantung, dan menurunkan tekanan darah. GLP-1RA bertindak pendek sekali diberikan setiap hari (lixisenatide) atau dua kali sehari (exenatide); GLP 1RA yang bertindak panjang sekali diberikan setiap hari (liraglutide) atau sekali seminggu (perlahan-release exenatide, dulaglutide, albiglutide). Semua GLP-1RA dapat mengurangkan hemoglobin bergelombang (HbA1c) dengan pesakit dengan kawalan glisemik dan ubat antidiabetic oral yang tidak mencukupi. Berbanding dengan ubat antidiabetes yang lain, GLP-1RAs memberikan kawalan glisemik yang lebih baik. Dalam kelas ini, GLP-1RA yang bertindak panjang lebih berkesan daripada GLP-1RA yang bertindak pendek, dengan kesan buruk gastrousus yang rendah atau rendah. Ia adalah GLP-1RA yang sangat berkesan dalam mengurangkan HbA1c. Dulaglutide adalah 1Pa GLP 1RA sekali seminggu yang ditunjukkan sebagai noninferior kepada liraglutide. GLP-1RA seminggu sekali menawarkan kelebihan tambahan kepada pesakit,

© Persatuan Ahli Endokrin Rusia, 2017

Diterima: 07/04/2017. Diterima: 08/23/2017.

Diagnosis, kawalan, rawatan

peranti pen-dos tunggal. Walaupun perkembangan garis panduan diabetes antarabangsa yang baru-baru ini diiktiraf

Bagi pesakit dengan diabetes jenis 2.

Kata kunci: diabetes mellitus, jenis 2; glucagon-likepeptide-1; glucagon-likepeptide-1 reseptor; ejen hipoglikemik; incretins

Kemajuan dalam memahami mekanisme patofisiologi yang mendasari pembangunan diabetes mellitus jenis 2 (diabetes jenis 2) telah membawa kepada kemunculan kelas baru ubat penurun glukosa. Salah satu daripada kelas ini adalah agonis reseptor peptida-1 (GLP-1) seperti glucagon (AP). Penggunaan AP GLP-1 disarankan oleh garis panduan kebangsaan dan antarabangsa semasa untuk rawatan diabetes mellitus [1-3]. Oleh itu, menurut cadangan Persatuan Endokrinologi Persatuan Rusia [4], penggunaan GLP-1 AR dianggap sebagai pilihan untuk rawatan perubatan diabetes jenis 2, baik dalam monoterapi dan gabungan dengan agen hypoglycemic oral (PSSP); sebagai contoh, metformin, derivatif sulfonylurea, thiazolidinediones, dengan kawalan glisemik yang tidak mencukupi dengan terapi monoterapi atau kombinasi. AR GLP-1 bertindak pendek masuk 1 p / hari

(lixisenatide) atau 2 p / hari (exenatide); AR GLP-1 bertindak panjang masukkan 1 p / hari (liraglutid) atau 1 p / minggu (exenatide dengan pelepasan perlahan, dulaglutide, albiglutide).

Kajian ini menumpukan kepada perihal fisiologi dan mekanisme tindakan GLP-1, perkembangan GLP-1 AR untuk rawatan diabetes mellitus, serta perbandingan penunjuk keberkesanan, keselamatan dan analisis keutamaan pesakit ciri-ciri GLP-1 AR yang berlainan. Dalam meringkaskan keberkesanan dan keselamatan AR ARP-1 AR, kami memutuskan untuk memberi tumpuan kepada penggunaannya sebagai terapi tambahan pada pesakit dengan kawalan glisemik yang tidak mencukupi semasa mengambil PSSP, kerana keadaan ini merupakan petunjuk utama penggunaan ubat-ubatan inovatif ini. Pada masa yang sama, ia menunjukkan bahawa GLP-1 AR berkesan sebagai satu cara monoterapi dan sebagai tambahan kepada terapi insulin [1-3].

gpp-1 (7-36) amide sneAla

t1 / 2 = l-2 min Pemisahan DPP-4

Exenatide ^ / 2 = 2.4 jam; 2 kali sehari 1 kali seminggu (pelepasan lama)

untuk membelah DPP-4

Lixisenatide tl / 2 = 3 jam l kali sehari

Liraglutid tl / 2 = l3 jam l kali sehari

untuk membelah DPP-4

C-l6 asid lemak bebas (tidak ikatan kovalen kepada albumin)

Dulaglutid t1 / 2 = 5 hari 1 kali seminggu

Albiglutide t1 / 2 = 5 hari 1 kali seminggu

Manusia ^ dengan (CH2) Manusia ^ dengan (CH3)

Manusia ^ dengan (CH2) Manusia ^ dengan (CH3)

membubarkan kelarutan DPP-4

Zh Resistance "Rintangan

untuk membelah DPP-4 untuk membelah DPP-4

Rajah. 1. Struktur Glukagon seperti polipeptida-l (GLP-l) dan agonis reseptor GLP-l. Singkatan: DPP-4 - dipeptidyl peptidase-4.

7 Diabetes. 2017; 20 (4): 286-298 doi: 10.14341 / DM8804 Diabetes Mellitus. 2017; 20 (4): 286-298

Diagnosis, kawalan, rawatan

| Cardioprotection | Modulasi (transformasi) tisu adipose pericardial

Rembesan insulin glukagon sekresi

penjanaan sel ß

Penggantian rembesan GLP-1, dikurangkan disebabkan oleh mikrobiota

¿Kadar pengosongan lambung

Rajah. 2. Kesan fisiologi glucagon-like peptide-1 (GLP-1

Fisiologi glucagon-like peptide-1

Rembesan insulin sebagai tindak balas kepada glukosa oral lebih ketara daripada sebagai tindak balas kepada pentadbiran intravena jumlah yang setara dengan glukosa [5]. Fenomena ini menunjukkan bahawa saluran gastrointestinal (GIT) dengan cara tertentu menyampaikan maklumat mengenai pankreas ingestion, yang menyumbang kepada rembesan insulin sebagai tindak balas kepada peningkatan kadar glukosa plasma. Kemudiannya, kesan ini dimulakan oleh hormon-hormon yang dirembeskan di saluran gastrointestinal, khususnya GLP-1 dan insulinotropic peptide dependen glukosa (HIP), kesan ini dipanggil "kesan incretin" [6]. Kira-kira 50% daripada tindak balas insulin normal kepada glukosa oral adalah disebabkan oleh kesan incretin [6]. Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa kesan incretin dikurangkan dengan ketara pada pesakit dengan diabetes jenis 2 [7].

Walaupun mekanisme untuk mengurangkan kesan incretin dalam diabetes mellitus tidak difahami sepenuhnya, ini kemungkinan besar tidak disebabkan oleh pengurangan rembesan HIP atau GLP-1 [7], walaupun terdapat bukti pendahuluan yang merosakkan mikrobiota usus dalam diabetes mellitus dapat mengurangkan rembesan GLP-1 [8 ]. Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa GLP-1 (tetapi bukan ISU) kekal

Sekurang-kurangnya sebahagiannya berkesan pada pesakit dengan T2DM [7]. Akibatnya, GLP-1 telah terbukti mempunyai nilai terapi yang berpotensi dalam T2DM.

Struktur, rembesan dan metabolisme GLP-1

GLP-1 disekat oleh sel-sel L pada epitelium usus distal sebagai tindak balas kepada pengambilan makanan, terutamanya glukosa, karbohidrat dan lemak lain [6]. Rembesan GLP-1 juga dimodulasi oleh hormon, termasuk ISU, dan saraf vagus, yang dianggap memediasi pengaruh ISI dalam tubuh manusia [6]. GLP-1 adalah peptida yang terdiri daripada 30 atau 31 asid amino, yang terbentuk daripada pelopor polipeptida, dari mana glukagon, GLP-2 dan beberapa peptida aktif secara biologi juga terbentuk (Rajah 1). Walaupun prekursor dinyatakan dalam beberapa tisu, termasuk sel-sel b, sel-sel alpha pankreas dan neuron batang otak dan hipotalamus, yang peptida aktif dihasilkan daripadanya bergantung kepada ekspresi khusus tisu pelbagai enzim proteolitik [6, 9]. Dalam sel-sel, GLP-1 terutamanya ditukarkan kepada peptida yang ditanam dari C-terminus - GLP-1 (7-36) KH2 [6, 9] (lihat Rajah 1). Bentuk-bentuk GLP-1 ini sama-sama merangsang rembesan insulin [6], walaupun bentuk yang diamalkan mungkin sedikit lebih tahan terhadap degradasi C-terminal [9].

Diagnosis, kawalan, rawatan

Seperti halnya banyak hormon peptida, separuh hayat GLP-1 dari aliran darah sangat pendek (1-2 minit) [6, 9] (lihat Rajah 1). Langkah utama dalam degradasi GLP-1 adalah penghapusan dua asid amino terminal K-oleh enzim dipeptidil peptidase-4 (DPP-4) (lihat Rajah 1). Dibentuk selepas pendedahan kepada DPP-4 GLP-1 (9-36), KH2 mengikat kepada reseptor GLP-1 dengan afiniti yang membentuk hanya 1% dari pertalian GLP-1 utuh [6]; dengan itu, kesan enzim DPP-4 berkesan tidak mengaktifkan GLP-1. Seperti AR GLP-1, ubat kumpulan inhibitor DPP-4, seperti sitagliptin, telah berjaya dibangunkan pada tahun-tahun kebelakangan ini sebagai ubat anti-diabetes yang berpotensi untuk rawatan diabetes jenis 2.

Kesan GLP-1 disejajarkan oleh reseptor GL-1 transmembrane yang berkaitan dengan G-protein [9]. Pengaktifan reseptor GLP-1 merangsang lata isyarat intraselular adenilat siklase-kitaran AMP kinase A, dengan hasil bahawa kebanyakan kesan GLP-1 dapat direalisasikan [9]. Walau bagaimanapun, laluan isyarat intraselular lain juga terlibat dalam fungsi GLP-1 dan reseptornya [9].

Kesan utama GLP-1 adalah rangsangan rembesan insulin oleh sel beta pankreas (Rajah 2). Adalah penting untuk diperhatikan bahawa rangsangan rembesan insulin di bawah tindakan GLP-1 sangat bergantung kepada paras glukosa darah, dan jika tiada tahap glukosa plasma, peptida mempunyai kesan minimum [9]. Peningkatan glukosa plasma meningkatkan pengambilan glukosa oleh sel beta, yang membawa kepada penutupan saluran kalium, depolarisasi sel beta dan pembukaan saluran kalsium berudara voltan. Kemasukan kalsium seterusnya ke dalam sel beta menyebabkan rembesan insulin. Apabila diaktifkan oleh GLP-1, protein kinase A juga menghalang saluran kalium, memanjangkan depolarization sel dan meningkatkan rembesan insulin. Seperti yang telah disebutkan, kesan merangsang GLP-1 pada rembesan insulin kekal praktikal dalam T2DM.

GLP-1 juga menyumbang kepada transkripsi dan sintesis insulin dalam sel beta, yang dimediasi oleh proteinase naza A dan jalur isyarat lain [6]. Tindakan GLP-1 ini meningkatkan jumlah insulin yang tersedia untuk rangsangan glukosa yang dirangsang walaupun dalam ketiadaan GLP-1. Bukti Preclinikal menunjukkan bahawa GLP-1 juga dapat meningkatkan jisim sel beta, merangsang pertumbuhan semula dan proliferasi, serta menghalang apoptosis [10]. Walaupun kesan ini masih belum disahkan dalam kajian yang melibatkan orang, jika ia tersedia, penggunaan AP GLP-1 dapat membantu melambatkan penurunan berat badan sel beta, yang merupakan aspek penting dari terapi yang diberikan dalam proses progresif diabetes jenis 2 [10].

GLP-1 juga bertindak pada sel-sel alfa pankreas, menghalang rembesan glukagon. Glukagon mengekalkan atau meningkatkan tahap glukosa dalam plasma melalui beberapa mekanisme yang dilaksanakan terutamanya oleh

sekaligus dalam hati dan termasuk pecahan glikogen yang meningkat dan peningkatan sintesis glukosa dari asid amino [11]. Rembesan glukagon dikawal secara langsung oleh glukosa plasma dan secara tidak langsung oleh insulin [11]. Diabetis mellitus, rembesan insulin yang tidak mencukupi sebagai tindak balas kepada peningkatan paras glukosa plasma membawa kepada penekanan rembesan glukagon yang tidak mencukupi [11]. GLP-1 menghalang rembesan glukagon pada perut kosong dan selepas makan, yang menyebabkan penurunan kepekatan glukosa darah puasa [5]. Tidak seperti GLP-1, HIP tidak menghalang (dan dalam sesetengah keadaan boleh meningkatkan) rembesan glukagon [7].

GLP-1 memperlahankan kadar pengosongan gastrik, yang membantu mengurangkan turun naik dalam glukosa darah postprandial [5, 9, 12]. Perencatan pergerakan gastrousus dan memperlahankan kadar pengosongan gastrik mungkin dimediasi oleh saraf vagus [12]. GLP-1 juga meningkatkan rasa kenyang dan mengurangkan pengambilan makanan, yang mungkin sebahagiannya disebabkan oleh pengosongan gastrik yang terlewat, memberikan rangsangan reseptor reseptor mekanikal (regangan) dan penginderaan tepu nutrien yang berpanjangan di saluran gastrointestinal [13]. Walau bagaimanapun, kesan GLP-1 terhadap pengambilan makanan juga diperhatikan dalam sukarelawan yang tidak pernah dimakan baru-baru ini [13]. Pengurangan pengambilan makanan boleh diantarkan oleh kesan langsung dari GLP-1 pada neuron deria yang terletak di bahagian saluran gastrointestinal, atau aliran darah portal hepatik, walaupun mekanisme tepat tidak ditubuhkan [13]. Kesan langsung pada sistem saraf pusat juga mungkin [9, 13]. Reseptor GLP-1 hadir di pusat hipotalamus yang mengawal pengambilan makanan, dan infusi GLP-1 ke dalam ventrikel otak tikus mengurangkan pengambilan makanan. Penghalang darah-otak di pusat-pusat ini mungkin cukup telap untuk membolehkan peredaran periferal GLP-1 peripheral untuk mencapai neuron-neuron ini. GLP-1 juga disintesis dalam batang otak, walaupun peranan berpotensi GLP-1 yang berpusat di dalam peraturan selera makan dan kenyang tidak difahami sepenuhnya.

GLP-1 mungkin mempunyai kesan yang baik terhadap sistem kardiovaskular. Kajian pra-klinikal dan klinikal menunjukkan bahawa GLP-1 mungkin mempunyai pelbagai kesan ke atas sistem kardiovaskular, termasuk peningkatan kadar denyutan jantung, peningkatan fungsi ventrikel selepas iskemia miokardium akut atau dalam kes kardiomiopati diluaskan, serta kesan kardioprotektif yang mungkin. [14]. Sesetengah kesan positif ini boleh dimediasi oleh modulasi tisu adipos di dalam dan di sekitar jantung dan salurannya, di mana lemak ini memperoleh fenotip tisu adipose coklat, yang melemahkan keradangan dan atherogenesis tempatan [15]. Di samping itu, kajian klinikal baru-baru ini menunjukkan bahawa GLP-1 AR mengurangkan risiko kejadian kardiovaskular [16-18].

289 Diabetes. 2017; 20 (4): 286-298 doi: 10.14341 / DM8804 Diabetes Mellitus. 2017; 20 (4): 286-298

Diagnosis, kawalan, rawatan

Kelebihan dan kekurangan AR GLP-1 apabila digunakan pada pesakit diabetes mellitus dan kawalan glisemik yang tidak mencukupi semasa terapi

AP GLP-1 berbanding PSSP Kawalan glisemik yang lebih baik Mengurangkan berat badan Keselamatan dan keupayaan yang dapat diterima Keupayaan berpotensi yang berkaitan dengan sistem kardiovaskular Pentadbiran suntikan diperlukan Mual mual, muntah

AP GLP-1 versus insulin Lebih rendah daripada suntikan (ubat-ubatan yang berulang-ulang) yang lebih rendah daripada ubat-ubatan, Manfaat berpotensi yang berkaitan dengan sistem kardiovaskular Kurang kesan yang ketara pada kawalan glukosa berpuasa. Mual mual, muntah.

GLP-1 AR yang bertindak jangka pendek berbanding dengan GLP-1 AR yang bertindak pantas atau lebih baik dengan kawalan glisemik Lebih banyak kesan yang jelas terhadap kawalan glukosa darah berpuasa Pengurangan berat badan yang bersamaan atau lebih tinggi Risiko hipoglisemia yang rendah atau lebih rendah Kekerapan mual muntah, pematuhan rawatan Kurang kesan yang ketara terhadap kawalan glisemik postprandial

Nota: Termasuk derivatif sulfonylurea, thiazolidinedion dan peptidase-4 inhibitor dipeptidil. Singkatan: AP GLP-1 - agonis reseptor peptida-1 seperti glucagon; PSSP - ejen hypoglycemic oral.

Akhirnya, GLP-1 dapat mengurangkan keradangan dan tindak balas imun, peranan penyingkiran yang dalam T2DM mendapat penerimaan yang lebih meluas [8, 9, 14]. Kajian awal dan klinikal fasa awal menunjukkan bahawa GLP-1 dan GLP-1 AR mempunyai kesan anti-radang, bertindak sama ada secara langsung pada sel imun, atau secara tidak langsung melalui kesan metabolisme dan penurunan berat badan [8, 9, 14].

Faedah klinikal GLP-1 AR berbanding dengan ubat antidiabetik yang lain

Dalam AR umum GLP-1 apabila ditambah kepada OAD terapi (biasanya untuk metformin dalam kombinasi dengan PTS atau tidak) memberikan yang terbaik kawalan glikemiche-langit daripada kesungguhan terapi antidiabetic menggunakan derivatif ureas Sulfonyl, Thiazolidinediones dan DPP-4 inhibitors ( Jadual 1). Terapi AR GLP-1 juga mempunyai kelebihan dalam bentuk pengurangan berat badan yang lebih besar daripada dalam kes PSSP. Penurunan berat badan adalah kemungkinan besar disebabkan oleh kelewatan kadar pengosongan gastrik dan pengurangan pengambilan makanan di bawah pengaruh GLP-1 AR, seperti yang diterangkan di atas. Penggunaan AP GLP-1 biasanya disahkan dengan baik, walaupun ia sering dikaitkan dengan loya dan kesan sampingan lain dari saluran pencernaan. Kesan sampingan ini, sebagai peraturan, ringan dan sementara dan disebabkan oleh kesan langsung dan tidak langsung AR GLP-1 pada saluran gastrousus.

Keberkesanan AR GLP-1 berbanding dengan ubat penurun glukosa yang lain telah disahkan dalam rangka meta-analisis sistemik, yang menunjukkan bahawa AR GLP-1 (apabila ditambah kepada terapi metformin) memberikan kawalan yang lebih berkesan terhadap glisosis.

kirovannogo hemoglobin (HbA1c; bermakna perubahan dari garis dasar berbanding dengan plasebo [95% selang keyakinan (CI)]: -1,02% [-1,17%, -0,86%]) daripada sulfonylureas, Thiazolidinediones glinida, inhibitor alfa-glucosidase dan perencat DPP-4 (perubahan min dari garis dasar dalam lingkungan -0.66% hingga -0.82%) [19]. Kawalan glisemik apabila menggunakan AR GLP-1 adalah setanding dengan kawalan glisemik terhadap terapi dengan insulin basal atau campuran insulin yang disediakan [19]. Pengurangan berat badan apabila menggunakan AR GLP-1 juga jauh lebih besar (purata [95% CI] berbanding dengan garis dasar: -1.66 kg [-2.26 kg, -1.09 kg]) daripada apabila menggunakan mana-mana kelas lain ubat penurun glukosa, dengan pengecualian alfa-glukosidase inhibitor; penggunaan ubat-ubatan kelas yang paling banyak disertai dengan peningkatan berat badan [19]. Jika kita bercakap tentang keselamatan, maka AR GLP-1 tidak meningkatkan risiko hipoglikemia berbanding plasebo (nisbah odds): 95% CI: 0.92 [0.42, 2.07], risiko hipoglikemia apabila menggunakan AR GLP-1 adalah jauh lebih rendah daripada penggunaan derivatif sulfonylurea, glinida, insulin basal dan campuran insulin siap [19].

Sehingga kini, tiada data daripada kajian perbandingan langsung GLP-1 AR dan inhibitor jenis 2 glukosa jenis-glukosa cotransporter (NGLT-2), satu lagi ubat hipoglikemik baru. meta-analisis menunjukkan bahawa 12-24 tidak masuk akal terapi NGLT-2 inhibitor dalam kombinasi dengan metformin membawa kepada perubahan dalam purata (95% CI) tahap HbA1c dari garis dasar -0,47% (-0,66% -0, 27%) dan jisim badan sebanyak -2.28 kg (-2.67 kg, -1.88 kg) berbanding plasebo [20]. Walaupun hasil ini tidak dapat dibandingkan langsung dengan hasil analisis meta untuk mengkaji ARP GLP-1, mereka umumnya

Diagnosis, kawalan, rawatan

Mereka mencadangkan bahawa GLP-1 AR mengawal glikemia lebih berkesan daripada inhibitor NGLT-2, tetapi dengan penurunan berat badan yang kurang jelas. Idea ini juga disokong oleh keputusan sistem meta-analisis baru-baru ini, di mana ia telah membuat kesimpulan bahawa liraglutide (terutamanya pada dos hari 1.8 mg /) menyebabkan penurunan yang ketara lebih besar dalam tahap HbA1c dan plasma puasa glukosa daripada NGLT-2 inhibitor, dengan yang sepadan berat badan [21].

Memandangkan kedua-dua perencat GLP-1 AR dan DPP4 adalah mekanisme tindakan incretin, adalah berguna untuk membandingkan keberkesanan dan keselamatan kedua-dua kelas dadah. Dalam dua analisis meta terakhir, GLP-1 AR adalah jauh lebih berkesan daripada perencat DPP4 dalam mengurangkan HbA1c dan mempengaruhi dinamika massa badan apabila digunakan bersama dengan metformin atau PSSP lain [22, 23]. Bagaimanapun, kejadian buruk dari saluran gastrointestinal ketika menggunakan AR GLP-1 lebih tinggi daripada ketika menggunakan perencat DPP4 [22, 23]. Walaupun kedua-dua GLP-1 AR dan DPP4 inhibitor memodulasi laluan fisiologi yang sama, GLP-1 AR lebih berkesan, kemungkinan besar kerana perencat DPP4 meningkatkan kepekatan GLP-1 hanya 2-3 kali [24]. Tambahan pula, kesan perencat DPP4 bergantung kepada rembesan dalaman GLP-1, yang berlaku terutamanya selepas makan, manakala AR GLP-1 kekal kepekatan plasma agak tinggi pada siang hari, mengakibatkan kesan yang lebih ketara kepada tahap glukosa plasma kawalan puasa [24].

Walaupun terdapat keprihatinan tentang peningkatan potensi risiko pankreatitis, kanser pankreas dan kanser tiroid yang menggunakan AR GLP-1, beberapa analisis meta-baru [22, 25] dan kajian kohort yang besar [26, 27] menyimpulkan bahawa AR GLP- 1 tidak dikaitkan dengan peningkatan risiko komplikasi ini. AR GLP-1 juga tidak dikaitkan dengan peningkatan mortalitas atau kejadian kejadian kardiovaskular yang teruk [28]. Sesungguhnya, bukti baru-baru ini menunjukkan bahawa GLP-1R dapat mengurangkan kejadian kardiovaskular, termasuk kematian, pada pesakit yang mempunyai risiko kardiovaskular tinggi [16-18].

Evolusi agonis reseptor peptida-1 seperti glukagon

Memandangkan kesan fisiologi GLP-1, penggunaannya sebagai dadah hipoglikemik kelihatan menjanjikan. Bagaimanapun, potensi klinikalnya terhad kepada kemusnahan enzim DPP-4 yang pesat. Telah ditunjukkan bahawa asid 39-amino semula jadi peptida, yang dipanggil exendin-4 (hadir dalam racun gigi pembiakan Arizona), mengikat reseptor GLP-1 dan mengaktifkannya secara in vitro [29]. Exendin-4 meniru fisiologi

Kesan genetik GLP-1, termasuk rangsangan glukosa yang merangsang rembesan insulin, penindasan rembesan glukagon, menunda pengosongan gastrik dan mengurangkan pengambilan makanan [29]. Exendin-4 adalah 53% homolog kepada GLP-1 asli (lihat Rajah 1) dan, yang paling penting, tahan terhadap tindakan DPP4 disebabkan oleh penggantian gliserin dengan alanine pada posisi 8 [29]. Oleh itu, exendin-4 dikenalpasti sebagai AR GLP-1 yang berpotensi dengan separuh hayat yang lebih lama daripada GLP-1, yang secara langsung membawa kepada pembangunan exenatida GLP-1 AR yang pertama.

AR GLP-1 bertindak pendek

Exenatide adalah bentuk sintetik Exden-4 dan merupakan AR GLP-1 yang pertama (Byetha®, Astra-Zeneca [AB ^ a / epesa), yang berdaftar di Rusia pada tahun 2006), berjaya dibangunkan untuk kegunaan terapeutik dalam diabetes jenis 2 [ 30]. Rintangan exenatide kepada tindakan DPP4 memanjangkan separuh hayatnya kepada kira-kira 2.4 jam selepas pentadbiran subkutaneus [30]. Memandangkan purata separuh hayat dalam tempoh, exenatide perlu diberikan 2 p / hari (10 μg 2 p / hari): sebelum makan pagi dan petang [30]. Ramai AR GLP-1, yang dibangunkan kemudiannya, mempunyai separuh hayat lebih lama daripada exenatide 2 p / hari (lihat di bawah); Oleh itu, exe-natyd dianggap AR bertindak pintar GLP-1.

Lixisenatide (Lixumia®, Sanofi-Aventis, yang berdaftar di Rusia pada tahun 2014) juga merupakan AP GLP-1 yang bertindak pendek dengan setengah hayat selama 3 jam, seperti exenatide [30]. Walaupun separuh hayatnya pendek, lixisenatide (20 μg) diberikan hanya 1 p / hari, sebelum makan [30]. Lixisenatide adalah analog asam 44-amino Exendin-4 dengan rentetan residu lisin pada terminal C (lihat Rajah 1).

AR GLP-1 bertindak lama

Keperluan untuk pentadbiran berganda exenatide membantu membangunkan penggubalan exenatide jangka bertindak (Baeta® Long, "AstraZeneca", yang diluluskan di Eropah pada tahun 2011, ia telah didaftarkan di Rusia pada tahun 2017), di mana peptida adalah terkandung dalam mikrosfera biologi terurai. Walaupun separuh hayat peptida aktif, exenatide, kekal tidak berubah, pembebasan secara beransur-ansur dari mikrosfera mengurangkan kekerapan pentadbiran kepada 1 p / minggu (2 mg 1 p / minggu) [31]. Walau bagaimanapun, kekerapan pengeluaran antibodi kepada ubat dengan pengenalan exenatide 1 p / minggu jauh lebih tinggi daripada dengan pengenalan 2 p / hari [32].

Liraglutide (Viktoza®, Novo Nordisk, yang berdaftar di Rusia pada tahun 2010) adalah analog GLP-1 dengan rantaian panjang asam lemak yang dilekatkan pada lisin pada kedudukan 26, dan penggantian arginin dengan lisin pada posisi 34 (lihat Rajah 1 ). Pengubahsuaian ini membawa kepada pengikat bukan kovalen kepada albumin, yang menstabilkan molekul, menghalang degradasi.

Diagnosis, kawalan, rawatan

Ringkasan percubaan rawak terbuka komparatif langsung pada fasa ke-3, di mana ARP GLP-1 yang berbeza telah dibandingkan dalam rawatan pesakit dengan diabetes jenis 2 yang tidak dikompensasi dalam rawatan PSSP

Tempoh kajian N Terapi latar belakang Perbandingan dadah Perubahan pada tahap HbA1c, 1.BM (BU), kecuali dinyatakan sebaliknya% pencapaian tahap sasaran HbA1c Perubahan dalam berat badan, BBM (BU), kecuali dinyatakan sebaliknya Frekuensi hipoglisemia Frekuensi pernafasan

Ubat bertindak pendek berbanding dengan ubat bertindak pendek

GetGoal-X [36] 24 minggu 634 Met Exenatide 2 P / sut Lixisenatide 1 P / sut -0.96% (0.05) -0.79% (0.05) Tidak kurang kecekapan

Sijil Pendaftaran Media El No. FS77-52970